Dolore toracico - Biblioteca Medica

IL DOLORE TORACICO
LA DIAGNOSI IN MEDICINA GENERALE
Dott. Fausto Torelli
Reggio Emilia 10/10/2012
DOLORE TORACICO
Può trarre origine da: cuore, grossi vasi, pleura,
polmone, esofago, stomaco, parete toracica sia
su base osteoarticolare che muscolare.
Tipo di dolore: costrittivo, oppressivo,
soffocante, urente, trafittivo ecc.
Irradiazione: al collo, all’epigastrio, alle spalle,
agli avambracci, alla mandibola, posteriormente.
Si aggrava con il respiro, gli sforzi, i cambi
posturali ecc.
Sulla base dell'anamnesi, delle caratteristiche del
dolore ci si orienterà per...
DOLORE SOMATICO : muscolo, cute, scheletro
DOLORE VISCERALE : cardiaco
o non cardiaco
Cardiaco ischemico : IMA SCA
Cardiaco non ischemico : PERICARDITE
MIOCARDITE
Non cardiaco : aorta , polmone , GI , mediastino ,
psichiatrico
ISCHEMIA MIOCARDICA O INFARTO
E’ dovuto a discrepanza tra richiesta metabolica
di O2 e possibilità di fornirlo. Quindi
generalmente è sostenuto da uno sforzo fisico in
presenza di coronaropatia con stenosi fissa e
incremento di richiesta di O2 , ma non
necessariamente ( stenosi aortica serrata o
insufficenza , aortite luetica , collagenopatie
vascolari, ipertrofia miocardica, CMPI , CMD,
ponti miocardici, fistole coronariche ecc.) o di
spasmo coronarico.
Altra causa frequente ,con dolore a riposo, è la
trombosi coronarica su placca ulcerata anche
non ostruente o l’embolia distale coronarica.
QUADRI CLINICI
Ma anche…
SILENTE
A
C
I
P
I
T
A
QUADRI ANATOMICI
DOLORE TIPICO PER ISCHEMIA MIOCARDICA
Il dolore viene riferito come oppressione forte o
costrizione con bruciore retrosternale, irradiato
spesso alla base del collo , alla spalla e al braccio
preferibilmente sx ma a volte bilaterale con
esacerbazione agli avambracci. E’ accompagnato
da difficoltà respiratoria, nausea e sudorazione
algida.
Nella donna più spesso il dolore e alla schiena ,
collo e giugulo.
Non infrequente la sola localizzazione all’arcata
mascellare inferiore.
Spesso fa seguito a stress fisico o emozionale e ad
esposizione al freddo.
Della durata di almeno qualche minuto.
DOLORI ATIPICI PER INSUFFICENZA
CORONARICA
Dolore di tipo pleurico , a pugnalata , con esacerbazione
respiratoria o con i colpi di tosse.
Dolore continuo della durata di ore
Dolore trafittivo della durata di attimi che si ripete più volte
nella giornata.
Dolore addominale centrale o basso.
Dolore puntorio indicato dal paziente con la punta del dito
in sede mammaria sx.
Dolore con irradiazioni fantasiose o strane tipo arti inferiori.
Dolore associato a dispnea di tipo sospiroso o con forti
connotazione ansiose.
Indagini a volte disponibili
ECG: sensibilità bassa 50%
Elementi da ricerca in confronto con precedenti:
SOPRALIVELLAMENTO ST
SOTTOLIVELLAMENTO ST
INVERSIONE ONDA T
ARITMIE
FARMACI : Nitroderivato
ASA
POSIZIONE CORICATA con busto a 30-40°
ACCESSO VENOSO
ALTRE CAUSE CARDIACHE DI DOLORE
TORACICO : PERICARDITE ACUTA
Il dolore deriva soprattutto dal coinvolgimento delle
strutture di vicinanza come la pleura polmonare ,
mediastinica e diaframmatica.
Se tipicamente retrosternale fisso si confonde con il
dolore dell’infarto acuto e la diagnosi differenziale è
strumentale.
Spesso invece il dolore si esacerba nei cambi della
postura , tosse, deglutizione. Oppure segue la via del
frenico con irradiazione prevalente al collo e alle spalle.
Altre volte è prevalentemente toracico posteriore in
posizione mediotoracica.
A volte è presente sfregamento pericardico
PR sottolivellato e ST sopralivellato concavo
ECOTT pericardio iperiflettente o versamento
e ancora
PROLASSO MITRALICO :
- crampiforme
- intermittente-subcontinuo
- collegato a stato ansioso e a
cardiopalmo extrasistolico
DISSEZIONE AORTICA E EMBOLIA POLMONARE
In linea di massima occorre pensare alla dissezione
aortica in soggetti noti o con abitus marfanoide, ipertesi
mal controllati, donne in gravidanza, m. di EhlersDanlos. Il dolore è spesso alto anteriore nelle dissezioni
dell’aorta ascendente, basso e posteriore nell’aorta
discendente.
Soffio da IA non noto e ipo-anisosfigmia dei polsi
L’embolia polmonare associa grave dispnea, sincope o
collasso circolatorio ; solo la microembolia può simulare
un dolore atipico puntorio di tipo pleurico.
L’ipertensione polmonare può causare dolore da
distensione/ischemia VD (BBDx)>>> D-Dimero e TC
polmonare
DOLORE DI ORIGINE POLMONARE
PLEURITE / POLMONITE
respiro o posizione
dolore urente aggravato dal
TRACHEOBRONCHITE
PNEUMOTORACE SPONTANEO dolore acuto puntorio
con dispnea più o meno rilevante, spesso insorto dopo
colpo di tosse, esacerbato dal respiro
NEOPLASIE POLMONARI
PATOLOGIE DIGESTIVE
MRGE Frequente con dolore spesso
indistinguibile dal dolore da ischemia cardiaca, che
però insorge spesso a riposo, nel postprandium, in
posizione seduta o coricata e che dura anche
un’ora. Trae parziale beneficio dall’asunzione di
liquido ,antiacidi e da antisecretori, si esacerba con
alcoolici. E’ spesso sensibile anche al nitroderivato.
Lo si osserva in pazienti in terapia con Ca ant.
diidropiridinici.
DOLORE ULCEROSO
PANCREATITE ACUTA irradiazione posteriore
COLELITIASI O COLECISTITE
INFARTO SPLENICO
DOLORE MUSCOLO SCHELETRICO
e da HERPES ZOOSTER
Localizzato, ad insorgenza spesso improvvisa ,
aggravato dalla digitopressione.
Da dicopatia cervicale con aggravamento nel
movimento del collo.
Nello ZOOSTER il carattere urente e le
disestesie radicolari monolaterali aiutano nella
diagnosi
CONDRITE COSTO-STERNALE
S. STRETTO TORACICO SUPERIORE
Il dolore da ATTACCO DI PANICO
richiede un inquadramento completo del
paziente con notevole attenzione alla
componente della dispnea ( discrepanza
tra ciò che viene riferito e ciò che si
documenta) dei precedenti anamnestici ,
della indifferenza sia allo sforzo che ai
cambi di posizione , ecc.
Nell'ambulatorio del MMG il dolore è....
-CARDIACO 20%
-MUSCOLO-SCHELETRICO 43%
-POLMONARE 4%
- GASTROINTESTINALE 5%
-PSICHIATRICO 11%
-ALTRA EZIOLOGIA 16%
RILEVANZA clinica in MG in quanto il 50%
dei decessi è dovuto a malattia aterosclerotica
soprattuto coronarica.
RILEVANZA professionale in quanto siamo
chiamati quotidianamente a formulare diagnosi o
sospetti diagnostici, ma soprattutto a monitorare
i nostri pazienti.
PERTINENZA della Medicina Generale la
sorveglianza dei soggetti a rischio e l’inizio di un
iter diagnostico pertinente e adeguato al fine di
formulare diagnosi corrette e tempestive.
IL DOLORE TORACICO
NELL’AMBULATORIO DEL MMG
1.
IL DOLORE TORACICO con caratteristiche di
TIPICITA’ non va mai valutato solo telefonicamente.
2. LE CARATTERISTICHE DI TIPICITA’ :
- dolore ,oppressione, costrizione o pesantezza
- dolore che si irradia al collo , alla mandibola,
alle spalle o a uno o entrambi gli arti superiori
- indigestione o bruciore al precordio , nausea e
vomito associati a dolore toracico
- tachipnea persistente
- debolezza stordimento perdita di coscienza
- sintomi insorti o che durano oltre 20 minuti
Il dolore non è un sintomo indispensabile
per porre diagnosi di un episodio acuto di
ischemia cardiaca in un paziente con CAD
diagnosticata, a volte solo la dispnea
ingravescente o un EPA o una semplice
astenia marcata corrispondono a tale
situazione. Occorre per contro ricordare che
oltre il 50% degli episodi ischemici avviene
senza dolore e che la gravità del dolore non è
in relazione alla gravità o alla prognosi del
quadro clinico.
PERTANTO LA DIAGNOSI DIFFERENZIALE
SARA’ TRA SCA e…….
Rottura aneurisma dell’aorta toracica
Pericardite acuta
Ernia iatale con esofagite da reflusso
Spasmo o reflusso esofageo da sforzo
Pancreopatia o colecistopatia acuta
Distensione diaframmatica
Pneumotorace
Polmonite o pleuropatia
Embolia polmonare
Sindrome di Tietze
Ma se si esclude la SCA si dovrà in primo luogo
escludere patologie potenzialmente fatali come:
DISSEZIONE AORTICA O ANEURISMA
EMBOLIA POLMONARE
poi
PERICARDITE ACUTA
MRGE
Il paziente con dolore toracico
ETA’
SESSO
ANAMNESI : precedenti cardiovascolari, diabete
mellito , ipertensione arteriosa, fumo,
dislipidemia, familiarità per CAD giovanile,
obesità, forte stress emozionale
ESAME OBITTIVO : ipertensione non controllata
o ipotensione arteriosa (controllo pressorio in
ambedue gli arti) , BPCO , anemia , insufficenza
mitralica di nuova insorgenza, insufficenza
cardiaca, frequenza cardiaca, temperatura
corporea, soffi vascolari, MV presente e
simmetrico, sfregamenti pleurici o pericardici.
OCCORRE POI SEMPRE RICORDARE CHE:
Fino al 10% dei pazienti che presentano
un dolore toracico atipico presentano in
realtà una sindrome coronarica acuta;
Ischemia silente: si tratta di pazienti con
ischemia documentata che non hanno
dolore forse per > del livello di beta
endorfine o per > della soglia del dolore
come negli ipertesi e nei diabetici.
Nelle sindromi coronariche acute il dolore
può essere sostituito da sintomi respiratori
come dispnea, sintomi da insufficienza
ventricolare sinistra , sintomi digestivi con
nausea e vomito.
Un dolore tipico che duri oltre 20’ rende
necessario il dosaggio di indicatori
cardiospecifici al fine di escludere un IMA.
E QUINDI :
In caso di dolore tipico in atto in paziente con alta o
moderata probabilità di ischemia miocardica acuta, il
paziente va sempre inviato presso una struttura in grado
di valutare un danno miocardico e a maggior ragione se
la struttura è in grado di affrontare in modo adeguato un
SCA.
Il trasporto va garantito con ambulanza del 118 e solo
in caso tale trasporto non possa essere garantito entro
20 minuti è consentito il trasporto su auto privata con
accompagnatore.
Ogni altro provvedimento non garantisce dal rischio di
ritardo nel soccorso.
L’ ENZIMOGRAMMA CARDIACO
Mai come in questa situazione vale la regola della
relazione tra probabilità pre-test / post-test di utilizzo di
marcatori di ischemia; cioè se la probabilita pre-test è
elevata sarà pure elevata la sensibilità e la specificità del
test utilizzato ( Troponina I o CK-MB)
L’esame va sempre ripetuto dopo 6 ore in caso di
negatività iniziale
Di tale procedura occorre informare sempre il paziente
onde evitare autodimissioni dal PS.
PERTANTO DI FRONTE A UN PAZIENTE CON
DOLORE TORACICO OCCORRE PORSI DUE
DOMANDE :
Il dolore è tipico per dolore da insufficienza
coronarica? o si tratta di dolore atipico e
assegnabile ad altra patologia?
Il paziente ha bassa , intermedia o alta
probabilità di avere un’ischemia miocardica
acuta o di essere portatore di coronaropatia?
(valutazione del rischio cardiovascolare )
DOLORE ATIPICO e paziente a Basso Rischio
Si instaura tutto l’iter diagnostico idoneo
alla ricerca delle patologie oggetto di
diagnosi differenziale (Rx torace , EGDS,
Eco addome, ecc)
DOLORE ATIPICO in paziente a Rischio
intermedio o elevato
Si eseguono accertamenti cardiovascolari
in quanto , come già detto, un 10% degli
eventi acuti si accompagna a dolore non
tipico o a sintomi extracardiaci. Solo in
seguito si prendono in considerazione altre
ipotesi.
DOLORE TIPICO in paziente a Basso Rischio
Si indagano le patologie extracoronariche
e si instaura una terapia idonea; solo in
caso di insuccesso si riprenderà in
considerazione uno specifico iter
diagnostico cardiovascolare instaurando
eventualmente una terapia da prevenzione
primaria.
DOLORE TIPICO in paziente a Rischio
Elevato
Ha le caratteristiche di un’angina instabile o si
tratta di un paziente con recente IMA, PTCA,
CABG ? Invio in PS tramite 118
Sono presenti segni o sintomi suggestivi per
anemia , ipertiroidismo, presenza di valvulopatie
, m. del pericardio o segni di disfunzione
ventricolare? Invio in PS per approfondimento
diagnostico .
DOLORE TIPICO ANAMNESTICO IN PAZIENTE
A RISCHIO ELEVATO
Paziente in cui il sintomo è un dato
ANAMNESTICO, risolto da tempo ,va instaurata
una terapia idonea in attesa che vengano
eseguiti tempestivamente gli accertamenti idonei
a formulare una diagnosi di natura e stratificato il
rischio.
In caso di paziente già in terapia va verificata
che la terapia in atto sia adeguata e ottimizzata,
ma soprattutto che non vi siano stati degli
abbandoni della terapia o che non vi sia una
instabilizzazione del quadro.
RISCHIO CARDIOVASCOLARE GLOBALE
DEL NOSTRO PAZIENTE
FATTORI DI RISCHIO IMMODIFICABILI : età,
sesso, familiarità, storia personale
FATTORI DI RISCHIO MODIFICABILI: fumo,
sedentarietà , dieta ipercalorica e
iperlipidica,ipercolesterolemia con LDL elevate,
bassi livelli di HDL, ipertrigliceridemia,
ipertensione arteriosa,obesità, diabete mellito
mal controllato , sindrome metabolica.
INDICATORI DI RISCHIO: fibrinogeno, PCR ad
alta sensibilità , omocisteina, lipoproteina (a),
microalbuminuria.
L’enigma dei fattori di rischio:
averne tanti e stare bene,
non averne ed ammalarsi..
FATTORI DI RISCHIO
tradizionali
recenti
SDR Metabolica
Infiammazione
+5bpm = +1,5
ALTRA CLASSIFICAZIONE DEI FATTORI
DI RISCHIO
Fattori predisponeneti : età , sesso, familiarità,
geni.
Comportamenti che modificano il rischio:
fumo, dieta iperlipidica, alccool , attività fisica.
Fattori di rischio metabolici: ipertensione
arteriosa, obesità , s.metabolica, diabete mellito.
Marcatori di malattia : IVS, CNG positiva , TE
e/o ECOSTRESS positivo, pregresso IMA o
ICTUS, AOC arti inferiori, angina.
Sulla base del risultato ottenuto dalla modifica
(farmacologica e non ) di un fattore di rischio si
riconoscono 4 classi di intervento
1 Classe : gli interventi sono risultati efficaci nel
ridurre il rischio di CVD
- FUMO
- C-LDL
- DIETA IPERCOLESTEROLEMICA
- IPERTENSIONE ARTERIOSA
- IVS
2 Classe : gli interventi sono probabilmente
efficaci nel ridurre il rischio
- C-HDL
- TRGLICERIDI
- OBESITA’
- DIABETE MELLITO
3 Classe : fattori associati ad aumento del
rischio CVD la cui modifica potrebbe ridurre il
rischio
- Lipoproteina (a)
- Omocisteina
- Stress ossidativo
- Non consumo di alcool
4 Classe : fattori associati al rischio ma non
modificabili
- Età
- Sesso
- Basso livello economico
DIABETE MELLITO : un discorso a parte merita
l’esistenza di questa patologia che rende il
paziente comunque ad elevato rischio CV e
rende necessaria sia la prevenzione
farmacologica come in prevenzione secondaria .
Inoltre tale fattore è solo parzialmente
modificabile o meglio controllabile.
SINDROME METABOLICA: iperglicemia a
digiuno,ipertensione lieve-moderata,
ipertrigliceridemia,ridotti valori di HDL, aumento
della circonferenza vita.
PERCHE’ E’ UTILE LA VALUTAZIONE
DEL RISCHIO CARDIOVASCOLARE?
Genesi multifattoriale di CAD e vasculopatia
cerebrale;
Più fattori di rischio hanno un effetto
moltiplicativo;
Permette di stabilire una strategia di intervento e
con quale intensità;
La quantificazione numerica consente
valutazioni a distanza e permette di “pesare” il
nostro intervento.
Carte del rischio che tengono conto di 5 fattori
(età, sesso, fumo, ipertensione e
ipercolesterolemia)
E’ soprattutto importante nel singolo nostro
paziente perché ci consente una
autonomia decisionale rispetto a situazioni
limite( ipertensione lieve,
ipercolesterolemia lieve ecc.)utilizzando
quei fattori di rischio o indicatori di rischio
non compresi nelle carte ma che noi
conosciamo di ogni nostro paziente e che
alla fine fanno la differenza tra i nostri
pazienti e quelli dei grandi Trial.
Inoltre occorre ricordare che il rischio può
risultare superiore a ciò che indicano le
carte in alcune situazioni:
1. Quando il paziente è al limite della fascia
2.
3.
4.
5.
di età;
Quando in pazienti asintomatici esami
eseguiti per altri motivi hanno evidenziato
placche calcifiche vascolari;
Quando l’anamnesi familiare descrive
eventi cardiovascolari maggiori in
familiari in giovane età;
Quando si associano bassi livelli di HDL
e ipertrigliceridemia o coesistono
indicatori di rischio elevati;
Quando si tratta di soggetti obesi e
sedentari.
RUOLO DEL MMG
Identificazione dei soggetti a rischio elevato :
pazienti con nota coronaropatia
cerebrovasculopatia o arteriopatia periferica, s.
metabolica, diabetici; pazienti asintomatici con
plurimi fattori di rischio tali da conferire un
rischio di eventi pari o superiore al 20% nei
prossimi 10 anni che corrisponde a un rischio
di morte cardiovascolare pari al 5%.
2. Trattamento degli stili di vita e alimentari
alterati, del sovrappeso o obesità, lotta al
tabagismo, controllo dell’ipertensione arteriosa
e dislipidemie nei soggetti a rischio moderato e
elevato.
1.
FISIOPATOLOGIA DELLA SINDROME DA
RESISTENZA INSULINICA
OBESITA’ ADDOMINALE
RESISTENZA INSULINICA
INTOLLERANZA GLUCIDICA
DEFICIT DI LIPOPROTEINLIPASI
RIASSORBIMENTO DI NA
DIABETE
>PA
IPERTRIGLICERIDEMIA
<HDL COL
ATEROGENESI ACCELERATA!
CLASSIFICAZIONE DELLA CARDIOPATIA
ISCHEMICA
1. Angina stabile
2. Sindromi coronariche acute:
angina instabile
IMA non Q
1. Angina variante di Prinzmetal
2. IMA ( STEMI NSTEMI )
3. Morte improvvisa
ANGINA INSTABILE
Angina di nuova insorgenza (2 mesi) che si
presenta a riposo o per sforzi lievi.
Angina ingravescente (2 mesi ) ad esempio
un’angina stabile che si modifica o si aggrava.
Angina postinfartuale (2 settimane dopo l’infarto)
che si manifesta a riposo o per sforzi lievi.
ANGINA VARIANTE DI PRINZMETAL
Angina caratterizzata da episodi che insorgono a
riposo ,generalmente nelle prime ore del
mattino, sensibile al nitroderivato con evidenza
ECGrafica di sopralivellamento del tratto ST. Il
quadro clinico e strumentale è riproducibile con
la somministrazione di ergonovina maleato che
è in grado di riprodurre lo spasmo coronarico
che è alla base di tale situazione, spasmo che
avviene non necessariamente sulla sede di
lesioni coronariche. Spesso si associano
extrasistoli ventricolari o tachicardie ventricolari.
DOLORE ANGINOSO
E’ dovuto a discrepanza tra richiesta metabolica
di O2 e possibilità di fornirlo. Quindi
generalmente è sostenuto da uno sforzo fisico in
presenza di coronaropatia, ma non
necessariamente( stenosi aortica serrata,
ipertrofia miocardica, CMD, ponti miocardici,
fistole coronariche ecc.)
Solitamente retrosternale della durata di alcuni
minuti che insorge da sforzo, da emozioni,
esposizioni al freddo, dopo o durante rapporto
sessuale, pasto abbondante.
SI INIZIA UN ITER DIAGNOSTICO
Per prima cosa si educa il paziente all’uso del
nitroderivato e si somministra ASA
quotidianamente
ECG
ECG DA SFORZO
ECG DINAMICO
ECOCARDIOGRAFIA (ECOSTRESS fisico o
farmacologico)
SCINTIGRAFIA MIOCARDICA
CORONAROGRAFIA
PROBABILITA’ PRETEST DI CORONAROPATIA
Il valore predittivo di un test diagnostico non è
solo correlato con la sensibilità o specificità di un
test, ma è correlato con la probabilità a priori che
la malattia sia presente nella popolazione o
nell’individuo in esame.
Indagini negative in un paziente con forte rischio
di coronaropatia non spostano il sospetto
diagnostico così come un’indagine
strumentalmente positiva in un paziente a basso
rischio non modifica la diagnosi e non deve
portare a una serie di ulteriori inutili esami
ESEMPI CLINICI
Uomo di 50 anni, iperteso , fumatore e
dislipidemico un test ergometrico positivo ha
forte probabilità di essere positivo mentre un test
negativo è probabilmente un falso negativo.In
questo caso il test serve più a definire la gravità
della malattia.
Donna di 40 anni senza fattori di rischio con
test ergometrico dubbio o positivo
strumentalmente,la diagnosi di coronaropatia
non sarà certamente eseguita sulla base di un
test quasi sicuramente falsamente positivo.
ECG: esame necessario per documentare:
Pregresso IMA
Ipertrofia ventricolare sx
Anomalie della ripolarizzazione
Durante il dolore le alterazioni tipiche
dell’insufficenza coronarica
Turbe della conduzione non preesistenti
ECG DA SFORZO: INDICAZIONI
Sospetta CAD in uomini con sintomi tipici
Sospetta CAD in donne con sintomi tipici
Stratificazione del rischio in paz. Coronaropatico
Valutazione della terapia farmacologica
Uomini giovani asintomatici impegnati in attività
lavorative ad alto rischio (piloti, autisti di autobus
ecc.)
Sportivi che affrontano sport competitivi
Pazienti con 2 o + fattori di rischio
Diabetici
ECG DA SFORZO: CONTROINDICAZIONI
IMA da 2 gg
Angina instabile non precedentemente stabilizzata
Aritmie cardiache gravi
Stenosi aortica severa
Scompenso cardiaco in fase di instabilizzazione
Embolia polmonare
Miocardite acuta
Dissezione aortica
Severa ipertensione arteriosa
BAV di grado avanzato e BBSx (relativa)
Squilibri elettrolitici
Incapacità mentale o fisica ad eseguire il test
VALORE PROGNOSTICO DELL’ECG DA
SFORZO
Un’ischemia a basso carico è indicativa di
prognosi peggiore.
Un’ischemia a basso carico è anche
correlata con l’estensione dell’area
ischemica e quindi o con lesioni uniche
prossimali o con diffusa coronaropatia.
Comparsa di angina e durata della prova
hanno pure un significato prognostico.
ECG DINAMICO
Pazienti con ischemia silente o con
corrispettivi anginosi.
Pazienti con sospette aritmie di origine
ischemica
Monitoraggio della terapia.
Pazienti non in grado di eseguire un test
ergometrico, frequentemente sintomatici.
ECOCARDIOGRAFIA
Riscontro di valvulopatie o malattie del
pericardio.
Miocardiopatie.
Alterazioni regionali della cinetica parietale
Diagnosi di ischemia miocardica acuta o di
infarto.
Disfunzione sistolica o diastolica
Diagnosi delle complicanze di IMA.
Identificazione del miocardio vitale dopo IMA.
ECOCARDIOGRAFIA DA STRESS
ERGOMETRICO O FARMACOLOGICO
(DIPIRIDAMOLO O ADENOSINA)
Test da sforzo non eseguibile, non interpretabile
o controindicato
Pazienti con alta probabilità pre test di falsi
positivi (donne giovani)
Pazienti con bassa probabilità pre test ma angor
tipico durante lo sforzo e assenza di alterazioni
ecgrafiche.
Pazienti anginosi in cui si vogliono informazioni
sull’area ischemica.
Stratificazione prognostica nel postIMA.
ECODOBUTAMINA
E’ indicata per valutare il recupero
funzionale dell’area miocardica sottoposta
a rivascolarizzazione o riapertura del vaso
E’ indicata nella identificazione di
miocardio vitale in aree con disfunzione
contrattile da ischemia acuta o cronica.
SCINTIGRAFIA MIOCARDICA
(TALLIO / TECNEZIO)
Si esegue in pazienti in cui sia il test ergometrico
che l’ecostress non hanno evidenziato
chiaramente l’esistenza della coronaropatia o
l’estensione.
In condizioni di grave coronaropatia evidenzia
sia una ipercaptazione polmonare che una
transitoria dilatazione ventricolare da sforzo.
Da immagini suggestive per m. del tronco
comune.
Raramente controindicata( gravidanza
allattamento o recente esame radioisotopico)
CORONAROGRAFIA
Pazienti con rischio di malattia elevato e
diagnosi non correttamente formulata.
Scarso controllo clinico dei sintomi con
terapia adeguata.
Angina instabile.
Angina postIMA.
Valutazione di rivascolarizzazione in paz.
divenuto sintomatico.
Complicanze aritmiche
IMA
TC Coronarica
Pazienti giovani con bassa probabilità di
coronaropatia pre intervento cardiochirurgico
Pazienti giovani sintomatici con bassa
probabilità di coronaropatia , con precedenti test
provocativi dubbi o positivi
Da non eseguire in caso di forte probabilità di
malattia ostruente alla base della sintomatologia.
Da non eseguire in pazienti anziani con dubbi o
certezza di lesioni calcifiche vascolari.
LINEE GUIDA PER L’USO CORRETTO DEL TEST
ERGOMETRICO
1.
2.
3.
4.
SCREENING: non esiste una vera indicazione
allo screening ma in soggetti maschi con più
fattori di rischio o nei diabetici con altri fattori di
rischio.
DOLORE TORACICO TIPICO
DOLORE TORACICO ATIPICO in soggetti con
più fattori di rischio.
CORONAROPATICI:stratificazione del rischio
dopo PTCA, IMA, controllo della
terapia,controllo della soglia del dolore.
TERAPIA DELLA CARDIOPATIA
ISCHEMICA: FINALITA’
1. Controllo dei sintomi (angina)
1. Incremento della tolleranza allo sforzo
(miglioramento della funzione contrattile)
1. Riduzione del rischio di nuovi eventi
cardiovascolari.
TERAPIA
FARMACI
PTCA-STENT
RIVASCOLARIZZAZIONE
+ farmaci
CABG
ANTICIPIAMO ALCUNI CONCETTI:
La riduzione della MORTALITA’ e del numero di
NUOVI EVENTI CARDIOVASCOLARI si è
ottenuta con la sola abolizione di Fattori di
Rischio e la terapia con ASA.
La sola terapia medica si applica unicamente a
soggetti a basso rischio negli altri è giustificato il
trattamento di “riapertura del vaso”.
La terapia chirurgica di rivascolarizzazione si
applica ai malati trivasali , al tronco comune e a
pazienti con ridotta FE.
FARMACI
•Statine
•Fibrati
•OmegaOmega-3
•Ezitimibe
•ACEACE-inibitori
•Betabloccanti
•Sartani
•OmegaOmega-3
•CaCa-antagonisti
•Diuretici
•Nitroderivati
Spesso titolazione !
•Insulina
•Biguanidi
•Sulfaniluree
•Glitazoni
•ASA
•Ticlopidina
•Clopidogrel
•Ibustrin
•Picotamide
•EBPM
FARMACI IMPIEGATI
ASA
Clopidogrel /Ticlopidina
Betabloccanti
Nitrati
CaAntagonisti
Ipolipemizzanti
ACE-inibitori
Anticoagulanti orali
La terapia deve migliorare il rapporto tra
perfusione coronarica e richiesta
metabolica.
Inoltre ottimizza la disfunzione endoteliale
alla base della m. aterosclerotica,
riducendo i fenomeni di vasocostrizione
endotelio dipendente e di trombosi
intravasale.
ASA
Inibitore delle ciclossigenasi endoteliale e
piastrinica con effetto a quest’ultimo livello
di inibizione irreversibile (11 giorni).
Agisce quindi bloccando l’aggregazione
piastrinica soprattutto in zone di endotelio
danneggiato (placche ulcerate).
Clinicamente la somministrazione di 160320 mg aldì o a gg. alterni è in grado di
ridurre significativamente nuovi eventi e la
mortalità cardiovascolare.
CLOPIDOGREL
Analogo della ticlopidina è un antiaggregante
che blocca in modo irreversibile il legame
dell’adenosina difosfato con il suo recettore alla
superfice piastrinica.
Non ha dimostrato sostanziali vantaggi rispetto a
ASA.
Lo si utilizza associato nel trattamento di
pazienti dopo angioplastica e posizionamento di
STENT coronarici.
NITRODERIVATI
TNT, Isosorbibe-mono e dinitrato
Riducono il Precarico e in misura minore il
Postcarico (solo per via venosa questo effetto è
rilevante).
Riducono quindi il consumo di O2.
Vasodilatano il circolo coronarico epicardico con
meccanismo endotelio mediato.
L’esposizione continua e protratta induce la
comparsa di Tolleranza farmacologica: occorre
una finestra terapeutica di circa 8 ore.
BETABLOCCANTI
Metoprololo Atenololo Acebutololo (Beta1 selettivi)
Bloccano gli effetti della stimolazione
adrenergica del cuore e dei vasi con
conseguente riduzione della FC, PA, Contrattilità
che sono i 3 elementi che provocano un
aumento del consumo di O2.
Indicazione assoluta nel paziente con angina da
sforzo, pregresso IMA, cardiopatia ischemica
cronica soprattutto se associata a ipertensione
arteriosa e aritmie indotte dall’ischemia.
Sconsigliati in soggetti con grave asma
bronchiale, disturbi di conduzione S-A e A-V.
CALCIO-ANTAGONISTI
nifedipina,diltiazem,verapamil,amlodipina,felodipina,ecc.
Bloccano i canali lenti del Calcio nella fibrocellula
muscolare cardiaca e liscia vasale con conseguente
vasodilatazione arteriosa coronarica e periferica e
riduzione dell’inotropismo.
Verapamil e Diltiazem riducono la FC a riposo e da
sforzo.
Trovano indicazione nei pazienti ipertesi in scarso
controllo, nei paz. con controindicazione per
betabloccanti,nell’angina di Prinzmetal e in associazione
a betabloccanti (soprattutto i diidropiridinici a volte il
diltiazem)nell’angina a bassa soglia.
IPOLIPEMIZZANTI-ACE-INIBITORI
STATINE FIBRATI OMEGA3
Esiste un razione nell’uso di ACEinib. e
ipolipemizzanti nella cardiopatia ischemica
cronica non postinfartuale in quanto gli
studi hanno mostrato una riduzione
significativa di endpoint come morte IMA e
Stroke.
ANGIOPLASTICA O
RIVASCOLARIZZAZIONE CHIRURGICA
Terapia medica ben condotta inefficace nel
produrre una scomparsa dei sintomi nella vita
abituale;
Malattia di 3 vasi e ridotta funzione ventricolare;
Lesione subocclusiva del tronco comune
Malttia mono o bivasale con lesione critica della
DA
Paz. asintomatico ma con ischemia inducibile
con test di provocazione o paziente ad alto
rischio senza terapia.
PTCA- STENT
DES = medicato
STENT
BMS = metallico
PTCA-STENT
CNG
+ successivo trattamento antiaggregante
secondo rigoroso protocollo
Chirurgia e manovre invasive in
portatori di BMS
1. BMS (stents metallici) nei portatori di BMS la tp
antiaggregante dopo l’impianto è condotta con il seguente schema:
doppia antiaggregazione per 1 mese ( ASA + Clopidogrel o Ticlopidina )
Nel primo mese la sospensione di Clopidogrel o Ticlopidina,
proseguendo con la sola ASA, comporta elevato rischio di trombosi
intrastent.
successivamente ASA sine die
La sospensione di ASA nei primi tre mesi dall’impianto comporta
elevato rischio di trombosi intrastent.
Chirurgia e manovre invasive in
portatori di DES
1. DES ( stent medicati) nei portatori di stent medicati la
terapia antiaggregante dopo l’impianto deve essere condotta con il
seguente schema:
doppia antiaggregazione per almeno 12 /18 mesi, come da piano
terapeutico in possesso del paziente ( ASA+ Clopidogrel o Ticlopidina)
Nel primo anno la sospensione di Clopidogrel o Ticlopidina,
proseguendo con sola ASA, comporta elevato rischio di trombosi
intrastent.
successivamente ASA sine die
La sospensione di ASA comporta sempre elevato rischio di trombosi
intrastent.
DES = STENT MEDICATI
anche di vecchio impianto
CYPHER
TAXUS
MAI
SOSPENDERE
XIENCE
ASA !!!
ENDEAVOR
SEMPRE elevato rischio di trombosi intrastent !
INFARTO MIOCARDICO ACUTO
“In pazienti con ischemia miocardica acuta,ogni
minimo aumento dei marcatori biochimici di
danno miocardico deve essere considerato
come un infarto del miocardio”.
Gli studi logitudinali hanno infatti dimostrato che
non solo i soggetti con importanti aree
necrotiche hanno un aumentato rischio di morte
improvvisa o di reinfarto nel follow up, ma anche
soggetti con piccoli movimenti enzimatici
MARCATORI BIOCHIMICI DI DANNO
MIOCARDICO
PRECOCI: Mioglobina (inizio 2 ore picco 6
scomparsa 24 ore)
INTERMEDIO: Troponina I, CPK , CK-MB
(inizio 3-12 ore picco 12-24 durata 24-36 CK,
10-12 giorni troponina)
TARDIVO : LDH (inizio 10 ore picco 24-48
scomparsa 10 giorni)
IMA
STEMI : ST elevato all’ ECG
NSTEMI - SCA : ST non elevato all’ ECG
+enzimi positivi !
TERAPIA
entro120’ dal primo contatto medico: PTCA-p
dopo120’ dal primo contatto medico: rTPA
L’ELETTROCARDIOGRAMMA IDENTIFICA
SUBITO DUE CATEGORIE DI INFARTO
IMA a ST sopraslivellato: occlusione di un ramo
coronarico principale e indicazione assoluta alla
riapertura (fibrinolisi, angioplastica o by-pass)
IMA a ST non sopraslivellato (sottolivellamento,
inversione dell’onda T o assenza di alterazioni
significative):situazione coronarica non
definita(malattia dei piccoli vasi o di più vasi
principali o di nuovi vasi in pregresso infarto). Lo
studio coronarografico può essere posticipato di
ore o giorni.
Questa nuova distinzione fa giustizia di
tante terminologie più complesse ma
soprattutto identifica subito la necessità di
un tentativo di riperfusione miocardica che
nel caso di ST sopraslivellato dovrà
essere preferibilmente un’angioplastica
primaria.
Al concetto di infarto a ST non
sopraslivellato non va associato un
concetto prognostico di minore gravità
perché spesso si associa una più estesa
coronaropatia.
RUOLO DEL MMG PRIMA DEL RICOVERO
PER IMA
Concorrere a ridurre il ritardo decisionale
dovuto al paziente e in parte organizzativo
dovuto al sistema (spesso si tratta di una
lotta di tipo culturale es. paz. Anziano,
solo, con distanza dal Centro cardiologico
ecc.)
DOPO LA DIMISSIONE
Interventi sullo stile di vita: fumo, dieta, attività
fisica(15% continua a fumare, 23% ha un BMI
>30 ecc.)
Interventi su : obesità, diabete, ipertensione
arteriosa,in quanto patologie concomitanti il cui
controllo ottimale concorre a ridurre il rischio di
nuovi eventi.
Interventi farmacologici:dislipidemia,
betabloccanti, ACE-inibitori, antiaggreganti, Caantagonisti.
STATINE: hanno dimostrato di ridurre la mortalità per
cause vascolari e non. Livelli di LDL< 100.
ASA :160-325 mg per ridurre il rischio di reinfarto.
Betabloccanti a lungo termine riducono il rischio di
mortalità, soprattutto di morte improvvisa e di reinfarto;
questi benefici son massimi nel primo anno.
ACE-inibitori/Sartani: tutti i pazienti infartuati traggono
vantaggi da un trattamento precoce ma soprattutto quelli
con segni disfunzione miocardica.
Diltiazem riduce il rischio di reinfarto nei primi 14 gg
nell’IMA non Q.
PROGNOSI DOPO IMA
(leggiamo assieme al paziente la lettera di dimissione)
1. Dati anagrafici:età , sesso.
2. Anamnesi e fattori di rischio
3. Dati clinico-strumentali di fase acuta
4. Trattamenti praticati e loro efficacia
5. Valutazione clinico strumentale
predimissione.
1- ETA’ E SESSO
Pazienti anziani(> 75 anni) e di sesso
femminile hanno prognosi peggiore con il
trattamento trombolitico. Quindi più autori
consigliato l’angioplastica anche nel
soggetto anziano.
Controllare la terapia farmacologica che
prevede ASA e betabloccante anche negli
anziani.
2- ANAMNESI E FATTORI DI RISCHIO
Familiarità per eventi CV deve indurre una forte
attenzione alla rimozione dei fattori di rischio modificabili,
ma non riveste aspetti prognostici negativi.
Diabete Mellito:è un forte predittore negativo per
mortalità precoce e tardiva, nella donna ancora peggiore
rispetto all’uomo.
Anamnesi positiva per pregresso IMA ,AOC, interventi di
rivascolarizzazione si comportano come il diabete senza
distinzione di sesso.
3- DATI CLINICO-STRUMENTALI IN FASE
ACUTA
Ritardo: i massimi benefici sono attesi entro la 1° ora ma
sono ancora evidenti dalla 2° alla 3 ora.
ECG : prognosi a 1 mese migliore per isolata inversione
dell’onda T, sopraslivellamento del tratto
ST,sottoslivellamento, associazione di sopra e
sottoslivellamento.
SEDE : IMA anteriore prognosi peggiore ,ma un
importante sottoslivellamento in sede anteriore in corso
di IMA inferiore ha una prognosi 4 volte peggiore( m.
coronarica diffusa).
Classe Killip : da 1° a 4° peggiora la prognosi in acuto e
a 6 mesi.
4- TRATTAMENTI PRATICATI
L’Angioplastica primaria si è dimostrata
superiore alla Trombolisi sia a breve che a
distanza sia per ricomparsa di ischemia,
reinfarto, necessità di nuova rivascolarizzazione.
Efficacia della riperfusione: flusso tipo TIMI3,
picco delle CK-MB entro la 15° ora, risoluzione
rapida del sopraslivellamento del tratto ST.
5- VALUTAZIONE CLINICA PREDIMISSIONE
FE ridotta e VTD >130 ml hanno una prognosi +
sfavorevole.
Aritmie ventricolari, se associate a disfunzione contrattile
hanno prognosi peggiore.
Angina postinfartuale precoce(ancora durante il ricovero
o durante la riabilitazione, ha prognosi sfavorevole.
Ischemia strumentale predimissione (al test ergometrico
submassimale predimissione in paz. con trombolisi non
con angioplastica e STENT coronarico.
Ecocardio e Ecodobutamina per evidenziare i segmenti
dissinergici ma vitali.
Scintigrafia miocardica da sforzo con Tallio per evidenzia
deficit contrattili di base o da ischemia provocata dallo
sforzo.
CARDIOPATIA ISCHEMICA:
QUAL’E’ IL PAZIENTE STABILE?
Asintomatico o a soglia anginosa stabile.
NYHA I^ - II^.
Dopo 6 mesi da PTCA+ BMS .
Dopo 12-18 mesi da PTCA+ DES .
No riospedalizzazioni negli ultimi 6/12 mesi.
Buona compliance a tp e controlli.
Fattori di rischio corretti.
Mai episodi di scompenso.
NB: In caso di CHIRURGIA GENERALE-> Visionare
recente visita cardiologica o richiedere rivalutazione con
nullaosta alla procedura.
e
p
o
c
sin
Attenzione !
Anche se NEUROMEDIATA
la storia di sincope nella C.I.
ha spesso nel tempo prognosi sfavorevole