Ruolo di obesità e sovrappeso nella patogenesi OSAS

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Ruolo di obesità e sovrappeso nella patogenesi OSAS
Ruolo di obesità e
sovrappeso nella
patogenesi delle OSAS
F. D’Andrea
Body Mass Index
(Indice di Massa Corporea)
Peso (Kg)
Altezza (metri)2
= BMI
Classificazione WHO dell’obesità
BMI
Sottopeso
Normopeso
Sovrappeso
Obesità I grado
Obesità II grado
Obesità III
grado
Obesità morbigena
Super obesità
Super-super obesità
<18.5
18.5-25
25-30
30-35
35-40
40
40-50
50-60
>60
Obesity Trends* Among U.S. Adults
BRFSS, 1990, 1995, 2005
(*BMI ≥30, or about 30 lbs overweight for 5’4” person)
1995
1990
2005
No Data
<10%
10%–14%
15%–19%
20%–24%
25%–29%
≥30%
Obesity Trends Among U.S. Adults
2012
CIA – The World Factbook
Obesity in Europe Adults
2012
CIA – The World Factbook
Percentuale di obesità e sovrappeso
nella popolazione adulta in Italia
2003
2005
Prevalenza Sovrappeso-Obesità
Italia 2010
Dati Istat
PREVALENZA GRANDE OBESITA’ IN ITALIA
ETA’ (anni)
Maschi con BMI Femmine con BMI
> 40 (%)
> 40 (%)
18-24
25-34
35-44
45-54
55-64
65-74
>75
1
1,1
0.3
0.6
0.6
0.5
0.6
0.9
0.5
0.8
1.2
1.8
1.1
0.6
TOTALE
0.7
1
Dati ISTAT 2000
OSAS - Prevalenza
2-3% nelle donne
4-5% negli uomini
30% nei pazienti obesi
50-98% morbid obesity
60-90% degli adulti con OSAS sono sovrappeso
Il rischio relativo di OSAS nei pazienti obesi (BMI > 29) è ≥ 10
OSAS peggiora con ↑ ponderale e migliora con ↓ ponderale
OBESITY and OBSTRUCTIVE SLEEP APNEA
L’obesità ,specie se centrale ,è un potente fattore di rischio
per lo sviluppo e la progressione di OSAS
PREVALENZA OSAS NEI SOGGETTI OBESI
40% in moderately overweight men
40 - 90% in severe obesity (BMI>= 40 kg/m2)
Alan R. Schwartz et alt, Proc AM Thorac Soc 2008; 5:185-192
Crummy F et alt. Thorax 2008; 63:738-746
a 10% increase in weight is associated with 6-fold greater risk of
developing OSA among persons initially free of OSA
Peppard PE, Young T, Palta M, et al.
Longitudinal study of moderate weight change and sleep disordered
breathing. Wisconsin cohort (n=690) with a 4-year follow-up
JAMA. 2000;284:3015-3021)
2968 men and women (62 years)
Conclusion: Modest changes in weight were related to an
increase or decrease in SDB, and this association was stronger
in men than in women.
Arch Intern Med. 2005;165:2408-2413
A Randomized Study on the Effect of Weight Loss on
Obstructive Sleep Apnea Among Obese Patients With
Type 2 Diabetes
The Sleep AHEAD Study
G.D. Foster et alt
264 participants with type2 diabetes , age of 61.2 (6.5) years,
BMI of 36.7and an apnea-hypopnea index (AHI) of 23.2
(16.5) events per hour
Vol 169(No. 17),SEP 28, 2009
The participants were randomly assigned to either a behavioral
weight loss program (intensive lifestyle intervention [ILI]) or 3
group sessions related to effective diabetes management [DSE].
The ILI participants
lost more weight at 1
year than did DSE
participants (10.8 kg
vs 0.6 kg; P.001).
At 1 year, more than 3 times as many participants in the ILI
group (13.6%) than in the DES group (3.5%) had total remission of
their OSA, and the prevalenceof severe OSA among ILI
participants was half that of the DSE
more than twice as
many ILI
participants,compared
with DSE participants,
demonstrated
improvement in their
OSA category
(eg, severe to
moderate, moderate to
mild, and mild to none)
over1 year
Lifestyle Intervention with Weight Reduction
First-line Treatment in Mild Obstructive Sleep Apnea
Henri P. I. Tuomilehto
Methods :72 paz (BMI, 28–40) with mild OSA were recruited.
The intervention group (n = 35) completed the VLCD program with supervised lifestyle
modification, and the control group (n = 37) received routine lifestyle counseling. The
apnea–hypopnea index (AHI) was the main objectively measured outcome variable.
.
Results: reduce body weight (–10.7 ± 6.5 kg; body mass index, –3.5 ± 2.1
There was a statistically significant difference in the mean change in AHI between the
study groups (P = 0.017).
Conclusions: VLCD combined with active lifestyle counseling resulting in marked
weight reduction is a feasible and effective treatment for the majority of patients with
mild OSA, and the achieved beneficial outcomes are maintained at 1-year follow-up.
American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine Vol 179. pp. 320-327,
(2009)
2007
CHEST 2005
128:618-623
CHEST 2005
128:618-623
CONCLUSION:
Morbidity obese men with
OSAS have a reduced
pharingeal
crosssectional area. A weight
reduction of about 15% of
baseline body weignt
may
substantially
increase the pharyngeal
cross-sectional area and
substantially improve the
severity of OSAS in
morbidly obese subjects
with sleep apnea.
OBESITA’ ADDOMINALE
Aumentato Sostanzialmente
aumentato
Uomini
> 94 cm
> 102 cm
Donne
> 80 cm
> 88 cm
cm
Il tessuto adiposo è un organo endocrino che
sintetizza ormoni e sostanze bioattive
La loro azione biologica è implicata nella patogenesi del danno
cardiovascolare
TROMBOSI
RESISTENZA
ALL’INSULINA E
DIABETE TIPO 2
ATEROSCLEROSI
DISLIPIDEMIA
IPERTENSIONE
INFIAMMAZIONE
Trayhurn P, Wood IS. Br J Nutr 2004; 347-55, Eckel RH et al. Lancet 2005: 365: 1415-1428
OSAS - Infiammazione
Mediatori dell’infiammazione
TNFα, Il1, IL6 sono coinvolte nella regolazione del sonno
↓ TNFα, IL6 sono associate ad una notte riposata e ad un senso di
benessere durante il giorno successivo
(Vgontzas et al 1999)
La restrizione, anche modesta, di sonno → ↑ IL-6
Somministrazione esogena di Il-6 (anche nell’uomo) determina
sonnolenza diurna
↑ TNFα e IL-6 è correlato alla presenza di OSAS e non al BMI
(Vgontzas et al 2002)
Alti livelli di CRP sembrano essere correlati a SDB, indipendentemente
dal BMI, circonferenza addominale e percentuale di grasso corporeo
Archives of Psicology and Biochemistry, October 2008, 114(4): 211-223
OSAS – Aspetti ormonali
Leptina e insulino resistenza
OSAS presenta ↑ Lp e ↑ insulinemia, correlate all’ ↑ del grasso
viscerale e/o all’ ↑ citochinico
Insulino resistenza: deprivazione del sonno e ipossia → insulinoresistenza → diabete
OSAS
è correlata ad insulinoresistenza indipendentemente
dall’obesità
(Ip et al 2002)
L’asse ipotalamo-ipofisario (HPA) è coinvolto nel sonno, il sonno
profondo ha un azione inibitoria su HPA
Pazienti obesi con OSAS presentano elevati livelli di catecolamine
urinarie durante la notte, rispetto a soggetti obesi senza OSAS
Uno studio recente ha dimostrato livelli leggermente più elevati di
cortisolo in obesi OSAS rispetto a obesi non OSAS (↑ CRH e ACTH)
(Vgontzas er al 2007)
Diabetes Care 2008
Vol. 31, Suppl. 2
Sindrome metabolica
Quando sono presenti tre o più dei seguenti indicatori:
Glicemia a digiuno ≥ 100 mg/dl
Colesterolo HDL ≤ 50 mg/dl
Trigliceridi ≥ 150 mg/dl
Circonferenza addominale ≥ 80-88/94 cm(F/M) o BMI > 25
PAO ≥ 130/85 mmHg
Nelle popolazioni occidentali la sindrome metabolica varia dal 2 al
3% a 25 anni di età e del 25-30% a 70 anni
International Diabetes Federation – Diabet Med 2006
In OSAS, SM è 9.1 volte più alta che nella popolazione senza SM
e indipendente dall’obesità
Respirology 2010 15, 1122-1126
NAFLD
Aumento di grasso maggiore del 5% del peso
del fegato in presenza di ingestione alcolica
< 10g/die
Associazione NAFLD e obesità 30-100%
Associazione NAFLD e diabete 10-75%
CONCLUSIONI
OSAS è una patologia molto diffusa e ancora poco
diagnosticata e trattata
Stretti ma non ancora ben chiariti sono i rapporti tra
OSAS e obesità, MS e complicanze
È sicuramente più frequente nell’obesità grave, ma
amche il paziente con obesità di I° grado o sovrappeso
con ↑ circonferenza addominale deve essere valutato per
OSAS
I test di screening per le OSAS e i monitoraggi notturni
ridotti dovrebbero essere eseguiti più frequentemente
anche dal dietologo per riservare gli interventi maggiori
(polisonnografia completa) allo specialista del sonno.