La perimplantite - hi-lux - laboratorio odontotecnico

Transcript

La perimplantite - hi-lux - laboratorio odontotecnico
La perimplantite
HI-LUX LABORATORIO ODONTOTECNICO di Martello Francesco
Via Modena, 191/A – 44122 Ferrara – Italy – Tel 0532771296 – Cell 3483919876
www.hiluxsoluzionidentali.it - [email protected]
CCIAA 36269 – REA 131569 – R.I. FE53469 – INPS 18888681YK – INAIL 1879690/40
P.IVA 01101830386 – C.F. MRTFNC64T15E974I – REG.MIN.SALUTE ITCA01026556
HI-LUX
Pagina 1
22/12/2011
Introduzione
L'implantologia orale osteointegrata ha rinnovato radicalmente la pratica odontoiatrica nel
campo delle riabilitazioni protesiche. Gli impianti dentali offrono nuove possibilità di trattamento per
le edentulie, sia nelle sostituzioni di un dente singolo sia nei casi di edentulia parziale (1,2) che
totale, rappresentando oggi una valida alternativa alla protesi fissa tradizionale. Inoltre nelle
edentulie totali la riabilitazione con protesi implantare (full-arch bridge, overdenture) rappresenta
una valida alternativa per protesi più stabili con valida integrazione funzionale.
Recenti studi a lungo termine hanno enfatizzato le alte percentuali di successo raggiunte
dalle tecniche di osteointegrazione implantare; si riportano percentuali di successo dell’80-90% a
5-10 anni nel mascellare (3), percentuali del 92% per il mascellare e del 94% per la mandibola a 5
anni (4), e del 78% nel mascellare e 86% nella mandibola a 15 anni (5).
Un’attenta selezione dei pazienti, una programmazione del trattamento riabilitativo
impianto-protesico con procedure di integrazione osteomirate e protesicamente guidate rendono
possibile, insieme alle nuove procedure di rigenerazione ossea (GBR) per gli incrementi orizzontali
o verticali di cresta, di rialzi di seno e di trasposizione di strutture quali il fascio vascolo-nervoso del
canale alveolare inferiore, l’inserimento di impianti con sempre maggiori garanzie di successo
anche in pazienti con volumi ossei considerati prima inadeguati (6.7.8.9.10).
Il successo di una protesi implantare e di una valida osteointegrazione (11) è valutato
secondo i seguenti punti:
♦ assenza di mobilità dell’impianto
♦ assenza di radiotrasparenze perimplantari
♦ recessione marginale preimplantare minore o uguale a 0.2 mm/anno
♦ assenza di segni e sintomi di infiammazioni, infezioni, neuropatie e di lesioni delle strutture
coinvolte dalle procedure chirurgico-protesiche (12).
La malattia perimplantare (perimplantite)
Le cause di fallimento (13,14,15) dell’integrazione implantare possono essere:
trauma chirurgico
infezioni
tabagismo
fattori biomeccanico
patologie ossee
patologie sistemiche
I fallimenti implantari possono essere precoci o tardivi.
Il fallimento precoce si ha con assenza di osteointegrazione per:
♦ trauma chirurgico
♦ tecnica chirurgica errata
♦ ridotta capacità di guarigione dei tessuti
♦ infezione precoce dei tessuti perimplantari
♦ mancata stabilità primaria
Il fallimento tardivo è dovuto alla perdita di osteointegrazione che riconosce
un’eziopatogenesi traumatica o infettiva. Gli impianti che perdono l’osteointegrazione per motivi
biomeccanici in assenza di infezione presentano una microflora, costituita principalmente da
streptococchi, compatibile con un parodonto sano; gli impianti che perdono l’osteointegrazione per
cause infettive presentano una microflora costituita per il 42% da spirochete, fusobatteri e
bastoncelli Gram negativi.
Le manifestazioni patologiche che coinvolgono i tessuti perimplantari, muco-gengivali ed
ossei, hanno un’eziopatogenesi strettamente correlata alla morfostruttura anatomica ed istologica
specifica degli stessi tessuti coinvolti nell’integrazione, alla morfologia superficiale della fixture ed
alla precisione di accoppiamento dei componenti implantari.
Tutte queste condizioni peculiari del sito implantare fanno sì che il principale fattore
eziologico della malattia perimplantare sia quello infettivo; ricerche microbiologiche e cliniche
sperimentali hanno dimostrato che un efficace controllo di placca batterica riduce la possibilità di
♦
♦
♦
♦
♦
♦
HI-LUX
Pagina 2
22/12/2011
malattia perimplantare così come per la malattia parodontale (21-23). Nel solco gengivale
perimplantare sano è presente una flora batterica saprofita aerobica non mobile Gram positiva
mentre quella isolata in casi di perimplantite è una flora anaerobica mobile Gram negativa
costituita da bastoncelli e spirochete (24,25,26,27).
La resistenza agli insulti traumatici e infettivi nei tessuti perimplantari risente di un equilibrio
patogeni-ospite meno favorevole rispetto ai denti naturali dovuto principalmente a differenze di
ordine, anatomico (28,29,30,31,32,33,34,35,36,37,38,39):
♦ assenza di legamento parodontale e relativa vascolarizzazione
♦ assenza di cemento radicolare sulla superficie implantare
♦ attacco connettivale con meno fibroblasti e con fibre senza inserzioni sulla superficie
implantare ma parallele ad essa
Clinicamente si ha una minore resistenza al sondaggio nel solco perimplantare sano
rispetto al sondaggio nei denti naturali; in studi sul modello animale in seguito ad un accumulo di
placca per un periodo da tre settimane a tre mesi si hanno lesioni infiammatorie che hanno
un’evoluzione ed una progressione in profondità nei siti implantari contrariamente ai denti naturali
dove l’infiammazione si limita ai tessuti marginali (40,41,42,43,44,45,46,47).
Gli impianti con superficie liscia presentano una più alta incidenza di mancata
osteointegrazione precoce, mentre quelli a superficie porosa sono associati a maggior percentuale
di complicanze tardive da infezione batterica. La precisione di accoppiamento dei componenti
implantari garantisce:
♦ la distribuzione omogenea delle forze applicate dall’abutment alla fixture e da questa all’osso
perimplantare
♦ la preservazione del fit passivo delle componenti protesiche e del combaciamento occlusale
♦ l’assenza di gap tra abutment e fixture che altrimenti costituirebbe uno spazio morto non
detergibile facilmente colonizzabile da parte di batteri parodontopatici e quindi perimplantopatogeni
Le patologie sistemiche e locali che predispongono ad una minore resistenza alle infezioni
e che favoriscono una virulentazione della flora batterica orale rientrano nella patogenesi della
malattia perimplantare. È stato dimostrato che i batteri patogeni presenti in altri siti della cavità
orale (denti parodontopatici, cripte e ascessi tonsillari, lingua) possono facilmente colonizzare i
tessuti perimplantari (51)
La malattia perimplantare comprende:
♦ la mucosite perimplantare
♦ la perimplantite ortograda
♦ la perimplantite retrograda
La diagnosi delle mucositi e delle perimplantiti si avvale di un corteo sintomatologico con
segni e sintomi d’infiammazione che va dal coinvolgimento dei tessuti molli perimplantari nella
mucosite fino ad estendersi ai tessuti più profondi nelle perimplantiti. I principali parametri clinicodiagnostici per la valutazione dello stato di salute dei tessuti perimplantari sono:
♦ sanguinamento
♦ essudazione e suppurazione
♦ ipertrofia e tumefazione dei tessuti molli
♦ sondaggio perimplantare
♦ mobilità implantare
♦ osteolisi perimplantare all’esame radiologico
Nella mucosite si ha flogosi dei tessuti molli perimplantari con tumefazione, edema,
sanguinamento al sondaggio e/o spontaneo, dolore alla palpazione ed alla masticazione con
presenza di essudato sieroematico o sieropurulento negli stadi più avanzati. La mucosite isolata si
manifesta senza alterazioni dei tessuti coinvolti nell’osteointegrazione quindi senza mobilità
implantare e lasciando la possibilità di una completa restitutio ad integrum senza ricorrere a terapie
rigenerative se prontamente diagnosticata e trattata.
Diagnosi di mucosite
♦ indice di sanguinamento ³ 2 (scala 0-3)
♦ aumento del PAL (Probing Attachment Level), non superiore a 3 mm
♦ incremento di fluido sulculare
HI-LUX
Pagina 3
22/12/2011
♦ eventuale presenza di pseudotasca
♦ assenza di radiotrasparenza perimplantare (perché non è coinvolta la giunzione osso-impianto)
Nel caso di un’estensione in profondità del processo infiammatorio alla mucosite si
aggiunge il quadro vero e proprio della perimplantite ortograda.
Le perimplantiti (PI) sono processi infiammatori dei tessuti molli e duri perimplantari che
determinano rapidamente la perdita dell’osteointegrazione e progressivamente del supporto osseo,
associata a sanguinamento (sintomo assente nelle perdite ossee da sovraccarico) e spesso a
suppurazione.
Diagnosi di perimplantite
Per la diagnosi di perimplantite sono da valutare i seguenti parametri:
♦ dolore localizzato spontaneo e/o alla percussione
♦ indice di sanguinamento ³ 2 (scala 0-3)
♦ PAL > 3 mm valutata nella sua evoluzione avendo come repere non il margine libero della
gengiva ma il margine della connessione impianto-abutment
♦ incremento di fluido sulculare
♦ formazione di recessione indicante un processo distruttivo dei tessuti molli e duri
♦ presenza di pseudotasca
♦ sanguinamento al sondaggio
♦ presenza di suppurazione, indice tardivo
♦ mobilità implantare, che indica il fallimento dell’impianto, non più trattabile
♦ esame radiografico con il quale prevalentemente si pone la diagnosi individuando la perdita
dell’osteointegrazione. Immagini di osteolisi verticali si hanno per un’eziopatogenesi
traumatica, osteolisi “a scodella” per un’eziologia batterica.
La profondità di sondaggio rappresenta un valido parametro di valutazione del grado
d’infiammazione e di salute dei tessuti perimplantari ma la procedura impone l’applicazione di una
forza leggera durante il sondaggio, circa 0,2 N, in quanto la forza di sondaggio comunemente
usata di 0,44 N (62) risulta lesiva nei tessuti perimplantari con la possibilità di registrazioni di falsi
positivi.
G.I. modificato
0
1
2
3
G.B.I. modificato
Negativo
Positivo
Mucosa normale
Edema
Mucosa rossa edematosa e lucida
Rossore marcato, edema,
sanguinamento spontaneo
Non compare sanguinamento dopo il sondaggio con
Penetrazione della sonda per 1 mm
Compare sanguinamento entro 20 secondi dopo il
Sondaggio con penetrazione della sonda per 1 mm
Sono stati proposti indici parodontali modificati come il G.I. modificato ed il G.B.I. modificato
per la valutazione dello stato dei tessuti molli perimplantari (vedi tabelle sopra). Nell’inquadramento
delle malattie perimplantari si elenca un’altra forma di perimplantite definita retrograda.
La perimplantite retrograda è stata recentemente introdotta come nuova entità nosologica
definendola come una lesione di osteolisi perimplantare localizzata al terzo apicale della vite
implantare caratterizzata da una insorgenza entro 30 giorni dall’inserimento dell’impianto con
dolore locale alla palpazione e spontaneo, gonfiore e presenza di fistola. La causa della
perimplantite retrograda sembra riconducibile alla presenza di tessuti cicatriziali e/o granulomatosi
in corrispondenza del sito implantare dovuti a precedenti episodi di osteite di origine endodontica.
HI-LUX
Pagina 4
22/12/2011
Conclusioni
Da quanto esposto appare evidente che è di fondamentale importanza la conoscenza della
malattia perimplantare per poter praticare una adeguata diagnosi anche nelle fasi più precoci.
Riconoscendo volta per volta le specifiche condizioni eziopatologiche del caso, il clinico
orienta in maniera più mirata la terapia ed il follow-up, e nei casi a rischio adotta una specifica e
adeguata prevenzione.
Bibliografia
1. Buser D. van Arx. Surgical procedures in partially edentulos patients with ITI implants. Clin Oral
Impl Res 11 (Suppl):83-100, 2000.
2. Bleser UC, Merieske-Stern R, Bernard JP, Taylor TD, Prosthetic management of the parti
3. Jemt T, Lekholm U. Implant treatment in edentulous maxillae: a 5-year follow-up report on
patient with different degrees of jaw resorption. Int J Oral Maxillofac Implants. May-Jun; 10 (3):
303-11, 1995.
4. Lekholm U, van Steenberghie D, Herriman I, et. at. Osseointegrated implants in the treatment of
partially edentulous jaws: A prospective 5-year multicenter study. Int Oral Maxillofac Implants 9:
627-635,1994.
5. Adell R, Eriksson B, Lekholm U, et. al. Long-term follow-up study of osseointegrated implants in
the treatment of totally edentulous jaws. Int Oral Maxillofac Implants. Winter, 5 (4): 347-59, 1990.
6. Buser D, Dula K, Hert HP, Shenk RK. Lateral ridge augumentation using autografis and barrier
membranes. A clinical study in 40 partially edentulous patients. Int J Oral Maxillofac Surg 54: 42032,1996.
7. Ten Bruggenkate CM van der Bergh JP. Maxillary sinus floor elevation: a valuable pre-prosthetic
procedure. Periodontology 2000 17:176-82, 1998.
8. Simon M, Jovanovic, SA, Tinti C, Bentenati SP. Long term evalution of osseointegrated implants
inserted at the time or after vertical ridge augmentiation. A retrospective study on 123 implants with
1-5 year follow-up. Clin Oral Impl Res 2:35-45, 2001.
9. Chiapasco M, Piacentini P, Rossi A, Romeo. Distrazione osteogenetica verticale di mascellari
edentuli atrofici. Dent Mod 3:75-87, 2002.
10. Hammerle CHF, Karring T. Guided bone regeneration at oral implant sites. Periodontology
2000 17:151-75,1998.
11. Branemark P. I. Osseointegration and its experimental bachegraund. J. Prostet. Dent. 50:339410; 1983.
12. Albrektsson T; Zarb G.A.; Wartiringtan P; Eriksson A.R. Thelong term efficacy of current by
insed dental implants. A review and prosed intenie of suxess. Int. J. Oral Maxillofac . Impl. 1:33-40;
1986.
13. Esposito M, Hirsch JM, Lekholm U, Thomsen P. Biological factor contributing to failures of
osseointegrated oral implants.I: success criteria and epidemiology. Eur J Oral Sci. 106: 527551,1998.
14. Esposito M, Hirsch JM, Lekholm U, Thomsen P. Biological factor contributing to failures of
osseointegrated oral implants, II: Etiopathogenesis. Eur J Oral Sci. 106: 721-764, 1998.
15. Esposito M, Hirsch JM, Lekholm U, Thomsen P. Differential diagnosis and treatment strategies
for biologic complicationsand failing oral implants: A review of the literature. Int J Oral Maxillofac
Implants 14 (4): 473-490, 1999.
21. Berglundh T, Lindhe J, Marinello CP, Ericsson I, Lilyenberg B. soft tissue reaction to the new
plaque formation on implants and teeth. Clin Oral Implants Res 3: 1-8, 1992.
22. Lindhe J, Berglund T, Ericsson I, Lilyenberg B, Mrinello CP. Experimental breakdown of
perimplant and periodontal tissue. A study in the beagle dog. Clin Oral Implants Res 3: 9-16 ,1992.
23. Ericsson I, Berglundh T, Marinello C. P. Linde J, Kl bling B. Different types of infiammatory
reaction in peryimplant soft tissues. J Periodonto 22:255-261, 1995.
HI-LUX
Pagina 5
22/12/2011
24. Lindhe J, Nyman S,. Occlusal Therapy. In: Lindhe J (ed). Textbook of clinical peryodontology.
Second edition. Munksgaard, Coopenhagen (Denmark), 1989.
25. Adell R, Lekholm U, Rockler B, Branemark PI, Lindhe J, Ericsson B, Sbordone L. Marginal
tissue reactions at osseointegrated titanium fixtures. A 3-year longitudinal prospective study. Int J
Oral Maxillofac Implants 15: 39- 52, 1986.
26. Apse P, Ellen RP, Overall CM, Zarb GA. Microbiota and crevicular fluid collegenase activity in
the osseointegrated dental implant sulcus: a comparison of site in edentulous and partially
edentulous patients. J Periodontal Res 24: 96-105. 1989.
27. Mombelli S, Van Oosten MAC, Schurh E, Lang NP, The microbiota assiociated with successful
or failing osseointegrated titanium implants. Oral Microbiol Immunol 2: 145-151, 1987.
28. Adell A, Lekholm U, Aockler B, Branemark PI, A 15-year study of osseointegrated implants in
the treatment of edentulous jaw. International Journal of Oral Surgery 6: 387-416, 1981.
29. Adell A, Lekholm U, Aockler B, Branemark PI, Lindhe J, Ericcson B, Sbordone L. Marginal
tissue reactions at osseointegrated titanium fixtures (I), A 3-year longitudinal prospective study.
International Journal of Oral Maxillofacial Surgery 15: 39-52, 1986.
30. Adell A, Ericcson B, Lekholm U, Branemark PI. Jemt T. A long-term follow- up study of
osseointegrated implants in the treatment of totally edentulous yaws. International Journal of Oral
Maxillofacial Implants 5: 347-359, 1990.
31. Akagawa Y, Takata T, Matsumoto T, Nikai H, Tsuru H. Correlation between clinical and
histological evaluations of the perimplant gingival around single-crystal sapphire endosseous
implant, Journal of Oral Reabilitation 16:581-587, 1989.
32. Berglund T, Lindhe J, Ericcson I, Marinello C.P., Lilyenberg B, Thomsen P. The Soft tissue
barrier at implants and teeth. Clinical Oral Implants Research 2: 81-90,1991.
33. Berglundh T., Lindhe J., Marinello C. P., Ericsson I., Li1jenberg P. 8Oft tissue reactions to de
novo plaque formation at implants and teeth. An experimental study in the dog. Clinical Oral
Implants Research 3: 18, 1992.
34. Berglundh, T., Lindhe, J., Jonsson,. K., Ericsson I. The topography of the vascular system in
the periodontal and perimplant tissues in tbc dog. Joumal of Clinical Periodontology 21:189193,
1994.
35. Branemark P.I. Introduction to osteointegration. In: P.I. Branemark, G. A. Zarb, T. Albrektsson
(eds.). Tissueintegrated Prostheses: Osseointegration in Clinical Dentistry (pp. 1176). Chicago:
Quintessence, 1985.
36. Buser D., Stich H., Krekeler G., Schroeder A. Faserstrukturen der perimplantaren Mukosa bei
Titanimplantaten. Eine experimentelle Studie am Beagle Hund. Zeitschrift far Zahnarztliche
Implantologie ie 5: 1523, 1989.
37. Buser D., Weber H. P., Donath &, Fiorellini J., Paquette D. W., Williams R. Soft tissue reaction
to nonsubmerged unloaded titanium implants in beagledog. Joumal of Periodontology 63:226236,
1922.
38. Ericsson I, Berglundh T., Marinello C. P., Lilj enberg B., Lindhe Long-stading plaque and
gingivitis at implant and teeth in the dog. Clinical Oral Implants Research 3: 99-103, 1992.
39. Ericsson I., Lindhe J. Probing at implants and teeth. An experimental study in the dog. Journal
of Clinical Periodontology 20: 6 3 - 627, 1993.
40. Gould T.R.L. Clinical implications of the attachment of Oral tissue perimucosal ìmplants.
Exerpta Medica 29: 25 -2 7 0, 1985.
41. Hashimoto M., Akagawa Y., Nikai H., Tsuru H. Single-crystal sapphire endosseous dental
implant loaded with functional stressclinical and histological evaluation of perimplant tissues.
Journal of Oral Rehabilitation 15: 65- 76, 1988.
42. Jansen J. A., de Wijn J.R., Wolters-Lutgerhorst, J. M. L., Van Mullem P.J. Ultrastructural study
of epithelial cell attachment to implant material. Journal of Dental Research 64: 891-896, 1985.
43. Van Steenberghe D., Lekholm U., Bolender C., Folmer T., Henry P., Herrman I., et al. The
applicability of osseointegrated oral implants in the rehabilitation of partial edentulism: a
prospective multicenter study on 558 fixtures. Internafional Journal of Oral & Maxìllo facial Implants
5: 272-281, 1990.
44. Lindhe I., Berglundh T., Ericsson I., Liljenberg B., Marinello C. Experimental breakdown of
perimplant and periodontal tissue. A study in the beagle dog. Clin Oral Impl Res 3: 9-16, 1992.
HI-LUX
Pagina 6
22/12/2011
45. Berglundh T., Lindhe I., Marinello C., Ericsson I., Li1jenberg B. Soft tissue reaction to de novo
plaque formation on implants and teeth. An experimental study in the dog. Clin Impl Res 3: 18,1992.
46. Listgarten MA., Lang NP., Schroeder HE. Perìodontal tissue and their counterparts around
endosseous implant. Clin Oral Impl Res 2:1-19,1991.
47. Bauman GR., Rapley JW., William WH., MilIs M. The perimplant sulcus- Int J Oral Maxillo Fac
Implants. 1993. 8:273-280, 1993.
51. Rutar A., Lang NP., Buser D., Burgin W., Mombelli A. Retrospective assessment of clinical and
rnicrobiological factors affecting perimplant tissue condifions. Clin Oral Impl Res 12; 189
62. Lindhe J., Karring T., Niklaus PL. Clinical Periodontology and Implant Dentistry. 3 edition
Muksgaard, Coopenhagen (Denmark) 870-8715,1997.
HI-LUX
Pagina 7
22/12/2011