Linfoadenopatie e linfocitosi

Linfoadenopatie e linfocitosi:
malattia ematologica o infettiva?
Dai quadri clinici all’inquadramento
diagnostico-terapeutico
Savona, 7 novembre 2015
Dr.ssa Claudia Venturino
SC Medicina interna I ed Ematologia, SS Ematologia.
Dr. R. Tassara
Cosa si intende per
linfoadenopatia?
un linfonodo da normale diventa patologico
quando modifica:
- le dimensioni
- la consistenza ( teso elastica nei linfomi,
lignea nei linfonodi metastatici da k )
- rapporto con i piano sottostanti (mobili o
adesi )
- modifiche della cute sovrastante:
(suppurazione, fistolizzazione)

Linfonodi dolenti ( in genere reattivi, in stati di
flogosi) o non dolenti ( patologie neoplastiche )

A seconda del tempo di insorgenza: linfoadenopatie
acute o croniche/persistenti ( piu’ di 3 mesi )

A seconda della localizzazione: adenopatie
localizzate o generalizzate ( piu’ di 3 stazioni
linfonodali con o senza splenomegalia )
Principali stazioni linfonodali di cui alcune apprezzabili
mediante E.O.
Cause di linfoadenopatia
1)
Incremento del numero di linfociti e macrofagi in risposta ad uno
stimolo antigenico
2)
Infiltrazione da parte di cellule infiammatorie in corso di infezione che
coinvolge il linfonodo ( linfoadenite )
3)
Proliferazione locale di linfociti e/o macrofagi →Ingorgo linfatico per
aumentato flusso afferente e rallentamento del tempo di transito dei
linfociti→ attivazione e proliferazione antigene-dipendente dei linfociti→
espansione aree B e T cellulari→
Iperplasia ed alterazione delle cellule istiocitarie→Sovvertimento più o
meno monomorfo della normale architettura linfonodale (LINFOMA)
4)
Infiltrazione dal linfonodo da parte di cellule maligne metastatiche
5)
Infiltrazione di macrofagi contenenti metaboliti ( tesaurismosi)
MECCANISMO INTRINSECO:
ATTIVAZIONE E PROLIFERAZIONE
ANTIGENE-DIPENDENTE DEI LINFOCITI
1) Iperplasia linfoide zone T e B dipendenti:
 toxoplasmosi
 mononucleosi infettiva
 linfoadeniti dermatopatiche
2) Iperplasia follicolare e plasmocitosi (cellule B):
 iperplasia follicolare artrite reumatoide
 linfoadenite luetica
 AIDS stadio precoce
3) Iperplasia paracorticale (cellule T):
 adeniti virali
 adeniti postvacciniche
 adeniti iatrogene (idantoina)
Malattie associate a
linfoadenopatia
1) Infettive ( virali: mononucleosi, CMV, Aids, rosolia, virus Varicella
zoster; batteriche: streptococchi, staphilococchi, salmonelle, brucelle.
Malattia graffio gatto; micosi, clamidie, micobatteri, parassiti Toxo,
spirochete –lue-)
2) Immunologiche ( AR, LES, dermatomiosite, Sjogren, reazioni a farmaciallopurinolo, difenildantoina, cirrosi biliare primitiva, epatiti croniche )
3) neoplastiche ( HD, LNH a cellule B o T, LM acute o croniche, istiocitosi
maligna: MTS da tumori solidi)
4) endocrinologiche ( ipertiroidismo )
5) dismetaboliche ( Gaucher, Niemann Pick)
6) sindromi varie tra cui quelle a eziologia sconosciuta ( M. di Castleman,
sarcoidosi, amiloidosi, granulomatosi linfomatoide, granulomatosi a
cellule di Langerhans….)
Malattie associate a linfocitosi
assoluta L > 4.500/mcL
Malattie infettive acute di natura
1 VIRALE ( mononucleosi, epatite virale)
2 BATTERICA ( pertosse)


Malattie infettive croniche ( brucellosi, TBC, sifilide )
Patologia neoplastica del linfocita: sindromi linfoproliferative
acute e croniche NB: orientarsi verso malattie linfoproliferative
croniche e quindi inviare il paziente dall’ematologo quando:
→ la linfocitosi è confermata e significativa: L > 5.000/mcL
→ e/o Clinica fortemente suggestiva ( es linfoadenomegalie,
epato-splenomegalia, sintomi specifici)

Malattie ematologiche che si presentano con
linfoadenopatie e linfocitosi

Sindromil linfoproliferative acute ad espressione leucemica:
Leucemie acute linfoidi ( linfoblasti )

Sindromi linfoproliferative croniche ad espressione
leucemica:
- LLC ( linfociti > 5.000/mc)
- leucemia a prolinfociti ( prevalgono epatosplenomegalia )
- leucemia a cellule capellute HCL

Sindromi linfoproliferative ad espressione linfomatosa
( LH/LNH)

MDS: linfocitosi relativa in caso di neutropenia
Sindromil linfoproliferative acute ad espressione
leucemica: Leucemie acute linfoidi ( linfoblasti )

Piu’ frequent in eta’ pediatrica ( piu’ del 60% nella prima
decade di vita )

Leucocitosi con linfocitosi ( linfoblasti ), neutropenia,
anemia, piastrinopenia

Esordio con Infezioni, febbre, sindrome emorragica

Infiltrazione di organi linfoidi e non ( epatosplenomegalia,
interessamento multiplo e simmetrico delle stazioni
linfonodali, sindrome mediastinica + localizzazioni a livello
SNC, testicolare)
Sindromi linfoproliferative croniche ad
espressione leucemica:
-
LLC ( leucocitosi con linfociti > 5.000/mc, ombre di Gumprecht,
spesso anemia e piastrinopenia , ipogamma): eta’ media 60 anni.
Nel 30% solo alterazioni laboratoristiche, nel restante
linfoadenomegalie superficiali non dolenti,non duri, mobili, senza
tendenza a formare pacchetti o a fistolizzare, spesso con
epatosplenomegalia + o – sintomi ( sudorazioni febbricola
manifestazioni batteriche )
- leucemia a prolinfociti (piu’ aggressiva, tipica dell’anziano.
Prolinfociti grandi dimensioni, nucleolo) prevale la splenomegalia
80% casi ed epatomegalia 50%, le adenopatie non sono rilevanti )
- leucemia a cellule capellute HCL ( eta’ media 50 a nni, prevalenza
maschile. Nell’85% splenomegalia, linfoadenomegalie rare,
leucociti in genere in numero normale con linfocitosi, presenza di
cellule capellute. Buona prognosi)
Sindromi linfoproliferative ad espressione
linfomatosa ( LH/LNH)
LINFOMA DI HODGKIN: frequenza massima tra i 15 e 30 anni
+ forme dell’anziano over 60. Piu’ colpiti i maschi

Piu’ del 50% asintomatici, nel restante febbricola,
sudorazioni, calo ponderale, prurito

Linfoadenomegalie in genere asimmetriche: sede piu’
frequente sovraclaveare sn. Linfonodi in genere non dolenti,
tendono a riunirsi in pacchetti, ipomobili sui piani
superficiali e profondi, cute sovrastante normale.
L’interessamento dei linfonodii mediastinici causa tosse
secca e/o dispnea, a volte sindrome mediastinica
( bulky mediastinico )

Leucocitosi neutrofila, linfopenia assoluta
LNH
Eta’ mediana 50 anni
- basso grado soprattutto adulti-anziano
- alto grado tutte le eta’,maggiore incidenza terza e quarta decade
Sintomi B solo nel 10-20% pz in fase iniziale
Linfoadenomegalie sup e/o prof, spesso simmetriche piu’ frequenti
LC, sovraclaveari, inguinali, anche di dimensioni cospicue,
consistenza dura, formazione di pacchetti. Localizzazioni profonde
possono causare sindrome mediastinica o disturbi addominali (es
negli alti gradi )
Nelle forme a basso grado linfoadenopatie superficiali a lenta crescita
Nelle forme ad alto grado localizzazioni extranodali
Emocromo poco dirimente: leucocitosi oppure leucopenia o
linfopenia. Presenza di linfociti patologici nelle forme leucemizzate
Linfoma linfoblastico: eta’ pediatrica o giovane adulto.Esordisce con
interessamento mediastinico o linfonodi addominali o superficiali.
Sindrome leucemica gia’ all’esordio nella varieta’ mediastinica,
negli altri casi compare durante decorso clinico. Prognosi e
terapia come le LAL
Linfoma di Burkit in occidente prevale la forma del giovane adulto
( ma anche tutte le eta’ ) sede mandibolare ma anche
retroperitoneo-tiroide-ovaio) Incidenza in aumento: è la forma piu’
frequente nei pz affetti da AIDS.
Alcune malattie infettive che si possono
presentare con linfoadenopatie e linfocitosi





virali: mononucleosi, CMV, Aids
Parassiti: Toxoplasmosi
batteriche: pertosse
Micobatteri: TBC
Spirochete: sifilide
Mononucleosi
GB: 10.000 – 50.000/mcL : aumento di linfociti e monociti ( 60-80% di
cellule mononucleate di medie grandi dimensioni a citoplasma
basofilo: linfociti T attivati). Fino a 4-8 settimane dall’esordio
 Giovani-adulti ( 15-25 anni ), trasmissione orofaringea ( anche
contagio indiretto e sangue)
 EBV: sede di replicazione i linfociti B
 Sintomi: febbre, faringite. Linfoadenopatie laterocervicali anteriori e
posteriori, spesso linfoadenite sistemica ( ascelle, inguine,
epitrocleari), dimensioni variabili, consistenza duro-elastica, mobili,
dolorabili alla palpazione, cute sovrastante integra
 Esami. Sierologia: reazione di Paul-Bunnel (ricerca Ab eterofili),
Monotest ( falsi pos e falsi neg), Ab anti EBV
( VCA Ag capsidico e EA Ag precoce). ↑ GOT e GPT
● Guarigione. Spontanea in qualche settimana ( a volte mesi)


Terapia: a volte indicato steroide
CMV

Genere Herpesvirus

Trasmesso per via respiratoria ( anche venerea e tramite
sangue )

Infezione primitiva o reinfezione endogena da riattivazione
nell’immunodepresso ( reservoire linfociti e monociti) o
reinfezione esogena ( diversi ceppi ). Infezioni congenite

Clinica: forme asintomatiche, forme similmononucleosiche
adenopatie, splenomegalia, epatite. Nell’immunodepresso
polmoniti, encefaliti

Diagnosi sierologica o tramite PCR. All’emocromo
leucocitosi con linfocitosi ( linfociti atipici )

Terapia antivirale nelle forma gravi e nell’immunodepresso
HIV

Retrovirus la cui cellula bersaglio s è il linfocita T CD 4 +

Trasmissione sessuale, ematica, materno-fetale

Dopo 3-6 settimane dal contagio fase di iniziale e massiva
replicazione virale a livello del tessuto linfatico: sindrome similmononucleosica ( febbre, faringite, linfoadenomegalie
multidistrettuali, in tale fase linfomonocitosi con linfociti attivati
declino rapido dei CD4 circolanti ed espansione dei CD 8 ).
Dopo 7-15 giorni le alterazioni ematologiche si risolvono ma i
CD 4 rimangono inferiori alla norma e inferiori ai CD 8

Questo QC solo nel 50% dei pz, gli altri presentano
sintomatologia piu’ sfumata. La linfoadenopatia
multidistrettuale invece, anche in assenza di altri sintomi
precede la sieroconversione nel 60-70% dei casi

L’infezione acuta da HIV richiede quindi una dg diff con la
sindrome lmononucleosica: il test HIV andrebbe eseguito
anche 6-9 mesi dopo i sintomi
Toxoplasmosi

protozoo, si riproduce nell'intestino dei gatti . L’ingestione di oocisti
dalle feci di gatto è la più comune modalità di infezione, o anche
mangiando carne cruda contenente cisti tissutali o trasmessa per via
transplacentare da madre infetta o se l'immunosoppressione riattiva
una precedente infezione durante la gravidanza. Trasmissione anche
tramite trasfusione di sangue intero o GB o tramite trapianto d'organo
da donatore sieropositivo. Riattivazione nell’immunodepresso.

Sintomi e segni: di solito asintomatica, ma può causare moderata
linfoadenopatia cervicale o ascellare. La toxoplasmosi acuta può
mimare una mononucleosi acuta con linfoadenopatia, febbre,
malessere, mialgie, epatosplenomegalia e faringite. Comuni la
linfocitosi atipica, l'anemia moderata, la leucopenia.

Nel pz immunocompromesso può causare una malattia grave. Si
sviluppa nel 30-40% dei pazienti con AIDS (spesso riattivazione di una
precedente infezione )portando allo sviluppo di encefaliti o
meningoencefaliti potenzialmente letalii
Diagnosi sierologica. IgM durante le prime 2 settimane di malattia,
picco massimo entro 4-8 sett. IgG compaiono più lentamente, picco in
1-2 mesi , possono rimanere elevati e stabili per mesi o anni (
sierologia non utile in pz con AIDS: anticorpi IgM non presenti durante
la riattivazione e IgG non distinguono tra infezione latente e riattivata)
Terapia: pirimetamina + sulfamidici o spiramicina


TBC

Mycobacterium tuberculosis

Via aerogena ( rara via GI )

Micobatterio fagocitato dai macrofagi

Leucocitosi con linfocitosi

Complesso primario ( asintomatico )

TBC primaria ( polmone: adenopatie ilo.- mediastinici) e post
primaria

TBC extrapolmonare: scrofola. Adenite stazioni laterocervicali e
sottomandibolari. All’inizio linfonodi liberi sui piani superficiali e
profondi, di consistenza parenchimatosa, poi quando compare la
caseificazione si palpano zone di rammollimento, i linfonodi si
“fondono” in pacchetti, fissurano la cute e fistolizzano. La dg diff è
l’esame istologico
Sifilide

Treponema pallidum

Eta’ giovanile

Trasmissione sessuale ( + forme congenite a trasmissione
intrauterina )
Sifilide primaria ( sifiloma + adenopatia satellite: linfonodi
induriti, mobili, non dolenti ).Il sifiloma cicatrizza
spontaneamente in 30-40 giorni
Sifilide secondaria ( 1-2 mesi dopo il sifiloma ): sifilodermi
accompagnati da tumefazioni ghiandolari diffuse, non dolenti di
medie dimensioni, consistenza duro-elastica. In questa fase
leucocitosi con linfocitosi assoluta



Dg: identificazione del T pallidum + sierologia

Terapia antibiotica

PENSARE ANCHE ALL’HIV.
Fattori da considerare per valutare
una linfoadenopatia
1 eta’ del paziente
2 caratteristiche obiettive del linfonodo
3 sede
4 quadro clinico associato
1) eta’ del paziente
( < 30 anni 80% causa benigna, > 50 anni 40% causa benigna)

Età pediatrica: forte prevalenza delle forme reattive-infettive
(iperplasia reattiva). In varie casistiche con effettuazione di
biopsia,eziologia neoplastica < 15% dei casi ( linfonodi
sovraclavicolari, in uno studio evidenziato ’eziologia maligna nel
60% circa dei linfonodi sopraclavicolari)

Eta’ adolescenziale/giovanile: mononucleosi

Eta’ giovanile ( linfomi/leucemie del giovane )

Eta’ adulta: al di sopra ai 40 anni (specialmente nei fumatori): il
fino al 75%delle linfoadenopatie sono neoplastiche: linfomi,
metastasi di carcinomi ( malattie neoplastiche – MTS – o malattie
ematologiche linfo o mieloproliferative sia acute che croniche )
2) Caratteristiche obiettive del
linfonodo
nei linfomi teso elastici, compatti, mobili
MTS da carcinomi duri e adesi ai piani
sottostanti
Nelle infezioni acute teso-elastici, asimmetrici,
compatti, possible arrossamento della cute
sovrastante, dolenzia
3) sede
Posterocervicale: toxo
Laterocervicale: linfomi
Sovraclaveri: MTS da K toracico o GI
Ascellare monolaterale: k mammario, linfomi
Inguinale: sifilide, linfomi
4) Quadro clinico associato
( tosse, raucedine, paresi emidiaframma, edema collo, viso,
AASS: ricercare adenopatie ilari o mediastiniche : LNh, K
TBC, sarcoidosi. I linfonodi addominali profondi o
retroperitoneali quasi sempre da linfoma o altra neoplasia ).
Nelle patologie linfoproliferative sintomi B ( sudorazioni
notturne, febbricola, calo ponderale, prurito, oppure sintomi
correlati a masse bulky: sindrome mediastinica, aumento
circonferenza addominale, edemi da compressione; sintomi
correlabili ad un’eventuale splenomegalia associata
( sazieta’ precoce, ingombro splenico…)
Strumenti per la diagnosi
differenziale
1 Anamnesi ed esame obiettivo
2 Ematochimici di “routine “
3 Esami strumentali
4 Indagini immunofenotipiche su SP o SM
5 Indagini bioptiche ( linfonodo, midollo )
IL RUOLO CHIAVE DEL MMG AI PUNTI 1-2-3
1 Anamnesi ed E.O.

Contatti con altre persone affette da patologie
infettive. Viaggi o soggiorni in altri paesi…etc

Eventuale esposizione a sostanze
tossiche/irritanti

Eventuale presenza di sintomi B ( febbricola,
prurito, sudorazioni notturne, calo ponderale )

E.O.: caratteristiche del linfonodo
2) Ematochimici ( con cui sarebbe
bene inviare il paziente dallo
specialista)






Emocromo con formula
VES, PCR, fibrinogeno
Funzione epatica e renale
LDH beta 2microglobulina sierica, BJ su
urine, elettroforesi sieroproteine, dosaggio Ig
G, Ig A, Ig M
TORCH e/o sierologia per EBV
Markers epatite e HIV
3) Esami strumentali
Ecografia del linfonodo sospetto ( stazioni
superficiali )
L'ecografia è in grado di
- identificare il linfonodo
- definirne le caratteristiche per
aiutare nella distinzione tra forma
maligna e benigna.
Caratteristiche ecografiche di un
linfonodo


Un linfonodo reattivo infiammatorio è un
linfonodo ovalare, con tipico rapporto tra asse
maggiore e minore >2 (indice di solbiati).e ilo
vascolare ben riconoscibile
linfonodo neoplastico ( linfoma/ neoplasia)
tipicamente forma tondeggiante (indice di solbiati
<2), ecostruttura ipoecogena, scompaginamento
della normale anatomia che rende irriconoscibile l'ilo
e correla a note microcolliquative di stampo
metastatico.

L'esame Doppler utile guida diagnostica: fortemente
suggestivo il sospetto diagnostico in presenza di spiccata
vascolarizzazione che tende ad estendersi alla periferia del
linfonodo, caotica (perdita dell'anatomia vascolare)

Nella pratica clinica i linfonodi linfomatosi possono
presentare caratteristiche "borderline" con i reattivoinfiammatori e questi stessi possono rappresentare l'inizio di
una malattia neoplastica del linfonodo

Altre volte : ad un’ ecoarchitettura abbastanza simile a quella di
un linfonodo normale, puo’ consegue il riscontro di lesioni
istologicamente neoplastiche

Per questo , specie se non è possibile orientarsi nella
patogenesi (infettiva, sistemica o locale), ogni linfonodo
andrebbe sottoposto a routinari controlli in grado di seguirne
l'eventuale evoluzione infiltrativa.
→
Nella pratica clinica



In caso di sospetto di linfonodo reattivo,
con ematochimici non dirimenti
in assenza di richiami verso una causa di
tipo neoplastico
↓
prima di programmare accertamenti invasivi
di tipo bioptico, si puo’ decidere di monitorare
il linfonodo nel tempo mediante esame
obiettivo ed ecografia mirata
Nella pratica clinica


In caso di linfonodo con caratteristiche
borderline inalterate nel tempo
Se non vi sono condizioni morbose che
controindichino una biopsia escissionale
↓
La biopsia escissionale è l’unico modo per
fare ( o escludere ) una diagnosi
3) Esami strumentali

TAC: richiesta dal MMG in caso di sintomatologia
che richieda approfondimento ( es Rx torace
negativo, febbricola, tosse persistente; incremento
circonferenza addominale, sudorazioni notturne in
pz obeso ). Puo’ rilevare la presenza di
linfoadenopatie profonde in sede toracica o
addominale

TAC o PET: richieste dallo specialista nelle fasi di
completamento diagnostico o stadiazione
4)Indagini immunofenotipiche

IF su SP: fondamentale per la diagnosi di
malattie linfoproliferative acute o croniche
( esame che viene poi ripetuto su biopsia
linfonodale e/o biopsia midollare ).
Puo’ essere fatto anche su liquido pleurico
o ascitico.
Importante per inquadrare le linfocitosi non
ematologiche (reattive, virali etc..)
5) Indagini bioptiche

Per fare diagnosi di malattia linfoproliferativa è sempre meglio
effettuare biopsia linfonodale escissionale che viene
programmata in ambito specialistico mediante accordi tra
ematologo/Oncologo e chirurgo / ORL

L’agoaspirato è da riservare a quei casi in cui una biopsia
escissionale sia particolarmente difficoltosa per sede
anatomica e richieda manovre invasive ( es toracotomia ) e/o
presenza di controindicazioni assolute o relative del singolo
paziente. Puo’ essere diagnostica nel campo dei tumori solidi.

La biopsia con ago tranciante, effettuata da ecografisti esperti
puo’ permettere di fare diagnosi
5) Indagini bioptiche
Nel caso di diagnosi di malattia ematologica
su linfonodo la stadiazione viene quasi
sempre completata mediante biopsia
osteomidollare che permette inoltre di avere
informazioni anche per quanto riguarda le
analisi di citogenetica ( e FISH ): rilevare la
presenza di delezioni, traslocazioni etc dal
punto di vista prognostico e terapeutico in
molte patologie ematologiche è fondamentale
Caso clinico 1





Uomo di 55 anni, laureato, APR ndr
Inviato in ambulatorio per linfoadenopatie
inguinali bilaterali confermate all’esame
ecografico con caratteristiche borderline
( apprezzabili anche all’E.O.)
Riferiva febbricola persistente, astenia
Ematochimici: VES 25, Gb 12.000/mcL, L
4.800/mcL, Hb 12 g/dl
Nel colloquio il paziente riferiva abitudini
sessuali «a rischio»

Completati gli accertamenti con ematochimici
( es relativi a linfoma negativi, HIV negativo,
sierologia positiva per Sifilide )

Il paziente è stato affidato ai colleghi
infettivologi e trattato con beneficio
( regressione delle linfoadenomegalie) e
normalizzazione degli ematochimici)
Caso clinico 2




Uomo di 48 anni, obeso con lieve ritardo
mentale, ospite di comunita’, ricoverato in
reparto per tosse stizzosa persistente e
febbricola.
Trattato con terapia antibiotica ad ampio
spettro con beneficio
Tra gli strumentali TC del torace che
evidenziava multipli linfonodi mediastinici
diametro massimo 1,5- 2 cm interpretati
come reattivi.
Dimesso con appuntamento per controllo in
DH

Dopo circa 20 giorni dalla dimissione si
ripresentano la febbricola e la tosse stizzosa ,
agli esami ematici lieve leucocitosi con
linfocitosi, VES modestamente aumentata,
lieve aumento LDH

E.O. non linfonodi superficiali, obiettivita’
polmonare non significativa

Si decide di ripetere TC torace estendendola
anche all’addome

La TC evidenziava multiple
linfoadenomegalie mediastiniche pressoche’
invariate e segnalava anche alcuni linfonodi
addominali con caratteristiche analoghe

Nel sospetto di malattia linfoproliferativa si
decideva di programmare biopsia
osteomidollare in quanto i linfonodi patologici
erano tutti profondi e quindi un’eventuale
biopsia escissionale risultava un indagine
complessa.
Alla biopsia osteomidollare:
quadro di TBC
Il paziente era stato dunque affidato ai Colleghi
delle Malattie Infettive e aveva iniziato terapia
antitubercolare.
Caso clinico 3



Ragazzo di 25 anni con intensa astenia,
tosse stizzosa per cui era stato valutato dal
pneumologo che aveva ricondotto il quadro
ad una forma allergica
Il paziente era giunto alla nostra
osservazione per il persistere della
sintomatologia.
All’E.O. multiple linfoadenomegalie ( 1.5-2 cm
di diametro ) in tutte le stazioni superficiali in
particolare laterocervicali, ascellari. Presente
anche modesta splenomegalia.
Esami eseguiti:
emocromo ( GB 15.000/mcL, L 40% )
 esami per linfoma ( negativi )
TORCH
 sierologia per EBV nel sospetto di
mononucleosi
 HIV


Contatti dal laboratorio analisi per eseguire
test di conferma per HIV

Paziente affidato ai colleghi delle Malattie
Infettive
Caso clinico 4




Donna di 66 anni
APR: ipertensione arteriosa, dislipidemia,
depressione
Negli ultimi 6 mesi prurito generalizzato e
sudorazioni profuse
Maggio 2015 comparsa di multiple
linfoadenomegalie superficiali soprattutto in
sede inguinale, splenomegalia modesta, lieve
anemia normocitica, PLT ai limiti inferiori

Biopsia linfonodo inguinale: DG di LNH
follicolare grado1-2/3

Stadiazione mediante BOM ( massivo
infiltrato) e TC total body ( linfoadenopatie
superficiali, mediastiniche, in sede
retroperitoneale, a colata in sede addominopelvica, milza di 17 cm )
1/7/15 inizia chemioterapia ( R-COMP )


Dopo 3 cicli di CT alla TC di controllo
regressione delle linfoadenomegalie
precedentemente segnalate compresa
risoluzione della colata linfonodale addominopelvica

Ha terminato a meta’ ottobre 6° ciclo RCOMP
Caso clinico 5




Ragazzo di 32 anni
APR: 5 anni prima mononucleosi, 2 anni
prima ricovero per pericardite trattata con
ASA)
Maggio 2013: febbricola, tosse stizzosa
interpretata come virosi
Agosto 2013: ricovero per dispnea. Al Rx
torace versamento pleurico e slargamento
del mediastino. All’E.O. linfoadenopatia
sovraclaveare dx. Sierologia POS per Toxo





Si effettua TC torace: linfoadenopatie
sovraclaveari bilaterali + tessuto neoformato
paramediastinico sn con deviazione
tracheale, linfoadenopatie mediastiniche e
versamento pleuro-pericardico
Biopsia linf sovraclaveare: LH classico tipo
sclerosi nodulare. BOM negativa. PET :
stadio III ( dubbio IV per captazioni
polmonari)
Sett 2013 inizia CT ( ABVD)
Dopo 2 cicli di CT la PET mostrava RC
Attualmente in follow-up ambulatoriale
Take home message

La causa di una linfocitosi non sempre è
ematologica

Occorre sempre completare i passaggi ( anamnesi,
E.O, ematochimici ) prima di inviare il paziente
dall’ematologo

E’ compito dell’ematologo organizzare
approfondimenti diagnostici nel sospetto di malattia
ematologica
Take Home message
La causa di una linfoadenopatia non è sempre un
linfoma
Occorre sempre completare gli accertamenti in tutti i
passaggi ( anamnesi, E.O., ematochimici,
strumentali ) prima di inviare il paziente
dall’Ematologo
E’ compito dello specialista decidere di programmare o
meno un esame di tipo bioptico
Take home message
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Linfoadenopatie e linfocitosi: singolarmente o associate
costituiscono segnali importanti e spesso il primo a rilevarli
è il MMG
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Il MMG non deve sottovalutarli ma cercare di “inquadrarli”
nel contesto del singolo paziente
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Il MMG puo’ programmare le prime indagini diagnostiche e
poi inviare il pz dall’Ematologo
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Il MMG deve contattare tempestivamente lo specialista
Ematologo nel caso di forte sospetto di patologia
ematologica e/o presenza di quadro clinico in progressivo e
rapido peggioramento ( es leucosi acute,linfomi
leucemizzati )
GRAZIE PER L’ATTENZIONE