Antibiotico-resistenza in Medicina Interna

I.Lucchesi , R.Bassu, N.Pugliese, A.Birindelli, G.Panigada
UOC Medicina Interna, O.C.“SS.Cosma e Damiano” Pescia (PT)
CASO CLINICO: S. di Behcet ?
Femmina, 20 anni, in abs, menarca a 11 anni con cicli regolari, normopeso, modesta fumatrice, pillola estroprogestinica sospesa da 2 mesi, non
storia personale e/o familiare di trombosi venosa. Giunge a valutazione per cefalea persistente da almeno quattro mesi associata a parestesie
all’emivolto di sx, diplopia nello sguardo laterale Sx e aftosi recidivante del cavo orale, episodio di poliartralgie, febbre ed eritema nodoso
agli arti inferiori.
E’stata valutata con TC/Rm encefalo mdc, esame del fundus oculi, campimetria, FAG, Rx torace, ECG/ ecocuore, esami ematici di routine,
tests per trombofilia, esami di autoimmunità reumatica, TAS, Quantiferon TB, ACE test, markers tiroidei, tipizzazione HLA, Pathergy test.
Negli esami si evidenzia:
- alterazione degli indici di flogosi ( VES 77, PCR 1.7,
Fibrinogeno 403)
- es fundus oculi: papilledema bilaterale con fluorangiografia
L’edema della papilla ottica è un aspetto oftalmoscopico bilaterale
caratterizzato da iperemia, congestione venosa e protrusione del disco ottico
che assume margini sfumati e perdita della fisiologica escavazione centrale. E’
causata da qualsiasi condizione che ostacoli il drenaggio venoso o
negativa per vasculite retinica
assoplasmatico della retina.
- diplopia da foria scompensata
Tra le varie cause la prevalente è lo stato di ipertensione endocranica
- TC/RM encefalo negative per alterazioni parenchimali
- AngioRM encefalo: segni di trombosi del seno traverso dx
per circa 30 mm.
-tipizzazione HLA: positività per il locus B51.
Tabella 2 – Cause e fattori di rischio, associati
alla trombosi dei seni venosi cerebrali
Cause
generali
Cause specifiche
(tabella1).
Tabella 1- Cause di ipertensione endocranica
lesioni intracraniche occupanti spazio
Ascessi, neoplasie, etc.
condizioni di maggior produzione o di
ostacolato deflusso del liquor cefalo
rachidiano (LCR)
malformazioni, processi infettivi/ infiammatori
diminuizione del riassorbimento del
LCR da parte delle granulazioni
aracnoidali che si protendono nelle
vene diploiche e nei seni cavernosi
trombosi e vasculiti cerebrali
Altre: ipertensione endocranica
benigna
tetracicline, estroprogestinici, etc
Condizioni
trombotiche
genetiche
Deficienza di antitrombina Deficienza di proteina C e di proteina S
Fattore V Leiden Mutazione della protrombina Omocistinemia
Stati
protrombotici
acquisiti
Sindrome nefrosica Anticorpi antifosfolipidi Omocisteinemia Gravidanza
Puerperio
Infezioni
Otite, mastoidite, sinusite Meningite Malattie infettive generalizzate
Malattie
infiammatorie
Lupus eritematoso sistemico Granulomatosi di Weneger Sarcoidosi
Malattia infiammatoria dell'intestino Sindrome di Behçet
Condizioni
ematologiche
Policitemia, primaria e secondaria Trombocitemia Leucemia Anemia,
inclusa l'emoglobinuria parossistica notturna
Farmaci
Contraccettivi orali, tetracicline
Cause
meccaniche,
traumi
Lesioni della testa Lesioni ai seni e alle vene giugulari, cateterizzazione
delle giugulari Interventi neurochirurgici Puntura lombare
edema papillare di origine orbitaria e cerebrale da massa occupante spazio così
Varie
Disidratazione, specialmente nei bambini
Cancro
La congestione papillare appare correlabile all’ ostacolato deflusso venoso
questo, richiede spesso mesi, se non anni ed è spesso retrospettiva.
Aftose minori, aftosi
Ulcere
maggiori, erpetiformi che
orali
recidivano almeno 3 volte in
ricorrenti
Ulcere
genitali Ulcere o esiti cicatriziali
ricorrenti
Poliartralgia e Poliartrite:
principalmente grosse articolazioni
Sistema Nervoso
Sindrome tronco encefalica,
Menigomielite,
memingoencefalomielite, Sindromi
confusionali organiche· Sindromi di
tipo "sclerosi multipla"
Lesioni
oculari
Uveite anteriore, uveite
posteriore, o cellule nel
corpo vitreo all’esame con
lampada a fessura; vasculite
retinica osservata da un
oculista
Lesioni
cutanee
Eritema nodoso,
pseudofollicolite, lesioni
papulo-pustolose, o noduli
acneiformi in pazienti
postadolescenti non in
trattamento steroideo
Patergy
test
positivo
Lettura effettuata da un
medico dopo 24-48 h
Vasi
Apparato Gastroenterico
Apparato cardiovascolare
Conclusioni
In considerazione del responso degli esami vengono escluse tutte le cause di
come da patologie da alterata secrezione e riassorbimento del LCR.
Come causa di quest’ultima condizione non si rilevano alterazioni dei tests per la
trombofilia, ne’altre cause secondarie di ipercoagulabilità, o traumatismi.
sintomatologico di aftosi orale ricorrente, eritema nodoso, poliartralgie, fa
Articolazioni
+ 2 delle seguenti
compressione sul VI nervo cranico)
L’alterazione degli indici di flogosi con HLA B51+, in associazione al corteo
Sintomi minori
1 anno
a visus conservato (almeno nelle fasi iniziali di edema papillare) diplopia (da
intracranico da trombosi parziale del seno traverso (Tabella 2).
La malattia di Behcet è una Vasculite sistemica da causa sconosciuta coinvolgente le arterie e le
vene di qualsiasi calibro.
La diagnosi, poichè non può avvalersi di nessun test specifico, è essenzialmente clinica e, proprio per
Criteri proposti dal Gruppo
Internazionale di studio sulla malattia
di Behçet
Dal Punto di vista sintomatologico si presenta con cefalea, annebbiamento visivo
Trombosi venosa·
Aneurism
Dolore addominale e/o gastrico,
Diarrea, Distensione
Addominale, Nausea e/o anoressia,
Rilevazione alla colonscopia e/o
gastroscopia di
ulcerazioni,iperemia,·Simili alla
colite ulcerosa
Pericardite, Endocardite,
Insufficienza valvolare
(normalmente aortica), Miocardite,
Cardiopatia ischemica.
Tromboflebiti superficiali (20 %
dei casi)·
L’antigene HLA-B51 anche se significativamente associato alla
malattia non è diagnostico di essa.
mettere in discussione anche una possibile diagnosi di papilledema da
ipertensione endocranica benigna correlata a farmaci e fa orientare la
diagnosi verso una vasculite.
In particolar modo il quadro clinico è suggestivo per Sindrome di Behcet
non sussistendo tuttavia criteri conclusivi per la diagnosi.
La paziente è stata trattata con Fenamide, EBPM a dose anticoagulante e
steroide ( prednisolone 500mg/dì EV x3 gg e poi a scalare fino a dose di
mantenimento di 8mg/dì) ottenendo la remissione della sintomatologia
neurologica, vasculitica cutanea e mucosa e normalizzazione degli indici di
flogosi .
Il follow-up a 3 mesi del neuroimaging.mostra risoluzione della
nel seno trasverso. .
trombosi