27 febbraio 2014 – L`ECCESSIVA ESPOSIZIONE SOLARE PUO

Comunicato Stampa
L’ECCESSIVA ESPOSIZIONE SOLARE PUO’ CAUSARE LE METASTASI DA
MELANOMA
Lo dimostra uno studio tedesco in collaborazione con il San Raffaele di Milano
pubblicato su Nature.
Milano, 27 febbraio – Dodici anni fa, un team di ricercatori dell’IRCCS Ospedale San Raffaele
coordinato da Marco E. Bianchi, professore di Biologia Molecolare all'Università VitaSalute San Raffaele e vice-direttore della Divisione di Genetica e Biologia Cellulare
dell’IRCCS Ospedale San Raffaele, scopriva che la proteina HMGB1 viene rilasciata dalle cellule
quando muoiono. Soprannominata “allarmina”, HMGB1 è il principale segnale che avverte il
sistema immunitario della presenza di cellule morte o fortemente stressate. Questa scoperta ha
reso possibile la recente pubblicazione su Nature (doi: 10.1038/nature13111) di un lavoro
condotto da un’equipe di ricercatori tedeschi in collaborazione con il San Raffaele che dimostra
come l’eccessiva esposizione solare possa causare la formazione di metastasi da melanoma.
La scoperta ha svelato il seguente meccanismo: quando la pelle viene esposta in maniera
eccessiva alla luce solare si arrossa e le cellule, stressate dal troppo sole, rilasciano la proteina
“allarmina” che richiama dalla circolazione sanguigna i neutrofili, globuli bianchi presenti in gran
numero nel sangue il cui compito è fronteggiare le infezioni. La reazione immunitaria dei neutrofili
può però anche causare danni da “fuoco amico”. Se è presente un melanoma, anche le sue cellule
rilasciano “allarmina” e richiamano neutrofili che, a loro volta, liberano varie molecole, tra cui il
“tumor necrosis factor” o TNF. Il TNF induce le cellule del melanoma a disseminarsi
producendo metastasi. Le metastasi del melanoma spesso invadono i linfonodi vicini,
ma possono arrivare anche in organi distanti, come il polmone, il fegato, il cervello e le
ossa.
“Questo processo, del tutto distinto dall'insorgenza del tumore, spiega come da un
melanoma primario si diffondono le metastasi, in particolare quelle verso il polmone”
afferma il prof. Bianchi, che ha partecipato allo studio, e aggiunge: “Una scottatura per troppo sole
è sempre da evitare e a maggior ragione se sulla pelle è presente un melanoma, poiché, anche se
molto piccolo, c’è il rischio di metastasi. Le cellule del melanoma infatti, stressate dal troppo sole,
rilasciano l’allarmina e richiamano i neutrofili, i quali le spingono a lasciare la pelle e a seguire
dall’esterno i vasi sanguigni. Ed è questa tendenza alla migrazione a rendere i melanomi
particolarmente pericolosi: se il tumore primario spesso può essere asportato con successo, le
metastasi rispondono molto poco alle cure”.
Il prof. Bianchi, che lavora attivamente allo sviluppo di farmaci per bloccare HMGB1, conclude:“Se
riuscissimo a catturare l’allarmina appena rilasciata dalla pelle irritata dall’insolazione, potremmo
bloccare sul nascere le metastasi del melanoma. E forse potremmo bloccare anche le metastasi di
altri tumori in altre situazioni in cui è coinvolta l’infiammazione. Questo lavoro è un esempio di
una ricerca di base che sta dimostrando importanti ricadute applicative“.
Lo studio è stato possibile grazie ai finanziamenti: Deutsche Krebshilfe P9 in the Melanoma Research
Network and DFG A12 in the SFB832 as well as A22 in the SFB704 to T.T., BONFOR to J.L. and C.H.-H., DFG
SFB832 core support and HO 4281/2-1 to M.H., DFG A7 in the SFB832 and A2 in the SFB829 to M.K., DFG
A8 in the SFB704 to W.Ko., DFG A1 in the SFB704 to I.F., DFG SFB829 Z2 to W.B., NRW junior research
group to D.W., Jürgen Manchot Stiftung to H.W. and AIRC to M.E.B. Additionally, the DFG supports I.F.,
W.Ka., W.Ko., M.H. and T.T. as members of the Excellence Cluster ImmunoSensation.
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'Ultraviolet radiation-induced inflammation promotes angiotropism and metastasis in
melanoma' www.nature.com at 1800 London time / 1300 US Eastern Time on 26 February 2014.
Tobias Bald1, Thomas Quast2, Jennifer Landsberg1, Meri Rogava1, Nicole Glodde1, Dorys Lopez-Ramos1,
Judith Kohlmeyer1, Stefanie Riesenberg3, Debby van den Boorn-Konijnenberg3, Cornelia Hömig-Hölzel3,
Raphael Reuten4, Benjamin Schadow5, Heike Weighardt5, Daniela Wenzel6, Iris Helfrich7, Dirk Schadendorf7,
Wilhelm Bloch8, Marco E. Bianchi9, Manuel Koch4, Bernd K. Fleischmann6, Irmgard Förster5, Wolfgang
Kastenmüller10, Waldemar Kolanus2, Michael Hölzel3, Evelyn Gaffal1 and Thomas Tüting1
1. Laboratory of Experimental Dermatology, Department of Dermatology and Allergy, University of
Bonn, 53115 Bonn, Germany
2. Molecular Immunology and Cell Biology, Life and Medical Sciences Institute, University of Bonn,
53115 Bonn, Germany
3. Unit for RNA Biology, Department of Clinical Chemistry and Clinical Pharmacology, University of
Bonn, 53105 Bonn, Germany
4. Institute for Dental Research and Oral Musculoskeletal Biology, Center for Biochemistry, Medical
Faculty, University of Cologne, D-50931 Cologne, Germany
5. Immunology and Environment, Life and Medical Sciences Institute, University of Bonn, 53115 Bonn,
Germany.
6. Institute for Physiology I, Life&Brain Center, University of Bonn, 53105 Bonn, Germany
7. Department of Dermatology, University Hospital Essen, 45122 Essen, Germany
8. Institute of Cardiovascular Research and Sport Medicine, Department of Molecular and Cellular Sport
Medicine, German Sport University Cologne, 50933 Cologne, Germany
9. Division of Genetics and Cell Biology, San Raffaele University and Scientific Institute, 20132 Milan,
Italy
10. Institutes of Molecular Medicine and Experimental Immunology, University of Bonn, 53105 Bonn,
Germany
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