Principali squilibri nutrizionali implicati nelle malattie

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Enciclopedia della
Nutrizione
clinica del c a n e
Pascale Pibot
Medico Veterinario,
Scientific Publishing
Manager, Royal Canin
Communication
Group
Vincent Biourge
Medico Veterinario,
Capo del Nutritional
Research Program,
Royal Canin Research
Center
Denise Elliott
Medico Veterinario,
Direttore del Scientific
Communications,
Royal Canin USA
This book is reproduced in the IVIS website with the permission of Royal Canin. IVIS thanks Royal Canin for their support.
Herman
HAZEWINKEL
Jocelyn MOTT
DVM, Dip ACVIM
(Medicina Interna)
Principali squilibri
nutrizionali implicati
nelle malattie
osteoarticolari
1 - Anatomia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371
2 - Conseguenze degli eccessi e delle carenze nutrizionali
nello sviluppo delle malattie ortopediche e/o osteoarticolari . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372
3 - Malattie ortopediche di sviluppo associate agli eccessi nutrizionali . . . . . . . . . . . . . . . . . 380
4 - Malattie ortopediche di sviluppo dovute a carenze nutrizionali
(iperparatiroidismo secondario nutrizionale, rachitismo) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 389
5 - Osteoartrosi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 394
Domande frequenti: nutrizione e malattie ortopediche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402
Bibliografia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 403
Informazioni Nutrizionali Royal Canin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 406
369
Scheletro
DVM, PhD, Dip,
ECVS, Dip ECVCN
Principali squilibri nutrizionali
implicati nelle malattie
osteoarticolari
Herman HAZEWINKEL
DVM, PhD, Dip ECVS, Dip ECVCN
Il Dr. Hazewinkel lavora nel gruppo ortopedico del Dipartimento di Scienze Cliniche degli animali da compagnia dell’Università di Utrecht,
nei Paesi Bassi. Ha condotto i suoi studi di PhD sull’influenza dell’assunzione del calcio sullo sviluppo scheletrico dei cani giovani,
diventando uno specialista in chirurgia degli animali da compagnia (RNVA), nonché Diplomate of the European College of Veterinary
Surgeons, e Diplomate of the European College of Veterinary and Comparative Nutrition. Dal 1998 ha occupato la cattedra dedicata
alle malattie dello sviluppo scheletrico negli animali da compagnia e dirige la ricerca che studia l’influenza dei differenti aspetti
della nutrizione sullo sviluppo scheletrico, sull’osteoartrosi e sullo studio delle malattie scheletriche ereditarie e traumatiche.
È Presidente dell’ International Elbow Working Group, past-president della European Society for Veterinary Orthopedics
and Traumatology, membro della Hereditary Committee della WSAVA e di altri gruppi specialistici che studiano l’ortopedia
e la nutrizione degli animali da compagnia.
Jocelyn MOTT
DVM, Dip ACVIM (Medicina Interna)
Jocelyn Mott si è laureata in Medicina Veterinaria presso il Western College of Veterinary Medicine di Saskatoon, Saskatchewan,
Canada. In seguito ha portato a termine un periodo di internato sui piccoli animali alla Oklahoma State University, seguito
da un periodo di residenza in medicina interna dei piccoli animali alla University of Wisconsin – Madison. La Dottoressa Mott
è Diplomate of the American College of Veterinary Internal Medicine. Ha trascorso parecchi anni lavorando presso strutture
specialistiche private degli USA (Massachusetts, Texas, Florida and California).
L
Scheletro
e malattie ortopediche di sviluppo e l’osteoartrite sono
affezioni comunemente osservate nella pratica professionale
sui cani e costituiscono il 25% dei motivi per cui i pazienti
vengono portati alla visita dai veterinari.
Fra queste visite per i disordini osteoarticolari, il 70% è dovuto
a malattie dello scheletro appendicolare, il 20% è probabilmente
di origine dietetica e più del 22% si riscontra in cani con meno
di un anno di vita (Johnson & coll, 1994; Richardson & coll, 1997). La maggior
parte dei casi è costituita da cani di razze di grossa taglia,
benchè possano essere colpiti animali di qualsiasi mole.
Lo sviluppo di queste malattie scheletriche può essere dovuto
in parte al trattamento dietetico. Gli eccessi e le carenze
nutrizionali possono contribuire ai disordini osteoarticolari del
cane. In molti casi, l’assunzione ottimale di una dieta bilanciata
può prevenire o almeno diminuire la gravità della malattia.
Per qualcuna di queste condizioni, la correzione della dieta
da sola è sufficiente a ripristinare l’integrità scheletrica.
370
1 - Anatomia
1 - Anatomia
Composizione dell’osso
L’osso è una forma specializzata di tessuto connettivo, con una composizione chimica e fisica complessa
(Tabella 1). Oltre che dalla sua frazione cellulare (10%) e dalla fase acquosa (25%), è composto da
una matrice organica ed una fase minerale. La frazione cellulare comprende gli osteoblasti (cellule che
formano la matrice organica) e gli osteoclasti (cellule che riassorbono la matrice calcificata). La matrice
organica è composta per il 90% da fibre collagene con un elevato contenuto di idrossiprolina e per il
10% da aminopolisaccaridi, proteine diverse dal collagene ed una piccola quantità di lipidi. La fase
minerale riunisce circa il 65% del volume dell’osso, principalmente sotto forma di cristalli di idrossiapatite e fosfato di calcio amorfo, nonché piccole quantità di altri elementi. Nello scheletro sono
presenti il 99% del calcio totale dell’organismo e l’80% del fosforo totale.
TABELLA 1 - COMPOSIZIONE DELL’OSSO E DELLA CARTILAGINE
Osso
Cartilagine
25% acqua
10% cellule
- osteoblasti
(cellule che formano la matrice organica)
- osteoclasti
(cellule che riassorbono la matrice calcificata)
- osteociti
(osteoblasti circondati da matrice)
- matrice extracellulare:
collagene (idrossiprolina), aminopolisaccaridi, lipidi,
proteoglicani (basso peso molecolare)
70% acqua
30% cellule
Composizione calcica
della cartilagine
Esistono notevoli differenze fra la composizione organica e quella inorganica dei principali costituenti
dello scheletro, l’osso e la cartilagine (Tabella 1). La
diversità fra queste due strutture è principalmente
data dalla flessibilità (e quindi dal contenuto in
acqua), dalla mancanza di deposizione minerale e
dalla differenza negli elementi del collagene. La
cartilagine contiene condroblasti, proteoglicani e
collagene. Questi ultimi sono ancorati all’osso subcondrale nella zona calcificata (c.d. tidemark).
I proteoglicani sono costituiti da glicosaminoglicani
(GAG) ed una proteina del core detta aggrecano.
Quest’ultima è un importante proteoglicano nella
cartilagine, mentre i GAG principali sono il cheratinsolfato ed il condroitinsolfato. Circa 200 molecole
di aggrecano sono aggregate attraverso una glicoproteina ad una molecola di ialurano che lega una gran
quantità di acqua extracellulare (Figura 1).
FIGURA 1 - RAPPRESENTAZIONE SCHEMATICA DELL’AGGRECANO
ALL’INTERNO DELLA CARTILAGINE ARTICOLARE
Scheletro
65% materiale inorganico
- calcio~fosfato (idrossiapatite)
- carbonato, Na, K, Mg, Fl
- condroblasti
(cellule che formano la matrice organica)
- condroclasti
(cellule che riassorbono la matrice organica)
- condrociti
(giovani cellule che evolvono in condroblasti)
- matrice extracellulare:
collagene, proteoglicani (glicosaminoglicani,
acido ialuronico, condroitinsolfato, cheratinsolfato)
Acido ialuronico
Proteina di legame
Proteina del core
Subunità di proteoglicano
Condroitinsolfato
Cheratansolfato
Le grandi molecole di proteoglicano sono legate
a lunghe catene di acido ialuronico e stabilizzate
da due o più proteine di legame per formare
i grandi aggregati di proteoglicani che si trovano
nella cartilagine.
371
2 - Conseguenze degli eccessi e delle carenze nutrizionali nello sviluppo delle malattie ortopediche e/o osteoarticolari
2 - Conseguenze degli eccessi e delle
carenze nutrizionali nello sviluppo delle
malattie ortopediche e/o osteoarticolari
TABELLA 2 - POTENZIALI CONSEGUENZE OSTEOARTICOLARI DEGLI ECCESSI
E DELLE CARENZE NUTRIZIONALI NEI CANI GIOVANI
Carenza di energia
Rallentamento della crescita
Carenza di calcio
Iperparatiroidismo
Fratture patologiche
Carenza di vitamina D
Rachitismo
Arcatura degli arti, fratture patologiche
Carenza di fosforo
Sindrome simil-rachitica (molto rara)
Eccesso di energia
Displasia dell’anca, osteocondrosi, panosteite,
aumento del rischio di osteoartrosi
Eccesso di calcio
Osteocondrosi, panosteite, sindrome del radio curvo,
wobbler syndrome nei cani giovani
Eccesso di vitamina D
Osteocondrosi, sindrome del radio curvo
Eccesso di calcio e fosforo
Osteocondrosi, sindrome del radio curvo
Benché la maggior parte delle malattie osteoarticolari sia multifattoriale, la fisiopatologia di ciascuna condizione patologica sembra essere
influenzata dalla nutrizione (Tabella 2). L’eccesso
di energia e/o calcio contribuisce alla displasia
dell’anca e del gomito ed all’osteocondrosi.
Malnutrizione
durante la crescita
Una lieve sottoalimentazione, dal punto di vista
dell’assunzione energetica, può rallentare la crescita dei cuccioli, ma non influisce sulla taglia da
adulto del cane. Dopo un periodo di inibizione
della crescita dovuto a malnutrizione o malattia
di breve durata, l’animale cresce con una velocità
superiore a quella media per la sua età.
Ipernutrizione durante
la crescita
Negli animali giovani, a differenza degli adulti, l’eccessiva assunzione di energia
non provoca un sostanziale incremento della deposizione di grasso, ma piuttosto
un’accelerazione della crescita. Finché si ha un adeguato apporto di proteine ed
acidi grassi essenziali, per i cani in accrescimento non sembra essere importante
se la proporzione di energia deriva da carboidrati, grassi o proteine. Se la dieta
fornisce quantità sufficienti di specifici principi nutritivi, la quota di energia regola
la velocità della crescita entro i limiti delle possibilità genetiche (Grøndalen &
Hedhammar, 1982).
© HAW Hazewinkel
Scheletro
Le molecole di collagene nella cartilagine contengono grandi quantità di idrossiprolina ed idrossilisina.
Tali molecole formano una struttura a tripla elica, legata a fibrille, e queste formano le fibre. La cartilagine non contiene sangue né vasi linfatici.
Quando viene posta sotto carico, l’acqua extracellulare viene spinta dalla pressione fuori dalla cartilagine
fino a che la diminuzione del diametro dei pori e l’aumento delle cariche negative impedisce l’ulteriore
fuoriuscita dell’acqua stessa, mentre durante la fase di scarico all’interno della cartilagine penetrano
acqua fresca e principi nutritivi.
Cuccioli di Rottweiler con una stazione anormale dovuta
a lassità carpale. Durante il periodo della rapida crescita,
principalmente fra uno e tre mesi di età, i cani possono
rivelare un’abnorme angolazione dell’articolazione del carpo,
probabilmente dovuta ad una discrepanza fra l’aumento del
peso corporeo e il supporto carpale. Il bendaggio per 10 giorni
consente al carpo di irrobustirsi e ripristina la normale
postura del cane.
> Conseguenze fisiopatologiche dell’eccessiva
assunzione di energia
I cuccioli non devono essere alimentati in modo da ottenere il massimo incremento ponderale, dato che ciò riduce il periodo della crescita. In confronto ai
soggetti sottoposti ad un’alimentazione normale o soggetta a restrizioni, l’ipernutrizione nei cuccioli in questa fase dello sviluppo determina una crescita più rapida
della lunghezza dell’osso ed un’accelerazione dell’aumento del peso corporeo
(Riser & Shirer, 1964; Hedhammar & coll, 1974; Kasstrom, 1975; Tvedten & coll,
1977; Lavelle, 1989; Meyer & Zentek, 1991; Kealy & coll, 1992). Quando è
elevato, quest’ultimo sovraccarica lo scheletro giovanile e il suo sistema di supporto. Nei cani alimentati
ad libitum ciò può contribuire a determinare lo sviluppo di una varietà di malattie multifattoriali, come
l’osteocondrosi (Hedhammar & coll, 1974; Lavelle, 1989), e la frammentazione e fessurazione del processo coronoideo (Hedhammar & coll, 1974; Kasstrom, 1975) (Figura 2).
372
Eccesso di energia
(> 300 à 380 kcal/kg PV0,75/die fra 2 e 5 mesi)
La velocità di crescita è
direttamente influenzata dall’
apporto energetico. Il consumo
di energia in eccesso accelera
il raggiungimento del peso da
adulto. Il sovraccarico che ne
deriva sulle articolazioni ancora
immature aumenta il rischio
di patologia osteoarticolare.
Eccessiva velocità di accrescimento
Sovrappeso
Danneggiamento meccanico
della cartilagine
Rimodellamento osseo anormale
Squilibri ormonali
- Osteocondrosi
- Radio curvo
- Displasia dell’anca, ecc..
Screening radiografico della
displasia coxofemorale.
Le elevate velocità di crescita sono state osservate in cani giovani che sono:
- cuccioli allattati dalle madri piuttosto che allevati con allattamento artificiale.
- alimentati con prodotti commerciali appetibili ed offerti ad libitum piuttosto che con una restrizione
quantitativa dell’assunzione energetica.
- alimentati con diete arricchite e senza restrizione energetica piuttosto che lasciando il cibo disponibile
solo per un tempo limitato.
Non tutti questi studi hanno preso in esame in modo specifico lo sviluppo o lo status dell’articolazione
dell’anca, ma in quelli in cui è stata effettuata questa valutazione, è stato osservato un effetto dannoso
dell’ipernutrizione (Riser & Shirer, 1964; Hedhammar & coll, 1974; Kasstrom, 1975; Lavelle, 1989;
Kealy & coll, 1992).
> Conseguenze cliniche dell’eccessiva assunzione
di energia nei cuccioli delle razze di grossa taglia
Scheletro
Lo studio originale (Hedhammar & coll, 1974) è stato condotto su 12 coppie di Alani allevati con un
alimento ricco di proteine, calcio, fosforo ed energia. Malattie scheletriche come l’osteocondrosi ed il
ritardato modellamento scheletrico sono state osservate più frequentemente nei cani alimentati ad libitum,
mentre in quelli sottoposti ad un’alimentazione con restrizioni (2/3 della quantità offerta al gruppo
alimentato ad libitum) si sono rilevati segni meno gravi.
In uno studio controllato su Alani con un’elevata assunzione di alimenti commerciali più bilanciati, i
cani alimentati ad libitum hanno presentato un’osteocondrosi della spalla con frequenza maggiore rispetto
a quelli che consumavano il 60% della stessa quota di cibo (Lavelle, 1989).
Un altro studio ha evidenziato un sovraccarico dello scheletro nei cuccioli dovuto sia ad ipernutrizione
da alimentazione con un alimento di base arricchito con riso ad libitum che a stimolazione con un
elevato peso corporeo ottenuto con l’applicazione di cinture di sabbia nella regione scapolare (Meyer
& Zentek, 1991). Dopo 6 mesi, sia i cani alimentati ad libitum che quelli costretti a portare un carico
presentavano problemi scheletrici. Ciò evidenzia gli effetti indesiderati dell’eccesso di peso durante la
crescita dei cuccioli delle razze di grossa taglia (Figura 2).
Kealy et al (1992), hanno pubblicato uno studio, esclusivo per la progettazione ed il follow-up a lungo
termine, in cui 48 Labrador Retriever, che originavano da sette cucciolate differenti, sono stati suddivisi
in due gruppi all’età di otto settimane. Ai soggetti di un gruppo è stato permesso di mangiare ad libitum
un cibo per cani secco, mentre gli altri, provenienti dalle stesse cucciolate e abbinati per sesso sono
stati alimentati con una quantità di cibo pari al 75% di quella consumata dai fratelli. Per standardizzare
le altre influenze ambientali, le coppie di animali erano costantemente ricoverate nella stessa gabbia
in un locale chiuso con un recinto all’aperto, fatta eccezione per 15 minuti durante l’assunzione del
cibo. Altri lavori, in studi paragonabili, hanno riscontrato che i cani sottoposti ad una restrizione alimentare si avvicinavano al peso corporeo ed alla taglia di quelli alimentati ad libitum dopo 6 mesi di
età (Hedhammar & coll, 1974; Lavelle, 1989).
FIGURA 2 - EVOLUZIONE DEI PROBLEMI OSTEOARTICOLARI CORRELATI ALL’ECCESSIVO CONSUMO DI ENERGIA
373
I cuccioli di Labrador sottoposti a restrizione alimentare nello studio di Kealy presentavano un peso
corporeo medio di circa 20 kg, pari al 78,3 ± 5,35% (media ± DS) di quello dei loro compagni alimentati ad libitum, all’età di 30 settimane. La differenza nel peso corporeo medio fra i due gruppi era ancora
più evidente all’età di due anni.
CRESCITA E PROTEINE
Il presupposto che un elevato
contenuto di proteine possa essere
dannoso per i cuccioli delle razze
di grossa taglia è sbagliato. Non
esiste alcuna prova scientifica a
sostegno degli effetti indesiderabili
delle proteine per la crescita e,
in particolare, per l’ossificazione
(Nap et al, 1991). Al contrario,
un contenuto piuttosto elevato
di proteine nella dieta contribuisce
a rafforzarne l’appetibilità e limitare
il contenuto di grasso senza includere
un elevato livello di carboidrati.
La qualità delle proteine nella dieta
deve essere eccellente. La quantità
da includere nella formulazione
dipende ovviamente dal loro valore
biologico e dalla digeribilità delle
fonti proteiche. Generalmente,
il rapporto proteico-calorico deve
essere più elevato in una dieta
per cuccioli in confronto ad una
per cani adulti.
All’età di 30 settimane, la misurazione dell’angolo di Norberg nelle radiografie di tutti i cani rivelava
differenze statisticamente significative (p < 0,05) nella lassità articolare. Queste differenze erano ancora
significative a due anni di età (Kealy & coll, 1992). Questo studio a lungo termine con 24 coppie di
soggetti provenienti dalle stesse cucciolate, allevati nelle medesime condizioni ambientali, evidenzia
un’incidenza considerevolmente più elevata della displasia dell’anca nel gruppo di cani sovralimentati
in confronto al gruppo di quelli che mangiavano il 25% in meno.
> Influenza del contenuto di proteine della dieta
Dal momento che una dieta ricca di proteine (30% sulla S.S.) non ha aumentato la frequenza o la gravità delle anomalie scheletriche nei cani delle razze giganti (in confronto a soggetti di controllo che
consumavano diete isoenergetiche) (Nap et al, 1993b), si può giungere alla conclusione che è l’eccesso
di peso corporeo durante la rapida crescita piuttosto che l’elevato contenuto di proteine della dieta a
poter essere deleterio per lo sviluppo scheletrico. In questo studio, eseguito su Alani, non è stata riscontrata alcuna differenza nell’occorrenza o nella gravità dell’osteocondrosi in confronto a cani alimentati
con livelli proteici normali o diminuiti (Nap & coll, 1991).
Ipernutrizione negli adulti
Nella maggior parte dei Paesi Occidentali, i principali problemi clinici correlati alla nutrizione in ortopedia canina sono dovuti all’eccessiva assunzione di energia che viene immagazzinata sotto forma di
grasso corporeo nel cane normale. L’obesità è una malattia comune e la prevalenza nel cane è del 2844% circa (Edney & Smith, 1986). All’obesità sono spesso associati disordini osteoarticolari. Non è
chiaro se il peso corporeo elevato preceda i problemi ortopedici come l’osteoartrosi, la discopatia intervertebrale erniata e la rottura del legamento crociato. L’effetto meccanico dell’aumento del peso
corporeo può causare una lesione da forze di taglio o una lacerazione delle strutture stabilizzanti ed un
sovraccarico della cartilagine articolare.
Scheletro
Sono stati condotti pochi studi per prendere in esame la relazione nel cane fra l’alimentazione ad libitum
e quella con restrizioni e l’osteoartrite (OA). Due gruppi di Labrador, formati da coppie di soggetti provenienti dalle stesse cucciolate e dello stesso sesso, sono stati alimentati in modo differente, cioè un gruppo ad libitum e l’altro con il 75%
della quota ad libitum. Ricovero, cibo e mantenimento erano gli stessi, fatta eccezione per la quantità di cibo e, di conseguenza, per il peso
corporeo che era in media di 32 kg per i cani alimentati ad libitum
e di 23 kg per quelli alimentati con restrizioni. All’età di 5 anni,
12 cani su 23 alimentati ad libitum e 3 su 23 alimentati con restrizioni presentavano OA dell’articolazione dell’anca. All’età di 8 anni,
12 cani su 23 alimentati ad libitum e 2 su 23 alimentati con restrizioni presentavano OA a carico di più articolazioni (Kealy et al, 1997;
Kealy et al, 2000; Smith et al, 2001). L’OA di più articolazioni (come
l’anca, il gomito e la spalla) è stata osservata più frequentemente nei
cani sovrappeso che nei loro fratelli più magri (Kealy & coll, 1997).
© Renner
La fisiopatologia che sta alla base dell’elevata incidenza dell’OA nei
cani sovrappeso può essere di natura meccanica, ma anche ormonale,
dato che in questi cani sovrappeso è stato dimostrato un calo dei livelli degli ormoni della crescita (Hazewinkel & coll, 1999).
Nei cuccioli di Labrador, una dieta appropriata durante la crescita
contribuisce a limitare l’aumento di peso nel cane adulto.
374
Gli animali giovani hanno un elevato fabbisogno di calcio per mineralizzare la cartilagine e l’osteoide
appena formati. Negli Alani, il calcio depositato quotidianamente nello (Hazewinkel & coll, 1991).
Durante la crescita, il fabbisogno di calcio dipende in gran parte dallo stadio di accrescimento
(cioè dall’età del cucciolo) e dalla sua velocità (cioè dalla taglia e dal peso previsti per gli adulti).
Nel Barbone Nano, 3,3 g di calcio per kg di dieta (sulla S.S.) [corrispondenti a 140 mg per kg PV al
giorno] non hanno causato alcuna anomalia scheletrica. In confronto, cuccioli di Alano che ricevevano
5,5 g di calcio per kg di dieta (sulla S.S.) [150-250 mg per kg PV al giorno] nello stesso ambito di ricerca,
con la dieta di prova offerta subito dopo lo svezzamento, hanno sviluppato una grave osteoporosi con
fratture patologiche (Hazewinkel et al, 1985; Nap et al, 1993) e una velocità di accrescimento superiore
a quella dei cuccioli di controllo alimentati con una dieta contenente 11 g di calcio per kg (sulla S.S.)
[300-500 mg per kg PV al giorno] (Figura 3).
Eccessiva assunzione di calcio
> Osservazioni cliniche (Figura 3)
Le serie di studi sugli Alani ha dimostrato che l’assunzione giornaliera di diete ricche di calcio porta ad
iperplasia delle cellule produttrici di calcitonina (CT), riduzione dell’attività osteoclastica e disturbo
dell’ossificazione encondrale (Nunez et al, 1974; Hazewinkel et al, 1985). In un gruppo di Alani, una
razza non particolarmente predisposta alla displasia dell’anca, alimentati ad libitum con una dieta ricca
di calcio è stata osservata una diminuzione del rimodellamento della parte prossimale del femore (cioè
un’anterotorsione ritardata) (Hedhammar & coll, 1974).
Altri autori hanno descritto una maturazione scheletrica ritardata in Alani e Barboni alimentati con
una dieta con un elevato contenuto di calcio (3,3% di calcio sulla sostanza secca) in confronto a soggetti di controllo alimentati con una dieta in accordo con le linee guida del NRC (1974) (Voorhout &
Hazewinkel, 1987a; Nap & coll, 1993a).
Gli Alani allevati con diete con livelli aumentati di calcio e fosforo (rispettivamente 3,3 e 3,0% [cioè
1240 mg di calcio per kg PV al giorno], in confronto a controlli che presentavano rispettivamente
l’1,1% e lo 0,9% [cioè 400 mg di calcio per kg PV al giorno]) iniziando dall’età dello svezzamento,
hanno sviluppato disturbi dell’ossificazione encondrale a livello dei dischi epifisari del tratto distale del
radio o dell’ulna. Di conseguenza, si è verificata un’incongruenza del gomito dovuta a un grave disturbo
della crescita della lunghezza del radio, oppure ad una grave sindrome di radio curvo con disturbo della
crescita in lunghezza dell’ulna (Hazewinkel et al, 1985; Schoenmakers et al, 2000). Quest’ultima può
coincidere con una non unione del processo anconeo o con la distrazione dolorosa del gomito e tutti portano ad osteoartrite dell’articolazione
OSTEOCONDROSI DELLA
omero-radio-ulnare.
In un altro studio, condotto su Alani alimentati con diete che differivano
soltanto per il contenuto di calcio, il gruppo con la dieta con il livello
di calcio più elevato ha mostrato disturbi progressivamente più gravi dell’
osteocondrosi nella parte prossimale dell’omero nonché nei dischi epifisari delle ossa lunghe e delle aree non poste sotto carico (costole) (Hazewinkel & coll, 1985).
PARTE PROSSIMALE DELL’OMERO
1- Scapola
2- Omero
3- Testa dell’omero
4- Cartilagine
5- Lembo di cartilagine
Weber et al (2002) non hanno riscontrato anomalie quando hanno iniziato ad alimentare degli Alani di due mesi di età con una dieta
con un contenuto di calcio di 1,5 g per kg [cioè 830 mg per kg PV al
giorno].
375
Scheletro
Insufficiente assunzione di calcio
FIGURA 3 - RICERCA NUTRIZIONALE IN CUCCIOLI D RAZZE DI GROSSA TAGLIA
RELATIVA AL CONTENUTO OTTIMALE DI CALCIO NEL CIBO
(Hedhammar & coll, 1974 ; Lavelle, 1989 ; Hazewinkel & coll, 1985 & 1991 ;
Kealy & coll, 1992 ; Schoenmakers & coll, 2000 ; Weber & coll, 2000)
Differenti gruppi di ricerca hanno studiato l’influenza della nutrizione sulla manifestazione delle malattie
scheletriche nei cuccioli delle razze di grossa taglia e giganti. Questi grafici (Royal Canin, 2004), illustrano
la quantità di calcio e di energia ingerita dai cuccioli all’età di 2 e 5 mesi nei differenti studi. Parecchie ricerche
hanno dimostrato che l’elevato consumo di calcio può avere effetti deleteri sullo scheletro, in particolare nei cani
delle razze di grossa taglia.
Simboli rosso ed arancio: osservazione di problemi di crescita
Simboli verde e blu: nessuna prova di un legame fra cibo e problemi di crescita
• 2 mesi di età
Assunzione di energia (kcal/kg0,75)
500
450
Zona potenzialmente
deleteria
400
Range accettato
350
300
250
200
250
500
750
1000
1250
Hazewinkel, 1985 : 1,1 %
Schoenmakers : 1,1 %
Kealy : restrizione
Lavelle : restrizione
Lavelle : ad libitum
Hedhammar
Weber : 0,8 %
Weber : 1,5 %
Weber ; 0,8 %
Weber : 1,5 %
Kealy : ad libitum
Hedhammar
1500
Assunzione di calcio (mg/kg)
Scheletro
• 5 mesi di età
Hazewinkel, 1985 : 1,1%
Schoenmakers : 1,1 %
Kealy : restrizione
Lavelle : restrizione
Lavelle : ad libitum
Hedhammar
Weber : 0,8 %
Weber : 1,5 %
Weber : 0,8 %
Weber : 1,5 %
Kealy : ad libitum
Hedhammar
340
Assunzione di energia (kcal/kg0,75)
320
300
Zona potenzialmente
deleteria
280
260
240
Range accettato
220
200
250
500
750
1000
Apporto di calcio (mg/kg)
376
1250
1500
1,1% contenuto di calcio del cibo utilizzato
Ad libitum: consumo ad libitum
Restrizione: consumo razionato
L’assunzione del cibo, ed in particolare del calcio, provoca il rilascio degli ormoni gastroenterici, alcuni
dei quali causano la liberazione di calcitonina (CT) dalla tiroide. Nell’animale in crescita, l’assunzione
cronica di elevati livelli di calcio provoca un’ipercalcitoninismo cronico (Hedhammar & coll, 1974;
Hazewinkel & coll, 1985) che impedisce il rilascio del calcio dallo scheletro diminuendo l’attività osteoclastica di riassorbimento osseo. Il rimodellamento dello scheletro non può avvenire. Il calcio assorbito
verrà diretto allo scheletro senza influenzare la concentrazione del calcio stesso nei fluidi extracellulari
ad ogni pasto.
La quota di calcio raccomandata per un cucciolo in accrescimento secondo il NRC 2006 è di 3,0 g di calcio/1000 kcal di
energia metabolizzabile (EM) o 0,5 g di calcio/kg di peso
vivo/die. Il fabbisogno minimo di calcio del NRC 2006 per i
cuccioli in accrescimento è di 2 g/1000 kcal o 0,37 g di calcio/kg
di peso vivo/die. Questo dovrebbe essere appropriato per tutte
le razze e le taglie. La compilazione degli studi precedentemente
citati suggerisce che esiste una zona di sicurezza per l’assunzione
di calcio, in corrispondenza della quale non si sviluppano le
malattie osteoarticolari. Questa zona di sicurezza sarebbe di 260830 mg di calcio/kg/die per i cuccioli all’età di due mesi. Il range
si restringerebbe leggermente all’età di 5 mesi passando a 210540 mg di calcio/kg/die (Weber & coll, 2000 ; Royal Canin,
2004) (Figura 5).
FIGURA 4 - FRAZIONE DI CALCIO ASSORBITA PASSIVAMENTE
O ATTIVAMENTE SECONDO IL LIVELLO DI CALCIO CONSUMATO
(Da Tryfonidou et al., 2002)
100 %
Ca assorbito
attivamente
% di calcio assorbito
Benché non sia stato del tutto compreso se il calcio svolga un
ruolo diretto nel disturbare la maturazione dei condrociti o se
questo sia mediato da CT e/o una carenza relativa di altri minerali a livello cellulare, ci sono pochi dubbi sull’effetto deleterio
dell’assunzione di elevati livelli di questo elemento sull’ossificazione encondrale, con l’osteocondrosi come conseguenza.
0%
Ca assorbito
passivamente
Calcio ingerito in mg/kg/die
Il cane equilibra la piccola quantità di calcio ingerita (ad es., diete
totalmente carnee) con un assorbimento attivo molto elevato (linea
rossa). Quando il contenuto di calcio nella dieta aumenta troppo,
l’assorbimento attivo diminuisce, ma il cucciolo continua ad assorbire
passivamente almeno il 30-40% del calcio ingerito (linea verde).
Infine, quando il cucciolo viene alimentato con una dieta molto ricca
di calcio, l’assorbimento totale rappresenta il 40-50% della quota
ingerita (linea blu).
FIGURA 5 - RIASSUNTO DEGLI STUDI CHE HANNO CONTRIBUITO A DETERMINARE LA RACCOMANDAZIONE
OTTIMALE DEL CALCIO PER UN CUCCIOLO DI DUE MESI DI ETÀ
(Hazewinkel & coll, 1985-1991 ; Shoenmakers & coll, 2000 ; Weber & coll, 2000)
OK
CARENZA
ECCESSO
Apporto raccomandato:
20-830 mg/kg/die
0
200
260
830
mg/kg di peso vivo al giorno
1100
Non esiste alcun valore ideale del contenuto di calcio
rispetto all’età, ma si ha una zona di sicurezza.
Per alimentare un cucciolo di una razza di grossa taglia
e dell’età di due mesi nel modo più sicuro possibile,
è consigliabile fornirgli un apporto di calcio compreso
fra 260 ed 830 mg/kg/die.
All’età di 5 mesi, la zona di sicurezza del calcio andrebbe
ristretta: fra 210 e 540 mg di calcio/kg/die.
377
Scheletro
Nei cani giovani, il calcio (Ca) viene assorbito nell’intestino mediante diffusione passiva, non controllata, e assorbimento attivo, controllato. I cuccioli con meno di 6 mesi di vita non sono in grado di
proteggersi da un eccesso di calcio (Tryfonidou et al, 2002b); durante lo svezzamento, questo elemento
viene assorbito in misura pari almeno al 50%, indipendentemente dalla quantità ingerita (Hazewinkel
& coll, 1991) (Figura 4). Alani allevati con un cibo in accordo con la dose raccomandata dal NRC
(1974) di 11 g di calcio per kg di dieta (sulla S.S.) [0,5 g per kg PV al giorno] hanno assorbito il 4560% (260-300 mg/kg/die) della quantità ingerita di calcio, mentre i cuccioli alimentati con una dieta
che ne conteneva una quota tripla ne hanno assorbito il 23-43% (115-215 mg/kg/die). Quindi, i cuccioli
alimentati con la dieta ad elevato tenore di calcio ne hanno assorbito quantità considerevolmente più
elevate.
> Fisiopatologia dell’eccesso di calcio
Scheletro
METABOLISMO DEL CALCIO E SVILUPPO SCHELETRICO NEI CANI GIOVANI
FIGURA 6 - ASSORBIMENTO LINEARE DEL CALCIO
Assorbimento del calcio
nell’intestino (mmol/kg di
peso al giorno
(Da Tryfonidou & coll, 2002)
60
Nei giovani cani in accrescimento esiste
una correlazione lineare fra il contenuto
di calcio nel cibo e la sua assunzione (Vi)
e l’autentico assorbimento dell’elemento
(Va) nell’intestino.
Il calcio in eccesso nella dieta non verrà
secreto, ma sarà assorbito ed immagazzinato
nello scheletro.
50
40
30
20
10
0
0
10
20
30
40
50
60
Assunzione del calcio
(mmol/kg di peso vivo)
Alani, n = 67
Barbone nano, n = 23
1. Nei cani adulti e nei cuccioli, l’assorbimento
del calcio avviene non solo mediante un
meccanismo attivo, ma anche attraverso
un processo di diffusione passiva (Figura 6),
che dipende dal gradiente di concentrazione.
Nei cuccioli, l’assorbimento passivo è tuttavia
più importante che nei cani adulti, dove
costituisce un fenomeno di minore entità.
Di conseguenza, esiste un assorbimento del
calcio più elevato dalle diete che ne sono più
ricche nella forma biologicamente disponibile,
sia nei cani delle razze di piccola taglia che
in quelli di grossa mole.
2. Anche il calcio in eccesso al momento dello
svezzamento parziale (cioè a partire dall’età di
3-6 settimane) provoca ipertrofia delle cellule
produttrici di calcitonina, con conseguenze
sulla vita successiva. Tutti i cani delle razze
di grossa taglia che presentano assunzioni
più elevate di calcio all’età dello svezzamento
hanno sviluppato enostosi a 3-4 mesi di vita.
3. L’eccesso di calcio e quello di calcio e fosforo,
a partire dall’età dello svezzamento
(6 settimane) ha causato gravi segni
di osteocondrosi nonché la sindrome
del radio curvo in cani delle razze
di grossa taglia.
378
4. L’eccesso di calcio a partire dall’età di 3
settimane ha causato ipercalcemia,
ipofosfatemia e bassissime concentrazioni
di paratormone. Lo scheletro ha rivelato
segni di rachitismo ipofosfatemico, con
ampliamento delle cartilagini di accrescimento
ed assottigliamento delle corticali.
5. La carenza di calcio si verifica più
rapidamente nei cani delle razze di grossa
taglia che in quelli più piccoli: lo 0,55%
di Ca [250 mg di Ca per kg PV al giorno]
sulla S.S. ha causato un iperparatiroidimo
secondario nutrizionale (NSHP) in cuccioli
di Alano di due mesi di vita, ma non in
barboni nani alimentati con lo 0,33%
(170 mg di Ca per kg PV al giorno) di Ca
sulla S.S. L’ iperparatiroidimo secondario
nutrizionale nei Barboni è stato osservato
al di sotto dello 0,05% di Ca [cioè meno di
25 mg di Ca per kg di PV al giorno] sulla S.S.
6. Nella carenza di calcio, la percentuale dell’
elemento ingerito che viene attivamente
assorbita in confronto a quella diffusa
passivamente aumenta, anche se la quantità
totale di calcio che viene assorbita può ancora
essere inferiore a quella necessaria.
Al fine di mantenere costante la concentrazione
plasmatica del calcio, gli osteoclasti iniziano
a rimuovere l’osso. La carenza cronica di
calcio causa l’ iperparatiroidimo secondario
nutrizionale, con grave riassorbimento
del calcio dallo scheletro ed infine fratture
patologiche (fratture a legno verde e da
compressione).
7. La carenza di vitamina D, anche in presenza
di un adeguato contenuto di calcio e fosforo
nella dieta, conduce al rachitismo.
8. L’eccessiva assunzione di vitamina D non
porta immediatamente ad un aumento
dell’assorbimento del calcio a causa degli
adattamenti metabolici della vitamina D
nell’organismo, ma può causare osteocondrosi
e sindrome del radio curvo nei cani giovani
delle razze di grossa taglia.
ALANI MASCHI IN DIVERSE FASI DELLA CRESCITA
Altezza
al garrese
(cm)
50%
del peso
da adulto
© Psaila
Cucciolo di 2 mesi; 42 cm, 12 kg
© Renner
5 mesi: 70 cm, 36 kg
80%
del peso
da adulto
© Renner
8 mesi: 75 cm, 58 kg
© Psaila
Adulto: 80 cm, 70 kg
Le ossa crescono primariamente durante i primissimi mesi. La seconda fase corrisponde
allo sviluppo muscolare, che continua fino a che non è stato raggiunto il peso da adulto.
Le malattie osteoarticolari sono particolarmente
comuni nelle razze di grossa taglia e giganti.
Come fattori capaci di promuovere problemi di
sviluppo scheletrico sono stati di volta in volta
incriminati l’eccesso (3,3%) e la carenza
(0,55%) di calcio. L’oggetto di questo studio è
stata la valutazione dell’influenza di questi due
livelli dell’elemento, rimanendo all’interno del
normale range calcico nel cibo per cuccioli.
Sei cagne Alano (A) e sei Schnauzer Giganti (SG)
sono stati suddivisi in due gruppi (3 A + 3 SG) a
partire dall’età di 9 settimane. Questi due gruppi
sono stati allevati con due alimenti costituiti
dagli stessi ingredienti (C08 e C15); l’unica
differenza era il contenuto di calcio (0,8%
contro 1,5%) e di fosforo (0,6% contro 1,23%)
in C08 e C15, rispettivamente (con identico
valore di energia metabolizzabile (EM):
3800 kcal/kg).
Fra 10 e 46 settimane sono stati misurati
parametri quali il peso corporeo, l’altezza al
garrese, la lunghezza dell’ulna e della tibia,
i livelli sierici di calcio e fosfati, i livelli
di fosfatasi alcalina e quelli di IGF-1.
Sono anche state effettuate regolarmente
radiografie scheletriche e visite ortopediche per
valutare la posizione e la conformazione degli
arti e per identificare ogni eventuale zoppia.
L’energia ingerita era identica per tutti i cani.
L’assunzione energetica è aumentata
gradualmente da 1400 kcal EM/die nella
settimana 10 a 3500 kcal EM/die nella
settimana 46 per gli Alani contro 610-1800
kcal/die per Gli Schnautzer Giganti. Il consumo
di calcio era, rispettivamente, di 400 e 200-250
mg/kg/die nei cuccioli che ricevevano la dieta
C15 e C08.
Non è stata osservata alcuna differenza nel peso
o nella condizione corporea fra i due gruppi di
cuccioli. All’interno delle due razze le differenze
nella lunghezza della tibia e dell’ulna in funzione
del gruppo dietetico non erano significative. Non
esisteva alcuna differenza significativa fra i
gruppi per quanto riguarda la taglia degli Alani
(da 40 cm alla settimana 10 a 77 cm alla
settimana 46) o degli Schnautzer Giganti
(da 33 cm a 58 cm alla settimana 46).
I livelli sierici di calcio, fosfati, fosfatasi alcalina
ed IGF-1 non sono variati fra i gruppi. Negli
Alani il valore della mediana di IGF-1 durante
lo studio è risultato compreso fra 254 ± 61
e 406 ± 40 ng/ml, mentre negli Schnautzer
Giganti questi valori andavano da 92 ± 43
a 417 ± 82 ng/ml.
Non è stato rilevato alcun particolare problema
di salute. Le visite ortopediche non hanno
evidenziato alcun segno di differenza clinica fra
i cani. Non sono state identificate aree dolenti,
né problemi biomeccanici. Nei due gruppi sono
state dimostrate transitoriamente lievi lesioni
osteocondrosiche.
Questo studio è giunto alla conclusione che
non sono state rilevate anomalie di sviluppo
scheletrico nei cuccioli di razze giganti che consumavano una dieta contenente lo 0,8%
o l’1,5% di calcio.
Weber M, Martin L, Dumon H et al. –
Calcium in large breed growing dogs:
a safety range? 4th Conference of the European
Society of Veterinary and Comparative Nutrition,
April 2000; Amsterdam, The Netherlands.
379
Scheletro
DEI CUCCIOLI DELLE RAZZE DI GROSSA TAGLIA
INFLUENZA DI DUE LIVELLI DI CALCIO SULLA CRESCITA E SULLO SVILUPPO SCHELETRICO
3 - Malattie ortopediche di sviluppo associate agli eccessi nutrizionali
3 - Malattie ortopediche di sviluppo
associate agli eccessi nutrizionali
Osteocondrosi
FIGURA
L’osteocondrosi è un disturbo dell’ossificazione encondrale, caratterizzato da un’abnorme maturazione
dei condrociti e quindi da un ritardo nella mineralizzazione della cartilagine (Figura 7 & 8). Se il disturbo dell’ossificazione encondrale avviene nella cartilagine articolare, si può avere come conseguenza
l’osteocondrite dissecante (OCD). In quest’ultima, parte della cartilagine articolare viene distaccata e
può essere frammentata, mineralizzata o perfino
ossificata insieme ad un’infiammazione dell’arti7 - LESIONE DA OSTEOCONDROSI
colazione e dell’osso encondrale nell’area della
lesione cartilaginea.
L’osteocondrosi è la conseguenza di un’anomalia
Il disturbo dell’ossificazione encondrale si può
dello sviluppo della cartilagine in crescita:
anche avere nella cartilagine del disco di accreil processo di ossificazione viene alterato
scimento, il che ha come conseguenza la formae si osservano ritenzione ed ispessimento della
zione di dischi irregolari, nuclei cartilaginei
cartilagine. (La freccia indica una zona di
ingrossati e riduzione della crescita in lunghezza.
cartilagine abnormemente spessa).
Inoltre, il disturbo dell’ossificazione encondrale
L’osteocondrosi può evolvere in osteocondrite
si può manifestare sotto forma di un ritardo dell’
dissecante quando un frammento di cartilagine
ossificazione dei centri di ossificazione secondaria.
si libera nell’articolazione.
I disturbi delle cartilagini di accrescimento che
L’osteocondrosi viene stimolata da un eccesso
cronico di calcio nella dieta.
portano a manifestazioni cliniche di osteocon-
FIGURA 8 - PRECESSO DI OSSIFICAZIONE ENCONDRALE (A SINISTRA) ED ANORMALE (A DESTRA) NELLE CARTILAGINI
DI ACCRESCIMENTO ED IN QUELLE ARTICOLARI IN CRESCITA
Scheletro
1- Vasi epifisari
2- Cellule germinative
3- Zona di accrescimento
4- Zona di trasformazione della cartilagine
5- Zona di ossificazione
Ossificazione encondrale
normale
Il materiale intercellulare fra le colonne di
cellule cartilaginee va incontro a mineralizzazione quando si raggiunge un certo stadio di
maturità. I condrociti vengono quindi isolati
dalle loro risorse nutrizionali (sinovia nella
cartilagine articolare e vasi epifisari in quella
del disco di accrescimento) e poi vengono
a morte e si disintegrano. A questo punto,
i vasi epiteliali invadono i setti orizzontali
non calcificati fra i condrociti e la lacuna dei
condrociti disintegrati. Gli osteoblasti si
allineano lungo i nuclei cartilaginei parzialmente riassorbiti e depositano osteoide.
380
Ossificazione encondrale
anormale
La spongiosa primaria, cioè la cartilagine
mineralizzata circondata da osteoide
mineralizzata, può venire erosa dagli
osteoclasti per diventare osso spongioso
(fibre osteoidi maggiormente orientate
senza un nucleo cartilagineo). Quando è
presente nell’area metafisaria dell’osso in
accrescimento, può venire eroso localmente
per diventare la cavità midollare.
Nell’osteocondrosi dovuta ad un disturbo
della maturazione delle cellule cartilaginee,
la mineralizzazione della sostanza
intercellulare viene ritardata. Quindi,
la cascata di eventi, che comprende la morte
dei condrociti, la crescita al loro interno dei
capillari, l’introduzione degli osteoblasti e
la formazione dell’osso, non avviene. Ciò
provoca un allungamento delle colonne
cartilaginee nella cartilagine articolare,
nonché in quella del disco di accrescimento.
Questa cartilagine ispessita è vulnerabile
ai microtraumi.
drosi (come la sindrome del radio curvo bilaterale o l’exorotazione dell’arto posteriore) si osservano
principalmente nei cani delle razze giganti. Si può anche avere il distacco del processo anconeo dell’
ulna o di quello sopraglenoideo della scapola.
> Diagnosi
I cani con osteocondrosi, senza distacco della cartilagine, non manifestano quadri clinici. Tuttavia, nell’
OCD i cani possono presentare zoppia, dolore all’iperestensione e flessione dell’articolazione colpita e
versamento articolare. Le articolazioni più comunemente interessate sono la spalla, il gomito, il ginocchio
ed il tarso. I cani inoltre non presentano segni clinici nei casi di osteocondrosi del disco di accrescimento quando il nucleo cartilagineo ritenuto è piccolo o temporaneo. Negli studi radiologici longitudinali della cartilagine di accrescimento distale dell’ulna degli Alani, si può osservare all’età di 5 mesi
un lieve appiattimento o indentazione. Tuttavia, quando si sviluppa un grave appiattimento dell’area
metafisaria, oppure si può vedere un nucleo cartilagineo profondo ci si può attendere una compromissione della crescita in lunghezza del radio e dell’ulna (Figura 9). Ciò può esitare nella sindrome del
radio curvo (ulna corta, radio incurvato e valgismo dell’estremità distale dell’arto).
In caso di OCD sospettata clinicamente, nella maggior parte dei casi è sufficiente un’approfondita indagine clinica e radiografica. Le radiografie possono rivelare una sclerosi subcondrale che delimita un’indentazione della superficie articolare. Alcuni casi possono richiedere ulteriori test diagnostici come
l’artrocentesi, l’artrografia con mezzo di contrasto, l’artroscopia, altre tecniche di diagnostica per immagini
e/o l’esplorazione chirurgica dell’articolazione per una diagnosi definitiva.
> Epidemiologia
L’osteocondrosi si osserva principalmente nei cani delle razze di grossa taglia (con peso da adulti superiore a 25 kg), e più frequentemente nei maschi e nelle femmine in rapido accrescimento. La malattia
si osserva in una varietà di razze e quelle maggiormente a rischio sono rappresentate da Alano, Labrador,
Golden Retriever, Terranova e Rottweiler (Milton, 1983; Slater & coll, 1991; Van Bree, 1991).
L’osteocondrosi sembra avere una predisposizione per specifiche localizzazioni in ciascuna razza.
Figura 9 - Un lieve nucleo cartilagineo
ritenuto può scomparire spontaneamente.
Scheletro
In uno studio, nel 66% dei cani con OCD era colpita più di una articolazione; nel 5% ne erano interessate tre (Slater et al, 1991). Benché l’osteocondrosi istologicamente possa venire diagnosticata anche
a livello di cartilagini di accrescimento che non vengono poste sotto carico come quelle delle costole,
i microtraumi possono svolgere un ruolo significativo nel causare le fessure come si può concludere
basandosi sul fatto che l’osteocondrosi dissecante si osserva principalmente nelle aree convesse, sotto
carico.
© HAW Hazewinkel
Le lesioni da OCD si osservano più comunemente a livello di:
- spalla e ginocchio nell’Alano,
- spalla, ginocchio e garretto nel Labrador e nel Golden Retriever,
- gomito nel Terranova,
- spalla e tarso nel Rottweiler (Slater et al, 1991).
> Fisiopatologia
L’osteocondrosi è una malattia multifattoriale comune nelle razze di grossa taglia, in cui l’eredità e la
nutrizione svolgono un ruolo significativo. È stata condotta una gran varietà di studi per chiarire il ruolo
della nutrizione nella manifestazione dell’osteocondrosi (Tabella 2). Questi studi portano alla conclusione che l’assunzione cronica di un eccesso di energia o di un alimento arricchito con calcio, con o
senza variazioni degli altri principi nutritivi, svolga un ruolo significativo nello sviluppo e nella manifestazione dell’osteocondrosi nei cani delle razze di grossa taglia. Alterazioni di minore entità dell’
ossificazione encondrale, senza significato clinico, sono state anche dimostrate in Barboni nani allevati
con un cibo caratterizzato da un elevato contenuto di calcio. Per ulteriori informazioni si rimanda alle
sezioni Ipernutrizione nell’accrescimento ed Eccessiva assunzione di calcio.
381
La correzione dietetica in uno stadio precoce può influire positivamente sulla risoluzione spontanea
dei disturbi dell’ossificazione encondrale (Voorhout & Hazewinkel, 1987a). L’osteocondrosi nella cartilagine e nei dischi di accrescimento può scomparire, ma la modificazione della dieta non determina la
normalizzazione dei casi di OCD in cui è presente un grave distacco cartilagineo, oppure quando esiste
una più grave curvatura del radio (Olsson, 1982). Nella maggior parte di questi casi sarà indicata la
correzione chirurgica (Figura 10).
© Harry Scott
> Terapia
La correzione della dieta consiste in una riduzione dell’assunzione di energia, calcio e vitamine fino
ai livelli raccomandati per i cani. I cuccioli in rapido accrescimento devono essere pesati e sottoposti
frequentemente alla valutazione del punteggio di condizione corporea (ogni 2-4 settimane) per
monitorarne la crescita. Se un cucciolo sta crescendo troppo rapidamente o sta diventando sovrappeso, è necessario diminuire la sua assunzione di energia senza sbilanciare gli altri principi nutritivi.
Non sono noti trattamenti farmacologici o di altro tipo a sostegno del trattamento nutrizionale.
Figura 10 - Rimozione artroscopica
di un lembo di cartilagine
dalla testa dell’omero
L’osteocondrosi non evolve in OCD in tutti i casi. Sulla base di studi controllati in cui sono state esaminate radiograficamente entrambe le articolazioni della spalla, si può giungere alla conclusione che,
benché il 45-65% dei cani presentasse anomalie radiograficamente rilevabili del profilo della testa dell’
omero, solo il 3-5% risultava clinicamente colpito su entrambi i lati (Van Bree, 1991). Quando si verifica
il distacco, il periodo di zoppia può essere abbreviato; inoltre, è più probabile riuscire a ridurre al minimo
le alterazioni secondarie dell’articolazione con un trattamento chirurgico o artroscopico.
La displasia del gomito può venire suddivisa in diverse entità patologiche come la non unione del processo anconeo (UAP, ununited anconeal process), la frammentazione del processo coronoideo (FCP),
l’osteocondrite dissecante (OCD) del condilo mediale dell’omero e le incongruenze del gomito (INC).
Figura 11 - Articolazione del gomito
di un Bovaro Bernese di 8 mesi
con grave osteoartrosi (OA)
(A) Si notino gli osteofiti a livello della testa del
radio, del processo anconeo e dell’epicondilo
mediale e l’osteosclerosi dell’incisura semilunare.
(B) La proiezione craniocaudale evidenzia
che la testa del radio non decorre
parallelamente al tratto distale dell’omero,
indicando un’incongruenza del gomito nonché
un’indicazione di frammentazione del processo
coronoideo (FCP). La diagnosi finale è:
incongruenza del gomito ed FCP con grave OA.
> Diagnosi
L’età tipica dei pazienti colpiti da displasia del gomito è di 4-10 mesi di vita, benché vi sia un aumento
della frequenza dei cani con dolore del gomito (senza alcun segno di OA nelle radiografie) osservato
a più di 3 anni di vita. All’esame, in quasi il 50% dei casi l’estremità distale dell’arto colpito è ruotata
verso l’esterno e leggermente abdotta. Alla palpazione il gomito è spesso essudativo. L’escursione
(ROM, range of motion) dell’articolazione del gomito può risultare diminuita nei casi avanzati. In uno
stadio iniziale si può apprezzare un sottile crepitio. In una UAP, si osservano crepitio e dolore all’
iperestensione rigida dell’articolazione del gomito. In caso di FCP e/o OCD, crepitio e reazione algica
possono venire suscitati all’iperestensione prolungata, in particolare quando contemporaneamente si
ruotano verso l’esterno il radio e l’ulna (supinazione).
La diagnosi della displasia del gomito può essere confermata
radiograficamente. L’unione ossea fra il processo anconeo e
l’olecrano deve essere completa all’età di 16-20 settimane (Sjöström et al, 1995). La presenza di un’area radiotrasparente in
un’età più avanzata è indicativa di una non unione del processo
anconeo, cioè di una UAP. Ciò può essere dovuto ad una separazione parziale o completa della cartilagine fra il processo
anconeo stesso e l’olecrano, che viene dimostrata
preferenzialmente nelle immagini radiografiche in proiezione
mediolaterale in flessione.
In uno stadio più avanzato possono essere visibili sclerosi in
corrispondenza del focolaio di frattura ed osteofiti ai margini
dell’articolazione. Per la classificazione del grado dell’OA del
gomito, si rimanda alla pagina web dell’International Elbow
Working Group: www.iewg-vet.org.
© HAW Hazewinkel
© HAW Hazewinkel
Scheletro
Displasia del gomito (ED)
A
382
B
FRAMMENTAZIONE DELLA PORZIONE MEDIALE
DEL PROCESSO CORONOIDEO
1- Ulna
2- Radio
3- Processo coronoideo mediale
4- Omero
La maggior parte delle entità della displasia del gomito si verifica bilateralmente nel
30-70% dei casi e quindi è necessario esaminare entrambe le articolazioni, anche in
caso di zoppia monolaterale. Qualora non vi siano anomalie radiografiche visibili in
cani con zoppia clinicamente manifesta e siano escluse altre cause di zoppia dell’arto
anteriore (quali panosteite, OCD della spalla, fratture sesamoidi e dolore del tendine
bicipite), possono essere utili le tecniche ausiliarie come la tomografia computerizzata,
la scintigrafia ossea e l’artroscopia.
L’OCD del condilo mediale dell’omero viene meglio valutata nelle proiezioni anteroposteriori mediali oblique (APMO) (Voorhout & Hazewinkel, 1987b). In un piccolo
numero di casi, si può osservare un lembo calcificato localizzato vicino all’indentazione
del condilo mediale. Nella FCP il frammento si può vedere soltanto nelle immagini
di elevata qualità, quando il processo coronoideo è spostato cranialmente (come nel
Bovaro Bernese), mentre l’allineamento craniale dell’ulna a livello del coronoideo
mediale può fornire un’indicazione della frammentazione. Segni secondari come gli
osteofiti e la sclerosi dell’incisura semilunare possono contribuire a confermare la
diagnosi clinica. I piccoli osteofiti sono particolarmente visibili nelle immagini in
proiezione mediolaterale del gomito in flessione a livello del margine dorsale del
processo anconeo. Le proiezioni in estensione contribuiscono a visualizzare gli osteofiti
in corrispondenza della testa del radio e quelle anteroposteriori evidenziano irregolarità della parte mediale dell’omero e dell’ulna (Figura 11).
Certe razze sembrano essere a rischio di displasia del gomito (Tabella 3). A seconda
della specifica sottopopolazione e del metodo di indagine, la displasia del gomito si
osserva nel 46-50% dei Rottweiler, nel 36-70% dei Bovari Bernesi, nel 12-14% dei
Labrador, nel 15-20% dei Golden Retriever, nel 30% dei Terranova e nel 18-21%
dei Pastori Tedeschi (Swenson et al, 1997; Remy et al, 2004), ma anche in Alano, San
Bernardo, Irish Wolfhound, Pastore dei Pirenei, Bloodhound,
Bovari, Chow Chow e razze condrodistrofiche (Hazewinkel et
TABELLA 3 - RAZZE A RISCHIO DI DISPLASIA DEL GOMITO
al, 1988b; Sjöström et al, 1995). Secondo le statistiche della
Orthopedic Foundation for Animals (OFA), fra le razze che
Displasia del gomito
Razze a rischio
sono state sottoposte ad almeno 100 valutazioni fra il gennaio
Frammentazione del processo
Labrador, Bovaro Bernese, Rottweiler,
1974 ed il dicembre 2003 la displasia del gomito è stata regicoronoideo (FCP)
Pastore Tedesco
strata negli USA nelle seguenti, in ordine decrescente: Chow
OCD del condilo mediale dell’omero
Retriever, Terranova
Chow, Rottweiler, Bovaro Bernese, Shar Pei, Terranova, Fila
Brasileiro e Pastore Tedesco. Nel sito web OFA
Incongruenze dell’articolazione del gomito Bovaro Bernese,
(www.offa.org) ci sono 64 razze classificata in funzione della
(INC)
razze condrodistrofiche
frequenza della displasia del gomito.
Pastore Tedesco, Bloodhound, Basset
Non unione del processo anconeo (UAP)
Hound, San Bernardo, Alano
> Terapia chirurgica
L’intervento chirurgico precoce ha la prognosi migliore per il
futuro status dell’articolazione nei cani con zoppia. In uno studio con un periodo di follow-up variabile
da 0,5 ad 8 anni (media 2,7 anni), la percentuale di successo è stata del 78% in un gruppo di 64 Retriever
(con il 67,8% di maschi) operati in giovane età. Solo il 33% dei cani con FCP trattati in modo conservativo (basso peso corporeo ed attività controllata, ma senza chirurgia) non presentava zoppia (Meij
et al, 1996). Ciò sottolinea l’importanza della precocità della diagnosi e del trattamento chirurgico. I
risultati dell’artroscopia sono paragonabili, a seconda della disponibilità delle apparecchiature e dell’
abilità del chirurgo.
383
Scheletro
> Epidemiologia
L’incongruenza del gomito (INC) dovuta a radio corto si osserva frequentemente nel Bovaro Bernese
(BMD, Bernese Mountain Dog), ma possono essere colpite anche altre razze (Retriever, Mastino Napoletano) e i cani allevati con cibi integrati con minerali. Uno studio condotto con il criterio della casualità nella popolazione dei Bovari Bernesi nei Paesi Bassi ha rivelato che il 72% dei cani presentava INC
(Hazewinkel et al, 1995). La superficie articolare che sostiene l’omero è diminuita in caso di radio corto.
Ciò porta ad un aumento della pressione sulla superficie articolare residua, ad es. il processo coronoideo laterale e mediale. La congruenza viene ripristinata dopo la rimozione del FCP durante lo
stesso intervento chirurgico.
> Il ruolo della nutrizione nella displasia del gomito
Un’associazione di FCP ed OCD è stata spiegata da Olsson (1993) come un disturbo dell’ossificazione
encondrale e come espressioni della stessa malattia. L’osteocondrosi si osserva più frequentemente in
certe razze e sottopopolazioni e può essere aggravata dall’elevata assunzione di cibo e dall’eccessivo consumo di calcio (Hazewinkel, 1993), nonché dall’esagerata integrazione con vitamina D di alimenti
bilanciati (Tryfonidou et al, 2002a). Per ulteriori informazioni si rimanda alle sezioni relative all’Ipernutrizione nella crescita ed all’Eccessiva assunzione di calcio. È quindi possibile prevenire la frequenza
e la gravità dell’osteocondrosi con il trattamento nutrizionale, basato sull’impiego di alimento con
un rapporto calcio: energia adeguato ed appropriato, una restrizione quantitativa dell’assunzione di
cibo e senza aggiungere vitamina D ad una dieta bilanciata.
Displasia dell’anca
La displasia dell’anca è una malattia ortopedica di sviluppo comune e trasmessa ereditariamente. Gli
studi condotti hanno dimostrato che i cani displasici nascono con anche normali, ma sviluppano la displasia come conseguenza della disparità fra lo sviluppo della parte ossea dell’articolazione coxofemorale
ed i suoi tessuti molli di sostegno, legamenti, capsula articolare e muscoli (Alexander, 1992). Ciò avviene
durante i primi 6 mesi di vita, durante i quali i tessuti sono molli e plastici con un limite elastico.
Rottweiler, Pastore Tedesco,
Golden Retriever e Labrador Retriever
(dall’alto in basso) sono razze
predisposte alla displasia coxofemorale.
Sono anche le razze con le maggiori
probabilità di venire sottoposte
a screening per questa malattia.
© Lenfant
© Hermeline/Doxicat
© Renner
© Lenfant
Scheletro
> Diagnosi
384
La diagnosi di displasia dell’anca viene formulata sulla base
dell’anamnesi e dei segni clinici, che comprendono rigidità
quando l’animale si alza, andatura “a salti da coniglio”, dolore
e zoppia degli arti posteriori e reazione algica o crepitio
alla manipolazione delle articolazioni coxofemorali.
Clinicamente, il cane può mostrare dolore a differenti stadi
di sviluppo della displasia. Negli animali immaturi, lo stiramento della capsula articolare e le microfratture della cartilagine suscitano il dolore, mentre nei cani che hanno già
raggiunto la maturità l’eccessivo impiego dell’articolazione
artritica esita nella comparsa di manifestazioni generali di
artrosi. Questi segni clinici sono rappresentati da dolore
quando l’animale si alza, riscaldamento durante l’esercizio
(rigidità iniziale che migliora camminando), diminuzione
dell’escursione articolare e peggioramento dei segni clinici
dopo il riposo successivo ad un esercizio fisico intenso
(Hazewinkel, 1992). La lassità dell’articolazione dell’anca
può venire valutata attraverso l’abduzione del tratto prossimale del femore, preferibilmente in una posizione con arto
non sotto carico:
(1) utilizzando una mano come fulcro, medialmente alla
parte prossimale del femore con il cane in decubito
laterale ed esercitando una pressione mediale sull’articolazione del ginocchio,
(2) attuando l’adduzione del ginocchio con il cane in
decubito dorsale con il femore perpendicolare al piano
del tavolo (segno di Barden) (Hazewinkel, 1992).
12B
> Epidemiologia
La displasia dell’anca è una anomalia ereditaria che si osserva
comunemente in certe razze (San Bernardo, Rottweiler, Terranova, Bovaro Bernese, Pastore Tedesco, Labrador e Golden
Retriever) e, con scarsa frequenza, in altre (Levriero Afgano,
Pastore delle Shetland, Malamute ed Huskie) (Corley,
1992).
Sul sito web della Orthopedic Foundation for Animals (OFA) (www.offa.org) sono classificate 136 razze
in funzione della frequenza della displasia dell’anca. Queste razze sono state sottoposte ad almeno 100
valutazioni fra il gennaio 1974 ed il dicembre 2003. I risultati di uno studio retrospettivo condotto utilizzando il database dell’OFA hanno dimostrato che si era verificato un miglioramento del fenotipo dell’
articolazione dell’anca nei cani degli Stati Uniti. Certe razze hanno dimostrato un aumento della
percentuale di cani classificati come dotati di un fenotipo dell’anca eccellente, mentre si è avuta una
diminuzione della percentuale dei soggetti classificati come colpiti da displasia dell’anca. Pastore Tedesco,
Golden Retriever, Labrador Retriever e Rottweiler hanno fatto riscontrare il massimo aumento nella
percentuale di cani classificati come dotati di fenotipo dell’anca “eccellente” e la massima percentuale
di invio allo screening. Il massimo miglioramento si è rilevato nei Rottweiler (Morgan et al, 2000).
Anche se sono viziati dalla tendenza a presentare per il giudizio ufficiale le anche migliori e non quelle
con problemi, questi dati possono contribuire ad utilizzare come riproduttori soltanto i cani più adatti,
dotati delle anche migliori.
I fattori ambientali ritenuti in grado di influenzare lo sviluppo della displasia dell’anca devono ancora
essere chiariti. La ricerca ha dimostrato che la dieta influisce sia quantitativamente che qualitativamente sullo sviluppo della displasia dell’anca (Kealy et al, 1992). La dieta non determina la guarigione
della malattia, né altera lo status genetico della progenie da questo punto di vista, ma può influenzare
l’espressione fenotipica della displasia dell’anca ottimizzando lo sviluppo delle anche degli animali
potenzialmente a rischio. La dieta può anche svolgere un ruolo nel trattamento conservativo dei cani
in cui la displasia dell’anca si è già sviluppata. Un buon controllo del peso corporeo permette di alleviare
i segni clinici.
> Fisiopatologia
Nell’articolazione dell’anca del cane, sia la testa del femore che l’acetabolo alla nascita sono principalmente cartilaginei. La formazione ossea, e la modificazione della posizione della testa del femore rispetto
alla sua diafisi, avvengono rispettivamente mediante ossificazione encondrale ed attività osteoclastica.
Nella displasia dell’anca, la lassità articolare esita nella formazione di un’articolazione incongruente,
dove la parte dorsomediale della testa del femore e della rima acetabolare sono in contatto, mentre
sostengono quasi la metà del peso corporeo durante la deambulazione. Ciò provoca microfratture e deformazioni della rima acetabolare, erosioni della cartilagine e deformazioni dell’osso subcondrale
(Fox et al,1987). Le alterazioni patologiche associate sono rappresentate da versamenti articolari, stiramenti ed ispessimenti della capsula articolare e del legamento rotondo e formazione di osteofiti.
12C
Figura 12 - Radiografia
dell’anca di tre cani differenti
(12A) Anche normali.
(12B) Sublussazione ed appiattimento
delle teste femorali.
(12C) Gravi osteofiti intorno alle teste
femorali ed appiattimento degli
acetaboli.
Esistono parecchi fattori dietetici che svolgono un ruolo nello sviluppo dell’articolazione dell’anca e
del suo sovraccarico, entrambi clinicamente significativi nella displasia dell’anca del cane. L’eccessiva
assunzione di energia è stata discussa in precedenza. L’eccessivo peso corporeo provoca un sovraccarico
dello scheletro cartilagineo, compresa l’articolazione dell’anca. Questo potrebbe essere un fattore significativo, in grado di contribuire a spiegare l’aumento della frequenza e della gravità della displasia dell’
anca nei cani in sovrappeso.
385
Scheletro
12A
La sublussazione dell’articolazione dell’anca può venire diagnosticata esercitando una forza diretta medialmente sul
grande trocantere.
Le radiografie riprese in estensione (Figura 12), e utilizzando
proiezioni più specifiche correlate alla rima acetabolare (Slocum & Slocum, 1992) o la lassità articolare (Smith et al, 1990)
possono avere valore definitivo per la diagnosi di lassità articolare, incongruenza, sclerosi subcondrale e formazione di
osteofiti.
Anche l’aumento dell’assunzione di calcio è stato
descritto in precedenza. Si può giungere alla conclusione che l’eccessiva assunzione di questo elemento con la dieta diminuisce la maturazione della
conformazione dell’anca nonché della vulnerabile
matrice cartilaginea dello scheletro. Ciò può coincidere con il sovraccarico dell’anca, che è troppo
immatura nel suo sviluppo per l’età e la taglia del
cane e, quindi, può svolgere un ruolo significativo
nella deformazione dell’articolazione coxofemorale
in età precoce.
DISPLASIA DELL’ANCA
Stadio 1
Nel campo della nutrizione canina, si hanno oggi
sufficienti prove che suggeriscono che, entro i limiti
dei principi nutritivi normalmente riscontrati
Stadio 2
nella pratica, non è il rapporto calcio: fosforo, ma
la quantità assoluta di calcio nella razione giornaliera che determina l’occorrenza delle anomalie
scheletriche (Hazewinkel et al, 1991; Nap, 1993). Un elevato contenuto di fosforo nella dieta può legare
più calcio nell’intestino per formare complessi non assorbibili, ma ciò è forse solo il caso dei fitati non
assorbibili. Un sale altamente assorbibile (come è presente nella farina di ossa) provoca gli stessi effetti
scheletrici dell’eccesso di calcio da solo (Hazewinkel et al, 1991).
1- Bacino
2- Testa del femore
3- Collo del femore
4- Femore
Stadio 3
Gli elettroliti sono presenti nei fluidi corporei, compresa la sinovia. Le differenze nei cationi circolanti
(Na+, K+, Ca++ e Mg++) e negli anioni (Cl-, H2PO4- ed SO4- presenti negli aminoacidi) influenzano
l’equilibrio acido-basico. L’influenza degli elettroliti sull’osmolalità dei fluidi corporei nonché sull’equilibrio acido-basico può svolgere un ruolo nello sviluppo della displasia dell’anca nei cani giovani.
L’osmolalità media nei fluidi sinoviali prelevati nelle anche normali è risultata significativamente più
bassa di quella della sinovia delle anche di Retriever displasici (Olsewski et al, 1983). Resta ancora da
chiarire se questa differenza rifletta la causa della lassità articolare oppure la conseguenza dell’iperperfusione della capsula dell’articolazione artritica.
Scheletro
In un altro studio (Kealy et al, 1993), il contenuto della dieta di ioni Na+, K+ e Cl- differiva (rispettivamente in aumento per i primi due ed in diminuzione per il terzo) nella dieta di tre gruppi di cani
(n =177) appartenenti a 5 razze (San Bernardo, Pastore Tedesco, Coonhound, Pointer Inglese e Labrador
Retriever) provenienti da 27 cucciolate. In questi animali, la lassità articolare è stata osservata attraverso la misurazione dell’angolo di Norberg nelle radiografie riprese all’età di 30 e 105 settimane. Tuttavia, non è stato misurato l’equilibrio acido-basico ed il contenuto in elettroliti dei fluidi corporei. È
stato riscontrato che i cani alimentati con un cibo per cani secco (umidità <10%) con livelli bassi di
Na (0,32-0,43%), e K (0,39-0,70%) ed elevati di Cl (0,66-0,81%) presentavano un miglioramento
lieve, ma statisticamente significativo, dell’angolo di Norberg in confronto agli altri gruppi. Solo i
Retriever hanno rivelato un basso angolo di Norberg dell’anca, indipendentemente dalla dieta. Il significato clinico di questi riscontri, la sensibilità e riproducibilità della procedura radiografica (Smith et al,
1990; Heyman et al, 1993), l’influenza di altri elettroliti che svolgono un ruolo nell’equilibrio acidobasico e nell’osmolalità (Lemann & Lennon, 1972) sono tutti fattori che devono essere ulteriormente
studiati prima di poter stabilire il contenuto elettrolitico ottimale del cibo. Gli effetti dannosi della prolungata acidosi indotta dalla dieta sul contenuto minerale dello scheletro (Ching et al, 1989), tuttavia,
implicano che sarebbero utili ulteriori studi in questo campo.
Benché non sia stato dimostrato nell’ambito della ricerca, la vitamina D può svolgere un ruolo nello
sviluppo della displasia dell’anca. Anche se un aumento dell’assunzione di questa vitamina non provoca
un incremento dell’assorbimento del calcio (si veda la Sezione relativa alla vitamina D), l’ipervitaminosi
D ha un effetto dannoso sul processo di ossificazione encondrale (Tryfonidou et al, 2003b) e, di conseguenza, sulla crescita e lo sviluppo dell’articolazione dell’anca. I disturbi nella differenziazione della
cartilagine possono diminuire la resistenza della cartilagine stessa al carico fisiologico dell’articolazione
e portare alla deformazione della testa del femore e della rima acetabolare.
386
La displasia dell’anca si può sviluppare in cani giovani, sovralimentati, anche in condizioni di relativa
restrizione dell’attività. Ciò è dovuto molto probabilmente alle eccessive sollecitazioni dell’elasticità
dei tessuti periarticolari ed alle conseguenti alterazioni patologiche della cartilagine e dell’osso subcondrale.
> Terapia
È necessario prevenire l’ipernutrizione offrendo il cibo in modo tale da soddisfare i fabbisogni energetici
del cane. L’assunzione di energia va determinata sulla base delle esigenze individuali degli animali. che
sono influenzate da età, razza, peso corporeo ed attività. Dal momento che l’eccesso dell’assunzione di
calcio può essere dannoso per lo sviluppo dell’anca, i cuccioli devono essere alimentati con diete in cui
questo elemento sia presente ad un livello appropriato per la loro taglia ed età. Sono disponibili in commercio diete bilanciate che soddisfano gli speciali fabbisogni energetici e calcici dei cuccioli in rapida
crescita. Queste diete non devono mai essere integrate con vitamine e minerali, perché si possono
verificare degli eccessi.
Altri interventi chirurgici (Tabella 4) che possono venire effettuati
nei casi indicati sono rappresentati dalla tripla osteotomia pelvica
(TPO), dalla protesi dell’anca e dall’artroplastica con escissione
(rimozione della testa e del collo del femore). La TPO si può effettuare in cani con grave lassità dell’anca, ma senza deformazione
della testa e della cavità articolare. I cani che presentano una grave
displasia dell’anca o un’accentuata deformazione della testa e/o
dell’acetabolo a causa di una OA o di un trauma sono potenziali
candidati alla protesi dell’anca. L’artroplastica con escissione è
indicata nei casi di grave deformazione e dolore dell’articolazione.
Il risultato dell’intervento chirurgico dipende principalmente dalla
realizzazione di una superficie liscia fra il femore e l’acetabolo, dal
peso del cane (< 20 kg), dalla sua muscolatura (più scadente in caso
di atrofia muscolare) e dall’allenamento precoce (nuoto).
Prevenzione
- Utilizzare per la riproduzione genitori che si siano
dimostrati negativi alla displasia dell’anca
- Prevenire l’obesità
- Evitare l’eccessiva attività degli animali,
non integrare una dieta completa e bilanciata,
- Usare agenti condroprotettori
- Sinfisiodesi
Trattamento cani giovani
Stile di vita e peso corporeo adeguati, FANS,
agenti condroprotettori, tripla osteotomia pelvica
o miectomia
Trattamento cani adulti
Stile di vita e peso corporeo adeguati, FANS,
agenti condroprotettori, miectomia,
protesi dell’anca, artroplastica con escissione
387
Scheletro
In casi selezionati, lo sviluppo dell’articolazione
dell’anca in giovani cani in accrescimento può
essere ottimizzato chirurgicamente. Nei cani di 813 settimane di età, alcuni ricercatori hanno consigliato la sinfisiodesi. Questi autori affermano
che la parte inferiore del bacino non cresce in
ampiezza, mentre la parte dorsale, che comprende
la volta acetabolare, non viene ostacolata. Come
conseguenza, dopo la termocauterizzazione della
sinfisi pelvica la copertura delle teste femorali
migliora. La miectomia del muscolo pettineo è
Nel trattamento non chirurgico della displasia dell’anca, è necessario impiegare sia misure
indicata nei cani con contrazione di questi
dietetiche che la restrizione dell’attività.
muscoli, che causano l’adduzione delle estremità
distali degli arti posteriori anche in misura tale da
portare l’animale ad incrociare le zampe. Ciò si può osservare in
TABELLA 4 - PREVENZIONE E TRATTAMENTO DEI DIFFERENTI
cani giovani ed adulti. I risultati a breve termine possono essere
STADI DELLA DISPLASIA DELL’ANCA
spettacolari, mentre gli effetti a lungo termine riguardo lo sviluppo
Stadio della
dell’OA non sono noti.
displasia dell’anca Modalità terapeutiche
© Psaila
Il riposo in quanto tale e la perdita di peso possono
migliorare i segni clinici della displasia dell’anca
nei cani giovani e negli adulti, come è stato osservato mediante misurazioni con piastra di forza
prima e dopo un periodo di 3 mesi di riposo in gabbia (Hazewinkel, 1992).
Malattie ortopediche dovute a diminuzione
del rimodellamento scheletrico
La diminuzione del rimodellamento scheletrico si può verificare sotto forma di due entità separate:
la wobbler syndrome del cane e l’enostosi, che si osservano sia da sole che in associazione con
l’osteocondrosi.
> Diagnosi
© HAW Hazewinkel
Figura 13 - Allargamento
sproporzionato del canale spinale
che causa una compressione
del midollo spinale.
Atassia, andatura non coordinata degli arti posteriori, ritardo dei riflessi propiocettivi e reazioni algiche
all’estensione del collo sono tutti segni che si possono osservare nei cani delle razze di grossa taglia colpiti dalla wobbler syndrome. Queste manifestazioni compaiono all’età di 6 mesi, a differenza della non
correlata atassia del Dobermann, che si manifesta a 6 anni di vita. Benché non sia patognomonica, la
presenza del riflesso estensore crociato è di notevole aiuto per formulare la diagnosi. Gli altri riscontri
dell’esame neurologico dipendono dalla localizzazione della lesione.
Il riscontro di una zoppia che si sposta da un arto all’altro in cani con meno di due anni di età è indicativa di enostosi (panosteite eosinofilica). Questa condizione si verifica perché sono colpite tutte le
ossa lunghe, ma l’entità del dolore varia di momento in
momento da un arto all’altro.
I test diagnostici iniziali sono rappresentati dalle radiografie senza mezzo di contrasto. Spesso, per determinare
l’esatta localizzazione della lesione nei casi di wobbler
syndrome del cane è necessario ricorrere a tecniche
aggiuntive di diagnostica per immagini, come la mielografia e la tomografia computerizzata (Figura 13). Reazioni algiche positive alla palpazione profonda delle ossa,
insieme al riscontro di aree radiopache nelle cavità
midollari, che originano in prossimità dei fori nutritizi, consentono di formulare una diagnosi definitiva di enostosi.
> Epidemiologia
La wobbler syndrome del cane presenta un’incidenza maggiore in Alano, Mastiff ed Irish Wolfhound e
non è correlata alla spondilolistesi ed alla conseguente ipertrofia legamentosa che si osserva nel Dobermann anziano. L’enostosi colpisce una varietà di razze canine in giovane età, in particolare il Pastore
Tedesco.
> Fisiopatologia
Scheletro
L’eziologia può essere multifattoriale, ma l’influenza della dieta è stata dimostrata nei cani in rapido
accrescimento delle razze di grossa taglia (Hedhammar et al, 1974; Hazewinkel et al, 1985). La crescita
scheletrica avviene in due modi: in lunghezza ed attraverso il modellamento della forma. Quest’ultima
comporta un adattamento alle modificazioni della taglia, alla trazione muscolare ed al peso corporeo.
Il carico di cristalli di idrossiapatite può causare uno spostamento degli elettroni che possono influenzare
l’attività osteoblastica ed osteoclastica. Questi ed altri meccanismi ancora inspiegati possono formare
la base della legge di Wolff che afferma che “l’osso viene deposto dove è necessario”. Tuttavia, l’integrità dello scheletro è subordinata all’omeostasi del calcio, che comporta la rigorosa regolazione della
concentrazione di questo elemento nel fluido extracellulare.
Come già ricordato nella relativa sezione, una cronica assunzione eccessiva di calcio provoca un elevato assorbimento di questo elemento nei cani giovani, in particolare se appartenenti alle razze di grossa
taglia (Figura 6). Il calcio non viene escreto in misura significativa attraverso le urine oppure mediante
la via fecale endogena, ma in questi cani viene principalmente diretto all’osso. Con un’elevata assunzione di calcio si ha un calo dell’attività osteoclastica indotta da ipercalcitoninismo nutrizionale e il
rimodellamento osseo viene diminuito. Come conseguenza, si può avere un ritardo dell’adattamento
del diametro dei fori nutritizi alla crescita proporzionale del midollo spinale o dei vasi sanguigni e si
possono avere certe forme di wobbler syndrome o enostosi del cane.
Gli Alani alimentati con una dieta con un elevato contenuto di calcio (2-3 volte la quota raccomandata) mostrano un ritardo dell’espansione del canale vertebrale cervicale in proporzione alla crescita
del midollo spinale. La compressione di quest’ultimo provoca la degenerazione della mielina dei tratti
388
Nella wobbler syndrome, la decompressione chirurgica del midollo spinale può prevenire un’ulteriore
degenerazione. L’enostosi può essere molto dolorosa e ricorrente. Si possono prescrivere farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS). L’enostosi guarisce senza effetti a lungo termine, tuttavia si possono
avere delle recidive fino a che il cane non raggiunge l’età di due anni.
4 - Malattie ortopediche di sviluppo
dovute a carenze nutrizionali
(iperparatiroidismo secondario
nutrizionale, rachitismo)
© HAW Hazewinkel
> Terapia
La correzione dietetica precoce può arrestare il processo di sproporzionato rimodellamento dello
scheletro. Si devono utilizzare diete commerciali che apportino una quantità adeguata di calcio ed
energia per il peso e l’età del cane.
Figura 14 - Enostosi
Questo Labrador di 8 mesi con zoppia che si
spostava da un arto all’altro ha manifestato
reazioni algiche alla palpazione profonda
delle ossa lunghe, compreso il radio destro.
La radiografia mostra la mineralizzazione
della cavità midollare del radio tipica dell’
enostosi ed un lieve ispessimento della
corticale dorsale dell’ulna.
Scheletro
Secondariamente a carenze nutrizionali di calcio (iperparatiroidismo secondario nutrizionale, NSHP,
nutritional secondary hyperparathyroidism) o vitamina D (rachitismo nei cani giovani ed osteomalacia
in quelli adulti) si possono avere fratture patologiche, compreso il ripiegamento delle ossa corticali,
compressione delle spicule di osso spongioso e deformazione delle ossa piatte. Insieme alle fratture patologiche, altri segni clinici del rachitismo, che si osserva raramente, o ipovitaminosi D possono essere
rappresentati da letargia, debolezza muscolare e rigonfiamento delle aree metafisarie di radio-ulna e
costole. L’iperparatiroidismo secondario nutrizionale può avere come effetto la demielinizzazione cronica
progressiva dell’osso scheletrico con conseguente perdita di denti e/o fratture patologiche o da compressione. Allo stesso modo, a causa della costante trazione muscolare esercitata su ossa pelviche,
calcaneo, scapola ed altre procidenze, le ossa indebolite possono assumere forme errate. In alcune sedi,
queste alterazioni si possono osservare o apprezzare con la palpazione.
© HAW Hazewinkel
Diagnosi
Le malattie ortopediche di sviluppo secondarie a carenze nutrizionali possono venire sospettate sulla base
dell’anamnesi dietetica e dell’esame clinico. La tecnica diagnostica più pratica e meno costosa è rappresentata dall’indagine radiografica delle ossa lunghe e dello scheletro assiale (Riser & Shirer, 1964; Voorhout
& Hazewinkel, 1987a). Benché sia stato dimostrato che in condizioni standardizzate è necessaria una
perdita minerale del 30% almeno prima che le lesioni da iperparatiroidismo secondario nutrizionale risultino rilevabili radiograficamente, è evidente l’allineamento anormale dovuto a fratture a legno verde e
da compressione nonché l’arcatura delle ossa determinata dalla trazione costante. Inoltre, la cartilagine
di accrescimento ha un’ampiezza normale e l’area metafisaria di solito è più radiopaca del resto dell’osso
(Figura 15). Le alterazioni radiografiche del radio e dell’ulna possono essere diagnostiche per il rachitismo.
I riscontri tipici sono rappresentati da corticale sottile, cavità midollare con diametro ampliato, ossa lunghe arcuate ed aumento dell’ampiezza delle cartilagini di accrescimento (Figura 16).
ascendenti e discendenti, la cui entità è correlata alla gravità dei segni clinici e delle alterazioni rilevabili mediante diagnostica per immagini (Hedhammar et al, 1974; Hazewinkel et al, 1985).
Nei cani alimentati con diete ricche di calcio, è stato osservato un calo del riassorbimento osteoclastico
endostale, unitamente ad un aumento della neoformazione ossea periostale (Hedhammar et al, 1974).
I canali ed i fori nutritizi della corticale sono spesso di forma anormale; ciò può causare la formazione
di edema ed infine fibrosi della cavità midollare. L’edema si può anche estendere attraverso la corticale
ed al di sotto del periostio, causando una lassità dell’adesione periostale e/o un’eccessiva formazione di
osso lamellare (Figura 14).
Negli animali da ricerca di 3-4 mesi di età che nel loro periodo di svezzamento parziale (3-6 settimane
di vita) vengono alimentati associando al latte della cagna una sorta di semolino con un elevato contenuto di calcio, l’enostosi è stata confermata radiologicamente. Al contrario, nessuno dei cuccioli di
controllo (allevati con una dieta con l’1% di Ca sulla S.S.) prima sotto forma di semolino (3-6 settimane) ed infine come unico alimento ha rivelato un qualsiasi segno clinico o radiologico di enostosi
(Hazewinkel et al, 2000).
Figura 15 - Iperparatiroidismo
secondario nutrizionale
Radiografia di un cane colpito da
iperparatiroidismo nutrizionale che
mostra corticale sottile, frattura a legno
verde e cartilagine di accrescimento
normale delimitata da un’area
metafisaria bianca.
389
La diagnosi può anche venire sostenuta dalla misurazione dei metaboliti della vitamina D e
dal paratormone. Nel rachitismo, i livelli di vitamina D, 25-OH-vitamina D e 24,25-OH2vitamina D saranno bassi, mentre il metabolita 1,25-OH2-vitamina D sarà ai limiti inferiori
della norma. Al contrario, nell’iperparatiroidismo secondario nutrizionale si possono avere
livelli elevati di paratormone, aumento di 1,25-OH2-vitamina D e bassi livelli di 25-OH-vitamina D. Nei soggetti colpiti da queste malattie anche il profilo biochimico può evidenziare
alcune anomalie. I livelli sierici dei fosfati sono fortemente influenzati dall’assunzione nutrizionale e bisogna tenere conto di questo fattore nell’interpretazione del valore riscontrato. La
fosfatasi alcalina, che si riscontra in abbondanza negli osteoblasti e nelle cellule epatiche, sarà
marcatamente elevata in tutti i casi in cui si ha un aumento dell’attività delle cellule ossee
(compresa la crescita). Anche con una bassa assunzione di calcio con la dieta, la calcemia
viene mantenuta costante. Tuttavia, nell’ipervitaminosi D le concentrazioni sieriche del calcio
possono essere ai limiti inferiori della norma e quelle del fosforo possono essere basse, con concomitante aumento dei livelli di fosforo nell’urina. Quest’ultimo fenomeno può venire spiegato
attraverso l’iperparatiroidismo indotto dall’ipocalcemia, che riduce il riassorbimento tubulare
massimale del fosforo.
© HAW Hazewinkel
16B
Epidemiologia
Uno dei principali fattori di rischio per lo sviluppo di queste malattie sembra essere la dieta.
Il rachitismo o l’ipovitaminosi D, che si osservano raramente nei cuccioli, si possono verificare
quando un cane è stato allevato con carne magra immediatamente dopo lo svezzamento. Le
diete fatte in casa ricche di carne, in particolare quelle preparate utilizzando il muscolo cardiaco
e quello scheletrico, possono essere carenti di fosforo e calcio ed esitare in iperparatiroidismo
secondario nutrizionale. Inoltre, quest’ultimo può anche venire indotto quando la dieta
soddisfa tutti gli altri fabbisogni, ma è carente solo per quanto riguarda il suo contenuto di
calcio, e non può quindi sostenere un’appropriata mineralizzazione scheletrica. La scarsa
disponibilità del calcio dovuta a formazione di complessi con l’acido fitico, ossalati, elevati
livelli di fosfato nel cibo o inadeguata concentrazione di vitamina D può causare le stesse manifestazioni cliniche.
Figura 16 - Ipovitaminosi D (rachitismo)
(16A) Corticale sottile, cavità midollare di
grande diametro ed aumento dell’ampiezza delle
cartilagini di accrescimento sono riscontri tipici
dell’ipovitaminosi D (rachitismo). (16B) Sei
settimane più tardi, la radiografia evidenzia una
buona mineralizzazione sia delle corticali
che delle cartilagini di accrescimento.
Altri fattori di rischio possono essere rappresentati dalla razza e dalla taglia. In condizioni sperimentali,
le fratture patologiche si possono avere in cani delle razze di piccola taglia alimentati con una dieta con
un contenuto di calcio estremamente basso, mentre gli Alani possono presentare fratture patologiche
quando il contenuto di calcio nella dieta è pari al 50% della quota raccomandata. Nei cani adulti, Krook
et al (1971) hanno descritto un grave iperparatiroidismo in Beagle adulti alimentati con 1,2 mg di calcio
per kg di dieta (sulla sostanza secca), mentre nei Golden Retriever adulti alimentati con una dieta con
1 g di calcio per kg di dieta (Hedhammar et al., 1980) e nei meticci adulti alimentati con una dieta con
1,3 g per kg di dieta non si sono sviluppati segni clinici di osteoporosi (Gershoff et al, 1958).
Scheletro
16A
Fisiopatologia
In seguito all’impiego a lungo termine di una dieta carente di calcio, può venire assorbito fino al 95%
della quota ingerita di questo elemento (Gershoff et al, 1958; Hazewinkel et al, 1991). Questo aumento
dell’efficienza dell’assorbimento si ottiene grazie ad un incremento della formazione del metabolita più
attivo della vitamina D. Questo metabolita viene prodotto nel rene sotto l’influenza del paratormone
(Figura 17).
Una bassa assunzione di calcio stimola la sintesi e la secrezione del paratormone. Sia gli elevati livelli
di vitamina D3 che l’iperparatiroidismo aumentano il numero e l’attività degli osteoclasti che determinano il riassorbimento osseo (Hazewinkel et al, 1987a). L’osteoclasia risulta aumentata in corrispondenza
delle sedi in cui gli osteoclasti sono normalmente attivi nel giovane osso in crescita, cioè in corrispondenza della parte midollare dell’osso corticale ed alla periferia delle spicule di osso spongioso. Il livello
del calcio in circolo viene mantenuto costante ed è sufficiente non interferire con altri processi dell’
organismo, come la mineralizzazione della cartilagine neoformata dei dischi di accrescimento.
I metaboliti della vitamina D stimolano l’assorbimento di calcio e fosfati nell’intestino ed il riassorbimento nei tubuli renali, ed inoltre stimolano gli osteoclasti che sono necessari per la mineralizzazione
390
(modificato da Hazewinkel & Tryfonidou 2002)
Vitamina
Fosforo
D3
Calcio
+
+
25(OH)D3
+
si
sila
ros
-id
24
+
PTH
1,25(OH)2D3
a1idr
os
sil
as
i
+
-
+
+
1,25(OH)2D3
IGF - 1
24,25(OH)2D3
-
+
+
+
+
GH
Assorbimento intestinale di Ca e P
Riassorbimento renale di Ca e P
Mineralizzazione
ossificazione encondrale
+
Dopo l’ingestione della vitamina D3 nel cibo, questa
viene idrossilata a 25(OH)D3 nel fegato e in seguito
ad 1,25(OH)2D3 o 24,25(OH)2 D3 in vari organi,
principalmente nei reni. La seconda idrossilazione
avviene sotto l’influenza dell’1-a-idrossilasi e della
24-idrossilasi, rispettivamente, la cui attività è
stimolata (+) o diminuita (-) da una varietà di ormoni:
paratormone(PTH), ormone della crescita (GH),
fattore di crescita insulino-simile (IGF-I) e minerali
(Calcio-Ca e Fosforo-P). Oltre alle specifiche azioni
su intestino e reni, l’1,25(OH)2D3 agisce unitamente
alla 24,25 (OH)2D3 sulle cellule della cartilagine
e dell’osso.
Scheletro
dell’osteoide neoformato e della cartilagine. La vitamina D viene assorbita nell’intestino come una
delle vitamine liposolubili, trasportata al fegato e qui idrossilata; poi viene ulteriormente idrossilata nei
reni a 24,25-OH2-vitamina D o 1,25-OH2-vitamina D (Fraiser, 1980). È stato dimostrato che i cani,
a differenza degli erbivori e di altri onnivori, non sintetizzano una quantità adeguata di vitamina D
nella cute quando vengono irradiati con luce ultravioletta B (Tabella 5). In condizioni sperimentali,
cani giovani hanno sviluppato i segni clinici del rachitismo quando sono stati alimentati con una dieta
carente di vitamina D e contenente una quantità adeguata di calcio, fosforo ed altri costituenti secondo
le linee guida del NRC 1974. L’esposizione giornaliera alla luce ultravioletta B non è stata in grado di
prevenire o determinare la guarigione dell’ipovitaminosi D (Hazewinkel et al., 1987b).
Quindi, per soddisfare i propri fabbisogni i cani si devono basare sulla vitamina D presente negli alimenti come fegato, pesce, uova, latte e cibi per cani del commercio (Tabella 6). La sintesi del meta-
TABELLA 5 - RUOLO DELLA VITAMINA D NELLA NUTRIZIONE DEL CANE
In generale
Cani giovani
Cani adulti
FIGURA 17 - METABOLISMO DELLA VITAMINA D
Tutti i cani necessitano di vitamina D nella dieta, dato che non sono in grado di sintetizzarla in quantità adeguata a livello della
cute sotto l’azione dei raggi solari. Il contenuto di vitamina D degli alimenti per cani bilanciati è sufficiente a trattare (e prevenire)
l’ipovitaminosi D nel cane.
La carenza di Vitamina D (anche quando il contenuto di calcio e fosforo della dieta è adeguato) provoca il rachitismo:
arcatura degli arti, aumento dell’ampiezza delle cartilagini di accrescimento, assottigliamento delle corticali.
L’eccesso di Vitamina D (100 volte il contenuto raccomandato di 500 UI/kg di cibo) non aumenta l’assorbimento del calcio
e del fosforo nell’intestino, ma provoca gravi disturbi dell’ossificazione encondrale (osteocondrosi).
L’intossicazione da Vitamina D provoca un aumento dell’assorbimento e del riassorbimento osseo e quindi un incremento
dei livelli ematici di calcio e fosforo, con mineralizzazione dei polmoni e dei reni ed infine morte.
391
TABELLA 6 - PRINCIPALI FONTI NATURALI DI VITAMINA D
Ingredienti
Olio di fegato di pesce
Pesci
Fegato
Burro
Tuorlo d’uovo
Latte
Quota raccomandata
per la crescita* (NRC 2006)
Vitamina D3 (UI/100 g)
Vitamina D3 (µg/100 g)
8 000 - 24 000
200 - 4 000
80 - 200
100
160- 280
4-8
200 - 600
5 - 100
2-5
2,5
4-7
0,1 - 0,2
55
1,38
* Densità energetica di 4000 kcal/kg di sostanza secca (S.S.)
18B
Scheletro
© HAW Hazewinkel
18A
Figura 18 - Frattura delle vertebre
(18A) Proiezione ventrodorsale del bacino e dei femori di un cane meticcio di 7 mesi
allevato con una dieta fatta in casa basata su carne di pollo, che rivela delle fratture
con ripiegamento delle ossa lunghe e del bacino e fratture da compressione della sesta
vertebra lombare.
(18B) La proiezione mediolaterale del femore di sinistra mostra l’allineamento anormale,
la sottigliezza delle corticali e l’ampiezza del midollo, nonché lo scarso contrasto
in confronto ai tessuti molli circostanti.
bolita più attivo (1,25-OH2-vitamina D) viene stimolata dall’influenza di paratormone, dai bassi livelli
sierici di calcio e fosforo e durante la crescita, la gravidanza e l’allattamento.
Terapia nutrizionale
Le malattie ortopediche di sviluppo secondarie alle
carenze nutrizionali rispondono notevolmente
all’intervento nutrizionale. Questo tipo di terapia
deve essere iniziato immediatamente e di solito consiste nell’offerta di un alimento per cani del commercio.
Questi prodotti contengono quantità adeguate di calcio e fosfati e sono ben al di sopra della quota raccomandata per la vitamina D (3,4 µg or 136 UI/1000 kcal
– NRC 2006). Nell’ipovitaminosi D, dopo 3 settimane di terapia dietetica, la mineralizzazione delle cartilagini di accrescimento deve essere quasi normale e si
deve riscontrare un miglioramento di quella dell’osso
corticale e di quello spongioso, nonché la formazione
di un callo intorno alle fratture patologiche. La mineralizzazione sarà completa dopo parecchie settimane.
Se questa non è migliorata entro le prime tre settimane, bisogna rivalutare la diagnosi. Bisogna prendere in
considerazione le malattie del collagene come l’osteogenesis imperfecta o l’incapacità di idrossilare i metaboliti della vitamina D. Le iniezioni di vitamina D
comportano il rischio di eccessiva integrazione e non
sono consigliate quando si impiegano misure dietetiche (Hazewinkel et al, 1987b). La chirurgia correttiva
deve essere rimandata fino a che la mineralizzazione
dello scheletro non sia completa.
Nella fase acuta dell’iperparatiroidismo secondario
nutrizionale, la terapia consiste nel prestare buone cure
infermieristiche all’animale e nell’alimentarlo con una
dieta che soddisfi i suoi fabbisogni nutrizionali specifici
per l’età e la taglia senza effettuare alcuna iniezione di
calcio o vitamina D. Gli alimenti per cani del commercio risultano appropriati e contengono una quota di calcio adeguata se vengono scelti in modo da risultare adatti all’età ed alla taglia dell’animale. La quantità di calcio necessaria supera quella che può essere
iniettata senza rischi di 1000 volte. È prevedibile che il livello della 1,25-vitamina D sia elevato e le iniezioni della vitamina D non sarebbero di alcuna utilità (Figura 18).
Nella fase acuta, le ossa colpite non sono in grado di sopportare il carico di una stecca o una ingessatura e formano un’altra frattura a legno verde appena prossimalmente ai suoi margini. Si può avere una
compressione delle vertebre e, di conseguenza, del midollo spinale, in particolare nell’area lombare, che
causa una paralisi posteriore nei casi gravi.
Le ossa lunghe possono avere una forma anomala e una volta completata la mineralizzazione necessitano di una correzione chirurgica per consentire il loro uso normale. Benché la prognosi debba essere
riservata, la paralisi posteriore può scomparire due settimane dopo l’avvio della terapia. L’allineamento
anormale delle ossa pelviche può causare ripetuti episodi di costipazione ostinata che continuano dopo
aver ripristinato lo status della mineralizzazione dello scheletro. Eventuali fratture terapeutiche o osteotomie correttive devono essere rinviate fino a che lo scheletro non sia saldamente mineralizzato.
392
VITAMINA D
D
Ca
Calcio
P
Fosforo
D
Vitamina D
25-OH-D
1-25-OH-D
tratto digerente
25-idrossicolecalciferolo
1,25-diidrossicolecalciferolo
D
Ca
1-25-OH-D
assorbimento
del calcio
1-25-OH-D
D
1-25-OH-D
25-OH-D
RENE:
seconda
attivazione
della vitamina D
1-25-OH-D
25-OH-D
25-OH-D
FEGATO:
prima attivazione della
vitamina D
1-25-OH-D
formazione dell’osso
sangue
C
Ca
Ca
P
P
Ca
P
In circostanze normali, con un’assunzione di
vitamina D pari a 500-1000 UI/kg di cibo le
concentrazioni plasmatiche di 24,25 OH-vitamina
D3 sono 10 volte più elevate nei cani delle razze di
piccola taglia rispetto a quelli di grossa mole di pari
età (70 µg/L contro 7 µg/L), a causa dell’eccesso
di ormone della crescita (GH) e fattore di crescita
insulino-simile (IGF-1) nei soggetti di dimensioni
maggiori (Hazewinkel & Tryfonidou, 2002). La
concentrazione plasmatica di 1,25(OH)-vitamina D3
nei cani delle razze di grossa taglia è più elevata
che in quelli di piccola taglia (250 pmol/l contro
200 pmol/l) quando vengono allevati con lo stesso
cibo (Tryfonidou et al, 2002a), principalmente a
causa di una minore attività della 24-idrossilasi
nei cani di mole maggiore.
Tuttavia, con un’elevata assunzione di vitamina
D3 si ha un aumento dell’idrossilazione nel fegato
con conversione nella forma 25-OH-vitamina D3.
L’elevata concentrazione plasmatica di quest’ultima
stimola sia l’attività della 24-idrossilasi che quella
della 1-alfa idrossilasi. Come conseguenza, si avrà
una maggiore sintesi di 1,25-(OH)2-vitamina D3,
che però viene subito ulteriormente idrossilata in
1,24,25-(OH)-triidrossivitamina D3 ed altri prodotti
di ossidazione. Ciò esita in un aumento della concentrazione plasmatica di 24,25-(OH)2-vitamina D3
e un calo di quella di 1,25-(OH)2-vitamina D3
(Tryfonidou et al, 2002). Queste modificazioni non
alterano la velocità di assorbimento del calcio o
del fosforo, ma provocano gravi anomalie della
maturazione cartilaginea, note come osteocondrosi,
negli Alani con meno di 6 mesi di età. Quest’ultimo
è probabilmente il risultato di uno squilibrio fra
24,25-(OH)2-vitamina D3 e la 1,25-(OH)2vitamina D3 disponibile a livello della cartilagine
di accrescimento (Boyan & coll, 2001 ; Tryfonidou
& coll, 2003b).
Quindi, è necessario evitare un’eccessiva
assunzione di vitamina D per un periodo
prolungato (Tabella 5), dato che può avere
effetti deleteri sullo sviluppo cartilagineo nei cani
giovani. Alcuni cibi per cani possono presentare
elevati livelli di questa vitamina, sia a causa degli
ingredienti che per l’aggiunta di premiscele
contenenti una quantità standard di vitamina D e
minerali (Kallfelz & Dzanis, 1989). L’intossicazione
da vitamina D dovuta ad un’eccessiva integrazione
con la vitamina stessa o avvelenamento da
colecalciferolo provoca un aumento delle
concentrazioni sieriche del calcio attraverso il
riassorbimento dell’elemento e l’aumento dell’
attività osteoclastica.
Come conseguenza dell’aumento dei livelli sierici
del calcio, quelli del paratormone diminuiscono.
Si avrà un incremento della soglia dei fosfati in
associazione con quelli derivati dall’osteoclasia.
Un incremento del livello plasmatico di fosfati si
osserva anche nell’intossicazione da vitamina D.
Si ha la precipitazione di fosfato di calcio a livello
di stomaco, polmoni e reni, con gravi conseguenze
cliniche.
393
Scheletro
INFLUENZA DELL’AUMENTO DELL’ASSUNZIONE DELLA VITAMINA D NEI CUCCIOLI
5 - Osteoartrosi
5 - Osteoartrosi
L’osteoartrosi (OA) è il più grande problema ortopedico negli animali da compagnia, dal momento che
la maggior parte delle artropatie, se non tutte, finisce per esitare in questa condizione, che è la principale
causa di eutanasia per motivi ortopedici.
Diagnosi
I segni clinici dell’osteoartrite possono comprendere la diminuita capacità di porre sotto carico l’arto
colpito, il dolore quando l’animale si alza, il riscaldamento durante l’esercizio (rigidità iniziale che
migliora con la deambulazione) e il peggioramento dei segni clinici dopo il riposo successivo ad un esercizio pesante. L’esame clinico può rivelare una tumefazione palpabile e talvolta una dolorabilità delle
articolazioni, con crepitio e riduzione dell’escursione articolare a seconda della cronicità dell’osteoartrite.
L’OA può essere primaria, spesso associata all’invecchiamento, e secondaria, che riconosce una causa
primaria (Tabella 7) come i disturbi dello sviluppo, i traumi e le osteoartriti settiche o non
settiche.
TABELLA 7 - CAUSE PRIMARIE DI OSTEOARTROSI SECONDARIA NEL CANE
Osteoartrosi degli arti anteriori
Osteoartrosi degli arti posteriori
Articolazione dell’anca
- Displasia dell’anca
- Necrosi asettica della testa del femore
- Trauma (lussazione, frattura)
Articolazione della spalla
- Osteocondrite dissecante (OCD)
Articolazione del gomito
- Displasia del gomito (OCD, UAP, FCP, INC)
- Lussazione
- Frattura
Dita
(sia dell’arto anteriore che del posteriore)
- Fratture dell’osso sesamoide,
- Trauma (sublussazione, avulsioni)
Articolazione del tarso
- OCD
- Malattia immunomediata
- Trauma (instabilità)
Scheletro
Articolazione del carpo
- Iperestensione con rottura legamentosa
- Malattia immunomediata
Articolazione del ginocchio
- Rottura del legamento crociato craniale (figura 19)
(con danneggiamento del menisco mediale)
- OCD
- Lussazione della rotula con danno cartilagineo
- Trauma (altre rotture legamentose, fratture)
L’anamnesi ed i riscontri clinici dell’osteoartrosi
sono così tipici, che la localizzazione dell’articolazione colpita può quasi portare alla diagnosi;
tuttavia, è necessario effettuare delle radiografie
per escludere altre cause meno probabili. Versamento articolare, osteofiti dei margini articolari
e sclerosi dell’osso subcondrale sono i principali
riscontri radiografici; si possono notare restringimento dello spazio articolare e riscontri specifici
come un lembo mineralizzato in caso di OCD,
dislocazione craniale della tibia nella rottura del
legamento crociato (Figura19) ed altri riscontri.
In alcuni casi, può essere necessario effettuare
ulteriori indagini diagnostiche come l’artrocentesi, gli esami ematochimici o il ricorso ad altre
modalità di diagnostica per immagini (Tabella 8).
TABELLA 8 - TEST PER LA DIAGNOSI DELL’OSTEOARTROSI
Anamnesi
Dolore ad alzarsi, condizioni di salute generale normali
Ispezione e palpazione
Articolazioni gonfie, neoformazione di tessuto periarticolare
Movimenti passivi
Riscontri specifici nel caso di particolari malattie; ad esempio, segno del cassetto e segno di Barden
Radiografie
Due proiezioni senza mezzo di contrasto: distensione articolare, osteofiti, sclerosi subcondrale, assenza
di lesioni litiche
Artrocentesi
In certi casi possono essere necessarie ulteriori indagini diagnostiche come l’artrocentesi; esame citologico
per la classificazione dell’artrite; coltura batterica ed antibiogramma
Indagini di laboratorio
Possono essere indicati ulteriori test diagnostici come le prove sierologiche, l’esame emocromocitometrico
completo e il profilo biochimico; formula leucocitaria, proteine totali, elettroforesi delle proteine, specifici titoli
anticorpali (ANA, LES) e sierologici per microrganismi infettivi
Ulteriori tecniche di diagnostica
per immagini
Scintigrafia ossea, risonanza magnetica, tomografia computerizzata, artroscopia, artrotomia
394
5 - Osteoartrosi
FIGURA 19 - ROTTURA DEL LEGAMENTO CROCIATO CRANIALE
1- Femore
2- Tibia
3- Fibula
4- Rotula
5- Menisco
6- Legamento crociato
craniale
Stadio 1
Stadio 2
Stadio 3
Epidemiologia
L’età di insorgenza dell’osteoartrosi primaria può dipendere dalla razza, dato che l’età media dei cani
varia in funzione della razza, andando da 3,5 anni nel Rottweiler a 9,3 anni nel Barbone Nano
(Patronek & coll, 1997).
© Lenfant
Anche il sesso può essere un fattore di rischio di osteoartrosi secondaria. Le differenze di genere nella
OA sono correlate alla causa primaria. Ad esempio, la frammentazione del processo coronoideo si osserva in un rapporto maschi:femmine di 3:1 e così l’osteoartrosi secondaria. Un altro esempio è la rottura
del legamento crociato craniale, che si riscontra con maggiore frequenza nelle femmine castrate rispetto
a qualsiasi altra condizione sessuale (probabilmente a causa dell’obesità) e lo stesso vale per l’OA secondaria del ginocchio.
In questi animali è stata dimostrata una discrepanza delle concentrazioni plasmatiche dell’ormone della crescita e del fattore di crescita insulinosimile, analogamente a quanto avviene nei pazienti umani con OA (Hazewinkel et al,
1999). È stato identificato un fattore umorale, in precedenza non individuato,
presente nelle articolazioni artritiche e capace di causare l’OA sia in vitro che
in vivo (Wastacott & coll, 1997; van Bilsen & coll, 2002).
© Psaila
Il sovraccarico dell’articolazione, dovuto sia all’obesità che all’eccessivo impiego,
è la principale causa dell’aumento dei problemi nei cani con osteoartrosi. Benché
i fattori genotipici non possano venire regolati dal proprietario di uno specifico
cane, il fenotipo (cioè il fatto di soffrire di OA) può essere parzialmente influenzato. L’aumento dell’assunzione di cibo (Hedhammar et al, 1974; Kasstrom,
1975; Lavelle, 1989; Kealy et al, 2000), e di calcio (Hazewinkel et al, 1985;
Schoenmakers et al, 2000) può incrementare la frequenza e la gravità dell’
osteoartrosi in singoli cani in età avanzata.
I cani delle razze di grossa taglia generalmente mostrano
i segni dell’osteoartrosi ad un’età più precoce rispetto ai cani
più piccoli.
395
Scheletro
È plausibile immaginare che l’attività del cane (come tirare una slitta, partecipare alle gare di corsa e
saltare i recinti durante l’allenamento dei cani da polizia) possa determinare un avanzamento della
degenerazione della cartilagine articolare, anche senza una qualsiasi causa primaria, quale sublussazione,
lesione da forze di taglio e lacerazioni e avulsioni o fratture da affaticamento. Benché non sia ancora
stato dimostrato, c’è una ragione per suggerire che alcune razze siano più vulnerabili di altre all’osteoartrosi. Secondo l’esperienza dell’autore i Retriever soffrono di OA più dei Rottweiler, e alcune razze sono
maggiormente interessate dalla OA immunomediata (Shar Pei, Boxer) rispetto ad altre.
5 - Osteoartrosi
Fisiopatologia
L’osteoartrosi (OA) è un circolo vizioso. Il danno cartilagineo (primario o secondario) provoca una
sinovite che determina il rilascio di mediatori dell’infiammazione come le interleuchine (IL) ed il fattore
di necrosi tumorale (TNF) che liberano delle metalloproteinasi (MMP) che causano un’ulteriore degenerazione della cartilagine (Figura 20). Come conseguenza, l’acido arachidonico viene metabolizzato
in prostaglandine e leucotrieni, causando una diminuzione della soglia del dolore, una vasodilatazione
della capsula articolare e, quindi, la comparsa di articolazioni gonfie e calde.
Questi elementi sono caratteristici dell’OA. L’articolazione non è lubrificata e la cartilagine non riceve
abbastanza principi nutritivi e, di conseguenza, si ha un maggiore danno cartilagineo. Questo circolo
vizioso va spezzato eliminando la causa, modificando le vie di degradazione dell’acido arachidonico,
riducendo l’influenza dei mediatori dell’infiammazione e/o incrementando la capacità rigenerativa della
cartilagine.
FIGURA 20 - PERPETUAZIONE DEL CICLO DELL’OSTEOARTRITE
Cattiva lubrificazione dell’articolazione
Versamento con sinovia
acquosa
Danneggiamento
della cartilagine
Sinovite
IL, TNF
Metalloproteinasi (rilascio di MP)
Articolazione
calda e gonfia
Vasodilatazione della
capsula articolare
PG
Degenerazione
della cartilagine
Cellule sinoviali
Condrociti
Osteoclasti
MP
IL
Acido arachidonico
IL
DOLORE
LT
Scheletro
A causa del danno cartilagineo, si sviluppa una sinovite con rilascio di una varietà di enzimi che determinano l’ulteriore
degenerazione della cartilagine e delle cellule sinoviali. La distruzione delle pareti cellulari libera acido arachidonico che
può venire degradato enzimaticamente in leucotrieni o prostaglandine (cfr. Figura 21), che causano i segni clinici
dell’osteoartrosi, cioè articolazioni dolenti, calde e gonfie. Il versamento è essudativo con meno mucina e più essudato
plasmatico che, come conseguenza, determina una cattiva lubrificazione e nutrizione della cartilagine provocando
un ulteriore danneggiamento della stessa.
Durante l’invecchiamento, la lunghezza dei GAG ed il contenuto di proteoglicani diminuiscono, così
come il contenuto di acqua e la flessibilità della cartilagine per sostenere i carichi (Figura 1). Anche
le specie reattive dell’ossigeno (ROS), i radicali liberi, i traumi, le infezioni e le irradiazioni possono
danneggiare i GAG. Gli enzimi proteolitici, come le metalloproteinasi (MMP) e gli enzimi lisosomiali
possono indurre una degenerazione della cartilagine. Si può avere una rigenerazione nei casi di microtrauma, attraverso la proliferazione di condrociti non danneggiati e la sintesi ex-novo di proteoglicani
e collagene. Il grave danno cellulare porta ad una cicatrice senza cellule; le lesioni della zona calcificata
(tidemark) causano infiammazione e sclerosi dell’osso subcondrale ed eventualmente la formazione di
una cicatrice cartilaginea fibrotica con un basso contenuto di proteoglicani.
396
5 - Osteoartrosi
In circostanze normali, le MMP verrebbero soppresse dagli inibitori tissutali (TIMP). Tuttavia, nei casi
di osteoartrosi, le MMP vengono formate da mast cell e cellule sinoviali sotto l’influenza di citochine,
interleuchina-1 e fattore di necrosi tumorale (TNF-a) rilasciati da cellule sinoviali, monociti, macrofagi
e cellule T. Queste citochine stimolano condrociti e osteoclasti a produrre MMP non appena la cartilagine che le circonda sia stata distrutta. Inoltre, la IL-1 stimola il rilascio di metaboliti dell’acido
arachidonico come la PGE-2 e il leucotriene B4 dai condrociti e dalla membrana sinoviale.
L’espressione e l’attività di IL-1, TNF-a e ciclossigenasi (COX-2) possono venire ridotte in presenza di
acidi grassi omega-3. L’integrazione con olio di pesce può influenzare in modo specifico i meccanismi
regolatori coinvolti nella trascrizione del gene dei condrociti (Curtis & coll, 2000).
Trattamento
Lo scopo primario deve essere quello di far dimagrire gli animali sovrappeso ed ottenere la perdita di
tutto il peso in eccesso eventualmente accumulato durante i periodi di diminuita mobilità. Impellizeri
et al (2000) hanno riscontrato un miglioramento significativo in cani con displasia dell’
anca dopo un calo del peso corporeo dell’11-18%. I protocolli dimagranti sono illustrati
nel Capitolo 1.
> Stile di vita
© Psaila
L’entità ed il tipo di attività devono essere adattati su misura al grado di artrite ed all’articolazione coinvolta. Ad esempio, per un cane con rottura del legamento crociato è preferibile fare esercizio mediante passeggiate al guinzaglio piuttosto che zigzagando attraverso
un campo e ruotando frequentemente l’articolazione instabile. Il nuoto è un’ottima attività
per i cani sovrappeso con artrosi. Ai cani con displasia dell’anca si deve impedire di saltare
e salire le scale. L’entità dell’attività va suddivisa nell’arco di parecchie passeggiate durante
la settimana piuttosto che un’imponente seduta di esercizio una volta alla settimana (cioè
durante il weekend). Se il cane manifesta una zoppia dopo un periodo di riposo successivo
all’esercizio, la quantità dell’attività svolta deve essere ridotta.
Il nuoto è una buona attività per i cani sovrappeso
con osteoartrosi.
I farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) inibiscono gli enzimi ciclossigenasici
(COX). La COX-1 stimola la produzione
delle prostaglandine (PG) che proteggono
l’organismo, mentre la COX-2 stimola la proFIGURA 21 - CLASSICO TRATTAMENTO
duzione di PGE2, responsabile di segni clinici
come il dolore e l’iperemia (articolazioni
calde, sovrapproduzione di liquido articolare)
(Figura 21). I FANS vengono spesso prescritti nei casi di osteoartrosi per un periodo
prolungato, non per mascherare il dolore, ma
per migliorare le condizioni metaboliche dell’
Rilascio di fosfolipidi
articolazione colpita.
dalle membrane cellulari
I corticosteroidi sopprimono l’attività della
fosfolipasi (Figura 21) e come conseguenza
stabilizzano le pareti dei vasi sanguigni e dei
lisosomi. Clinicamente, le articolazioni risultano meno dolenti e si ha una minore produzione di sinovia. Dato che la rigenerazione
della cartilagine va incontro ad una diminuzione sotto l’influenza di corticosteroidi, l’impiego ripetuto e per periodi prolungati di questi farmaci, in particolare a livello intrarticolare e a dosaggio elevato, è controindicato.
ANTINFIAMMATORIO DELL’OSTEOARTRITE
Danno cellulare
Scheletro
> Terapia medica
Rilascio di citochine
proinfiammatorie
IL-1 et TNFa
Inibizione da parte dei corticosteroidi
Acido arachidonico
Inibizione da parte di alcuni
farmaci antinfiammatori
non steroidei
Lipossigenasi
Leucotrieni
Acido idrossieicosatetraenoico
(HETE)
Inibizione da parte
dei farmaci antinfiammatori
non steroidei
Ciclossigenasi
(COX-1 o COX-2)
Prostaglandine
Specie reattive
dell’ossigeno
Prostacicline
397
5 - Osteoartrosi
> Trattamento nutrizionale
Gli integratori della dieta sono un altro aspetto che può venire incorporato nel trattamento dell’osteoartrosi (Tabella 9). Gli agenti condroprotettori agiscono proteggendo la cartilagine dalla degenerazione accentuando il metabolismo dei condrociti e dei sinoviociti, inibendo gli enzimi degradativi e
i mediatori dell’infiammazione e prevenendo la formazione di trombi nei vasi sanguigni (Beale, 2004;
Bui & Taylor, 2000). Alcuni prodotti condroprotettori sono classificati come nutraceutici. La definizione fornita dal NAVNC (North American Veterinary Nutraceutical Council) indica come nutraceutico
“una sostanza che viene prodotta in forma purificata o estratta e somministrata per via orale ai pazienti
in modo da apportare agenti necessari per la normale struttura e funzione dell’organismo e somministrata con l’intento di migliorare la salute ed il benessere degli animali”. Esiste una varietà di questi
integratori della dieta (glucosamina, condroitinsolfato, acidi grassi polinsaturi, antiossidanti e prodotti
delle cozze verdi) che vengono utilizzati per il trattamento dell’osteoartrosi del cane e dell’uomo. Tuttavia, molti di essi mancano di prove cliniche controllate che ne dimostrino l’efficacia nel cane.
TABELLA 9 - INTEGRATORI DELLA DIETA UTILIZZATI PER IL TRATTAMENTO DELL’OSTEOARTRITE
Integratore
Natura
Effetto sulle articolazioni
Glucosamina
Principale precursore dei glicosaminoglicani
(rappresenta il 50% della composizione
dell’acido ialuronico)
- Favorisce la rigenerazione della cartilagine (stimola la sintesi):
- attraverso l’aumento della sintesi del collagene (stimolazione indiretta);
- attraverso l’aumento dell’attività dei condrociti (sintesi di proteoglicani
ed acido ialuronico);
- rallenta l’evoluzione osteoartritica (molecola ad azione ritardante)
Condroitinsolfato
Uno dei principali glicosaminoclicani, che sono
componenti essenziali della cartilagine
- Promuove l’attività dei condrociti (sintesi di glicosaminoglicani)
- Inibisce l’azione dell’enzima degradativo, che è all’origine della distruzione
della cartilagine
EPA e DHA
Acidi grassi omega-3 a catena lunga
(rispettivamente, C20/5 e C22/6)
- Modulano la flogosi, stimolando la produzione di eicosanoidi meno
infiammatori
- Influiscono sui meccanismi di regolazione coinvolti nella trascrizione
del gene dei condrociti
Antiossidanti
Vitamine E & C, luteina, polifenoli…
Proteggono le cellule dall’attacco dei radicali liberi
Cozze verdi
Estratto di Perna Canaliculi (Nuova Zelanda)
Proprietà antinfiammatorie
Scheletro
Nella cartilagine articolare, uno dei principali GAG sintetizzati dai condrociti è il condroitinsolfato.
Questo incrementa la produzione in vitro dei proteoglicani e, di conseguenza, la rigenerazione della
cartilagine (Basleer et al, 1998). È stato dimostrato che il condroitinsolfato riduce o inibisce la produzione delle metalloproteinasi. Questi enzimi sono noti per causare la degradazione della cartilagine.
Quando è stato somministrato ai conigli a scopo profilattico, il condroitinsolfato si è dimostrato capace
di prevenire la sintesi delle MMP da parte della IL-3 e, quindi, il danno della cartilagine.
Il condroitinsolfato viene parzialmente digerito prima dell’assorbimento, ma sembra essere terapeuticamente efficace dopo somministrazione per via orale (Bui & Taylor, 2000).
La glucosamina è un precursore dei GAG e stimola la sintesi dei GAG stessi, delle prostaglandine e
del collagene da parte dei condrociti in vitro (Bassler et al, 1992). I condrociti normali possono sintetizzare la glucosamina, ma questa è comunque il fattore limitante che condiziona la velocità della produzione dei GAG e dei proteoglicani (Bui & Taylor, 2000). Nell’osteoartrite, i condrociti possono presentare una diminuita capacità di sintetizzare la glucosamina (Beale, 2004).
Quindi, la sua somministrazione esogena può risultare utile per la condroprotezione. La glucosamina
somministrata per via orale viene assorbita quasi completamente (87% della quantità assunta) e rapidamente dal tratto gastroenterico (Setnikar et al, 1986; Bui & Taylor, 2000). Oltre ai suoi effetti
condroprotettori, la glucosamina si è dimostrata dotata di lievi attività antinfiammatori (Setnikar &
coll, 1991; Bui & Taylor, 2000).
398
5 - Osteoartrosi
Sono state condotte alcune prove cliniche e in vitro per sostenere l’impiego di questo farmaco nei cani
ed in altre specie animali. La sostituzione della glucosamina nel terreno dei condrociti ha determinato
un aumento del contenuto di mRNA per gli aggrecani, un calo delle MMP ed un incremento della
sintesi dei proteoglicani (Reginster & coll, 2001).
Nei conigli con rottura del legamento crociato craniale, la somministrazione di 120 mg/kg di glucosamina a scopo profilattico ha diminuito l’entità della condropatia in confronto ai soggetti di controllo
(Conrozier, 1998). In uno studio condotto utilizzando come modello la rottura del legamento crociato
craniale (CCL), Altman et al (1989) hanno dimostrato un minor rigonfiamento della cartilagine, una
minore quantità di metalloproteinasi (MMP) totali ed attive e minori punteggi patologici in cani sottoposti all’iniezione di 4 mg/kg PV di acido glicosaminoglicano polisolforato (GAGPS) due volte alla
settimana per 4-8 settimane a partire da 4 settimane dopo la rottura del CCL. È stato ipotizzato che i
GAGPS sopprimessero la degradazione del proteoglicano da parte delle MMP oppure della inibizione
diretta delle MMP nella cartilagine, piuttosto che aumentare la sintesi dei proteoglicani da parte dei
condrociti (Altman & coll, 1989).
Un altro studio ha dimostrato in una prova clinica controllata in doppio cieco con placebo che
4,4mg/kg di GAGPS (IM ogni 3-5 giorni) coincidevano con un miglioramento del punteggio di zoppia, dell’escursione articolare e del dolore articolare senza determinare effetti collaterali in cani con displasia dell’anca dopo 8 iniezioni, mentre nei soggetti del gruppo trattato con placebo è stato riscontrato
soltanto un piccolo miglioramento (De Haan & coll, 1994).
FIGURA 22 - STRUTTURA DI UN’ARTICOLAZIONE
Scheletro
Membrana sinoviale
Liquido sinoviale
Cartilagine articolare
L’articolazione è protetta da una
capsula ricoperta, sulla superficie
interna, dalla membrana sinoviale.
Questa secerne il fluido sinoviale,
essenziale per la nutrizione della
cartilagine. Dopo la somministrazione per via orale, la glucosamina
e la condroitina si concentrano nel
fluido sinoviale.
La combinazione di condroitinsolfato e glucosamina può avere un effetto sinergico, dato che ciascuno
possiede un meccanismo d’azione differente (Bui & Taylor, 2000) (Figura 22). Hulse (1998) ha riferito
che un’associazione somministrata ai cani con osteoartrosi consentiva soggettivamente una maggiore
normalità della locomozione e del movimento articolare rispetto ai controlli non trattati. Inoltre, questa
combinazione somministrata a scopo profilattico diminuiva l’infiammazione nei cani con artrite indotta
(Canapp et al, 1999), forse grazie alla modulazione del metabolismo della cartilagine articolare come è
stato dimostrato in cani con rottura del CCL (Johnson & coll, 2001).
Gli acidi grassi polinsaturi (PUFA, Polyunsaturated Fatty Acids) vengono spesso aggiunti alle diete o
somministrati per via orale per contribuire al trattamento dell’osteoartrosi. I precursori degli acidi grassi
omega-6 ed omega-3 vengono desaturati, rispettivamente, in acido arachidonico (AA; 20:4n-6) ed
eicosapentenoico (EPA; 20:6n-3), che competono per l’incorporazione nei fosfolipidi della membrana
cellulare. In caso di danno cellulare, AA ed EPA vengono rilasciati dalle membrane cellulari e degradati
in prostaglandine e leucotrieni. L’AA forma gli eicosanoidi della serie 2, proinfiammatoria, come la
prostaglandina E2 ed il leucotriene B4. L’EPA viene convertito negli eicosanoidi della serie 3, antinfiammatoria o meno infiammatoria, come la prostaglandina E3 ed il leucotriene B5. Alterando le quan-
399
5 - Osteoartrosi
tità di acidi grassi omega-6 ed omega-3 nella quantità assunta con la dieta si favorisce la produzione di
mediatori antinfiammatori. L’acido gamma linolenico (GLA) è un PUFA omega-6 della dieta che viene
convertito in mediatori antinfiammatori o meno infiammatori (Bui & Taylor, 2000).
In vitro, i processi catabolici dei condrociti della cartilagine articolare trattati con interleuchina-1 vengono influenzati dall’integrazione con acidi grassi omega-3. L’integrazione con acidi grassi omega-6 non
determina gli stessi risultati (Curtis & coll, 2002).
Nelle articolazioni con osteoartrosi, si ha un aumento del contenuto di LTB4 (Herlin et al, 1990). Nei
cani con sinovite sperimentalmente indotta, i segni clinici della sinovite, ed in particolare il versamento
articolare, sono diminuiti quando è stato somministrato un inibitore della formazione e degli effetti di
LTB4 (Hansen et al, 1990). Questi studi dimostrano la conseguenza dell’effetto di questo leucotriene in
un’articolazione colpita da osteoartrosi.
In 36 cani con osteoartrosi del gomito dovuta a displasia dell’articolazione è stato condotto uno studio
di efficacia in doppio cieco alimentando gli animali con una dieta con un contenuto aumentato di
omega-3 (aumento di omega-3 del 4% e omega-6 del 20%) o un elevato contenuto di omega-6 (omega-3
dello 0,8% ed omega-6 del 38%). L’alimentazione con una dieta con un contenuto aumentato di
omega-3 (omega-3 del 4% ed omega-6 del 20%) ha causato un significativo aumento delle concentrazioni plasmatiche di LTB5 benché le forze di reazione al suolo non differissero fra i due gruppi di cani
(Hazewinkel et al, 1998).
È stato ipotizzato che i radicali liberi e i radicali tossici dell’ossigeno svolgano un ruolo nella patogenesi
dell’OA. L’integrazione con antiossidanti può diminuire il danno delle cellule sinoviali grazie agli eliminatori dei radicali dell’ossigeno. In studi condotti nell’uomo sono stati rilevati alcuni dati che indicano che l’integrazione con vitamina C, vitamina E, beta carotene, selenio e zinco può essere vantaggiosa per ridurre il rischio di progressione dell’artrite e/o il trattamento della stessa (Bui & Taylor, 2000).
Manganese, silicone e piridossina svolgono un ruolo nella normale formazione della cartilagine ed in
caso di osteoartrosi può essere utile un’integrazione.
> Ruolo delle cozze verdi della Nuova Zelanda
© Waltham Centre for Pet Nutrition
Scheletro
Cozze verdi (Perna canaliculi)
della Nuova Zelanda.
Le cozze verdi della Nuova Zelanda (Perna canaliculus) contengono delle componenti antinfiammatorie
ed altri principi nutritivi che possono promuovere la salute delle articolazioni (Bui & Taylor, 2000; Bui
& Bierer, 2001; Bierer & Bui, 2002). Il contenuto in acidi grassi della polvere (separata dal guscio) delle
cozze verdi è costituito per il 34,6% da acidi grassi saturi, per il 18,4% da monoinsaturi e per il 47% da
polinsaturi. Fra questi ultimi, il 41% è costituito da acidi grassi omega-3 (principalmente eicosapentenoico e docosaesenoico [EPA e DHA]) e da una piccola quantità di acido eicosatetraenoico (ETA,
0,3%) nonché dal 5,2% di omega-6 con un rapporto omega-6: omega-3 di 1:10. L’ETA è un duplice
inibitore sia della via della lipossigenasi che di
quella della ciclossigenasi, diminuendo così la
produzione dei mediatori dell’infiammazione
(Bui &Taylor, 2000; Bui & Bierer, 2001; Bierer
& Bui, 2002). Inoltre, la polvere di cozze verdi
contiene condroitina e glutamina (un precursore dei glicosaminoglicani), in una concentrazione, rispettivamente, del 6,9% e dello
0,0005%. La combinazione di acidi grassi
polinsaturi omega-3, GAG (condroitina) e precursore (glutamina), insieme a micronutrienti
antiossidanti (come zinco, rame e selenio) può
avere il potenziale sinergico di limitare la progressione dell’osteoartrosi.
Bierer and Bui (2002) hanno riferito i loro
riscontri nel corso di una prova controllata e
randomizzata, in doppio cieco, in 17 cani trattati con un’integrazione con polvere di cozze
400
5 - Osteoartrosi
FIGURA 23 - INFLUENZA DELLE COZZE VERDI SUL PUNTEGGIO ARTRITICO TOTALE
DOPO 6 SETTIMANE DI TRATTAMENTO NEL CANE
Media del punteggio artritico totale
(Bierer & Bui, 2002)
25
15
19,6
18,8
20
15,3 15,6
12,4
10
10,6
9,0*
6,4*
5
0
Controllo -0.3
Olio di cozze verdi
-5
Gruppi
Valori basali
6 settimane
Modificazione del punteggio
Polvere di cozze verdi
L’influenza degli estratti di cozze verdi sul valore medio del
punteggio artritico totale dopo 6 settimane di trattamento nel
cane. Il grafico a barre comprende i punteggi medi per ciascun
gruppo in ciascun momento temporale e la variazione media
del punteggio. Un valore positivo della variazione dei punteggi
indica un miglioramento. Un valore negativo denota un
peggioramento.
In 7 cani su 14 (50%) del gruppo principale trattato con le
cozze verdi è stata dimostrata una riduzione del 30% o più
del punteggio artritico totale, compresi 4 cani (29%) che
hanno fatto riscontrare un miglioramento del 40% o più ed 1
(7%) che ha presentato un miglioramento del 50% o più dopo
6 settimane di terapia. Nel gruppo di controllo, nessuno dei
cani ha presentato un miglioramento del 30% o più dopo 6
settimane di trattamento.
* Rappresenta una significativa differenza nella modificazione
media in confronto al gruppo di controllo con p<0,05.
Controllo, n=15; olio di cozze verdi, n=15; polvere di cozze
verdi, n=17.
verdi e in altri 15 nei quali l’integrazione con cozze verdi è stata effettuata sotto forma di olio (alla dose
giornaliera di 1000 mg quando il peso vivo era >34 kg; di 750 mg quando PV = 34-25 kg; di 450 mg
quando PV < 25 kg) effettuando un confronto con 15 controlli, tutti con OA. Prima di iniziare lo studio
e poi dopo 6 settimane è stato assegnato un punteggio soggettivo dei segni di artrite, che andava dall’
assenza di manifestazioni cliniche alla presenza di gravi alterazioni, valutando la mobilità e tutte le principali articolazioni prese singolarmente. Nel gruppo sottoposto ad integrazione con polvere di cozze
verdi è stato riscontrato un miglioramento della tumefazione articolare, del dolore e del crepitio in confronto ai soggetti di controllo; il gruppo trattato con olio di cozze verdi presentava solo una significativa
differenza nei punteggi del dolore articolare e del crepitio (Figura 23).
Scheletro
La massima attività antinfiammatoria delle cozze verdi è stata riscontrata nella frazione di acidi grassi
polinsaturi liberi della polvere, probabilmente dovuta all’ETA tramite il blocco delle vie della COX e
della lipossigenasi. Negli studi in vivo condotti con le cozze verdi non sono stati riscontrati effetti
gastrotossici o aggregazione piastrinica, per cui si ritiene che l’azione sia diretta più alla COX-2 che alla
COX-1. I GAG nelle cozze verdi possono contribuire a rigenerare la cartilagine o a diminuire la degradazione di proteoglicani (Altman & coll, 1989).
401
Domande frequenti
Scheletro
Domande frequenti: nutrizione e malattie ortopediche
Q
R
Per ridurre l’alimentazione dei
cuccioli in crescita è meglio
utilizzare una dieta di mantenimento
per adulti a causa del suo più basso
contenuto proteico?
No – le diete ad elevato tenore di proteine non devono essere implicate come cause di malattia
osteoarticolare durante la crescita dei cuccioli delle razze di grossa taglia. I cani giovani che crescono rapidamente hanno un fabbisogno molto più elevato di proteine per la neoformazione tissutale e
lo sviluppo del loro sistema immunitario rispetto ai cani adulti. Necessitano di proteine di elevata qualità e quantità nella loro dieta giornaliera. Quando mangiano una dieta di mantenimento per adulti, non soddisfano i loro fabbisogni di proteine. I segni della carenza proteica possono essere rappresentati da cattiva conformazione corporea e maggiore suscettibilità alle infezioni.
Va bene attuare un’integrazione
con minerali supplementari per
lo sviluppo di ossa robuste?
No – Bisogna evitare l’integrazione degli alimenti bilanciati disponibili in commercio per i cani. L’aggiunta di minerali al cibo squilibra la dieta e determina un apporto eccessivo. I cuccioli con meno di
6 mesi di età non sono in grado di proteggersi da un eccesso di calcio. Durante lo svezzamento, almeno il 50% di questo elemento viene assorbito, indipendentemente dalla quantità ingerita. Questa eccessiva assunzione di calcio porta ad un calo del modellamento scheletrico (enostosi, wobbler syndrome,
forse displasia dell’anca) ed osteocondrosi (OCD, sindrome del radio curvo, incongruenza del gomito). Durante l’evoluzione i cani, che vivono in un ambiente povero di calcio, non hanno sviluppato
un sistema che li protegga dall’eccessiva assunzione di questo elemento.
È giusto consigliare ai proprietari di
aggiungere del grasso alla dieta del
loro cucciolo, se questo è sottopeso?
Aggiungendo del grasso alla dieta se ne aumenta la densità calorica. Tuttavia, se la dieta è già completa e bilanciata per un cucciolo in accrescimento, aggiungendo del grasso se ne altera l’equilibrio, il
che può determinare delle carenze nutrizionali. Quindi, il cucciolo consumerà ora una dieta non bilanciata e col tempo potrà manifestare i segni di una carenza nutrizionale. Piuttosto, si deve consigliare
al proprietario di passare ad una dieta più appetibile, oppure ad un cibo per cuccioli con una maggiore densità energetica, studiato appositamente per i fabbisogni degli animali di questo stadio della vita
e di questa taglia.
Poiché la formazione di enostosi
può venire causata da un’elevata
assunzione di calcio, devo suggerire
ai proprietari di cuccioli giovani
di alimentarli invece con un cibo
per adulti?
No – il cibo per adulti presenta un contenuto di calcio più elevato per contenuto energetico e, generalmente, una minore densità calorica rispetto ad un alimento per cuccioli. Questi ultimi mangiano
fino a che non soddisfano i propri fabbisogni energetici. Quindi, per arrivare a questo risultato hanno
bisogno di ingerire una maggior quantità di una dieta di mantenimento per adulti ed in questo processo consumano più calcio. Gli alimenti per cani destinati al mantenimento degli adulti non sono
bilanciati per quanto riguarda le proteine ed altri principi nutritivi in modo da soddisfare i fabbisogni
dei soggetti in crescita. L’opzione migliore è quella di raccomandare una dieta studiata appositamente
per soddisfare le esigenze nutrizionali dei cani in rapido accrescimento.
Presso la mia struttura, osservo
molti cani dello stesso allevatore
con OCD delle articolazioni
del gomito. Devo suggerire ai
proprietari di cambiare diete?
L’OCD è una condizione altamente ereditaria. È necessario consigliare all’allevatore di ricorrere
all’accoppiamento selettivo per ridurre l’incidenza di questa malattia genetica nei suoi cani. Per diminuire l’OCD negli animali a rischio, è possibile alimentarli con una dieta appropriata formulata
specificamente per la loro razza e per il tipo di vita che conducono. Quando l’alimento consumato
quotidianamente risulta ottimale sia per qualità che per quantità, non c’è ragione di cambiare dieta.
Cosa posso consigliare ai miei
clienti con cani giovani che
probabilmente svilupperanno
una displasia dell’anca, oltre
alla chirurgia preventiva?
La ricerca ha dimostrato che la dieta esercita, sia dal punto di vista quantitativo che qualitativo, un
significativo effetto sullo sviluppo della displasia dell’anca. I proprietari dei cuccioli a rischio devono
alimentarli con un prodotto di elevata qualità che risulti adeguato alla razza ed all’età sia per il tenore
di energia che per quello di calcio; si devono evitare gli eccessi energetici e/o calcici e minerali. La
quantità di cibo consumata va limitata in modo da soddisfare i fabbisogni energetici del cucciolo e
nulla più. Inoltre, i programmi di allenamento e di attività devono essere modulati in modo da tenere
conto della vulnerabilità dello scheletro dei cani giovani. La chirurgia può essere indicata, in certi
casi, sulla base di rigorosi criteri – lassità articolare e conformazione – per evitare che la displasia dell’
anca evolva in una malattia clinicamente manifesta.
402
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405
Informazioni Nutrizionali Royal Canin
© Psaila/Lanceau
La fase di crescita dei cuccioli delle razze
di grossa taglia e giganti è un periodo importante:
i cuccioli moltiplicano il proprio peso alla nascita
per 80-100 volte in meno di due anni e la maggior
parte della crescita ossea avviene nei primissimi mesi.
Punti chiave
da ricordare:
Scheletro
Ruolo della nutrizione nelle malattie
osteoarticolari
• L’incremento ponderale giornaliero
risulta massimo fra i 3 e i 5 mesi di
età in un cucciolo delle razze di
grossa taglia, anche se continua ad
essere rapido fino ad 8 mesi. È consigliabile monitorare strettamente
l’evoluzione del peso di questi animali, che all’età di 5 mesi non deve
superare il 50% di quello stimato
per gli adulti. In caso contrario, la
razione va diminuita e/o si deve
ricorrere ad una dieta con una
minore densità energetica. Esiste
una significativa correlazione fra
l’eccessivo consumo di energia e
l’aumento dell’incidenza dei problemi osteoarticolari.
• Prima di 6 mesi un cucciolo non è in
grado di proteggersi dall’eccesso di
calcio: assorbe passivamente almeno il
50% della quota ingerita di questo
elemento. Il contenuto di calcio nel
cibo può essere confrontato sulla
base della sua densità energetica.
La quantità di calcio consumata per
kg di peso corporeo è l’unico valore
attendibile. Non esiste alcun contenuto ideale di calcio per una data
età, ma esiste una zona di sicurez-
406
za: a 5 mesi di vita, il contenuto
ottimale di calcio per un cucciolo di
una razza di grossa taglia è di 210540 mg/kg/die. L’eccesso di calcio è
un fattore che promuove l’osteocondrosi.
• Non si devono prescrivere integrazioni vitaminiche quando il cucciolo
consuma un alimento completo
per la crescita. Un eccesso di vitamina D non promuove la crescita
scheletrica, ma incrementa il riassorbimento osseo e porta a gravi
anomalie della maturazione della
cartilagine, con un aumento del
rischio di osteocondrosi.
• Glucosamina e condroitina appartengono alla famiglia dei glicosaminoglicani (GAG) che sono componenti naturali della cartilagine.
Dopo essere state somministrate
per os, queste molecole si concentrano nel liquido sinoviale. Il loro
ruolo è quello di promuovere la
rigenerazione e frenare la degradazione enzimatica della cartilagine.
Glucosamina e condroitina partecipano al mantenimento della capacità della cartilagine di assorbire
l’acqua, un requisito essenziale per
svolgere il proprio ruolo di ammortizzatore.
• L’estratto di cozze verdi presenta
delle interessanti proprietà nell’
ambito della prevenzione e del
trattamento dell’artrosi.
Contribuisce a limitare l’infiammazione,
preserva l’integrità della cartilagine e
contrasta le lesioni ossidative.
Gli effetti sembrano essere dovuti
alla sinergia esistente fra le differenti
componenti di questi molluschi,
come i glicosaminoglicani, i GAG, gli
acidi grassi omega-3, la glutamina,
gli antiossidanti e gli oligoelementi.
Parecchi studi clinici mostrano una
riduzione del dolore ed un miglioramento della mobilità articolare nei
cani artritici durante la somministrazione delle cozze verdi.
L’integrazione con acidi grassi
omega-3 determina un calo degli
aspetti degradativi del metabolismo
dei condrociti, che può avere un
benefico effetto sulle artropatie
degenerative.
L’attenzione su:
L’ESTRATTO DI COZZE VERDI
(GREEN LIPPED MUSSEL O GLM)
Canberra
Wellington
Origine e composizione
La polvere di cozze verdi utilizzata
dalla Royal Canin è un estratto di
Perna canaliculus o cozze verdi della
Nuova Zelanda. Si ottiene dalla carne
dei molluschi attraverso una procedura svolta a bassa temperatura
(< 30°) per proteggere la qualità dei
componenti.
Il Royal Melbourne Institute of Technology
University (RMIT University) in
Australia sta studiando la frazione
lipidica di Perna Canaliculus per isolare
gli acidi grassi. Sono presenti da 8 a
10 differenti steroli di origine marina,
nonché almeno 10 differenti acidi
grassi essenziali.
Le cozze verdi sono una fonte concentrata di acidi grassi omega-3, che
inibiscono alcuni mediatori dell’infiammazione. Gli acidi grassi omega6 costituiscono il 5,2% degli acidi
grassi polinsaturi (PUFA) e gli omega3 sono il 41%. Il rapporto omega6/omega-3 è quindi pari a 0,1. I due
principali PUFA della serie omega-3 a
catena lunga sono l’acido eicosapen-
tenoico (EPA) e quello docosaesenoico (DHA), che costituiscono il 35%
dei PUFA.
I molluschi raccolti lungo le coste
della Nuova Zelanda traggono vantaggio da un apporto costantemente
rinnovato di principi nutritivi marini
portati dalle correnti oceaniche. I
molluschi agiscono come un filtro di
acqua di mare, tendendo a trattenere i principi nutritivi essenziali.
Questo è il motivo per cui le cozze
verdi contengono un gran numero di
sostanze che sono potenzialmente
attive nella lotta contro l’artrite:
• Glicosaminoglicani (GAG) (ad es.
condroitina)
Componenti naturali della cartilagine e del liquido sinoviale che partecipano alla lubrificazione delle articolazioni e preservano l’integrità della
cartilagine.
• Acido eicosatetraenoico (ETA)
Acido grasso omega-3 che si riscontra
esclusivamente nelle cozze verdi ed è
in grado di inibire la cascata dei
metaboliti con proprietà infiammatorie derivati dall’acido arachidonico.
COMPOSIZIONE DELLA POLVERE
DI COZZE VERDI:
Umidità
6,1%
Proteine
40,7%
Grassi
10,7 % che comprende:
PUFA: 47%
Minerali
16,1 % che comprende:
- Calcio: 0,98%
- Fosforo: 0,62%
- Sodio: 3,5%
• Glutamina (aminoacidi)
La glutamina è un precursore della
glucosamina (GAG)
• Antiossidanti (vitamine E e C)
Queste vitamine svolgono un ruolo
nel contrastare lo stress ossidativo
causato dai radicali liberi.
• Oligoelementi
Manganese)
(Zinco,
Rame,
Cofattori per gli enzimi antiossidanti.
Dati epidemiologici di base
I molluschi della Nuova Zelanda
erano tradizionalmente una parte
integrante della dieta di base della
popolazione costiera dei Maori.
Era noto da tempo che i casi di artrosi erano più numerosi fra la popolazione che viveva nell’interno dell’isola piuttosto che in quella distribuita
lungo le coste, che aveva consumato
molluschi freschi e crudi per generazioni. Nel 1970, ricercatori americani
iniziarono a studiare la questione e
presto vennero rilevate le proprietà
antinfiammatorie dei molluschi.
Divenne anche chiaro che erano di
importanza critica le condizioni in cui
le loro carni venivano raccolte e trasformate. La frazione lipidica è altamente sensibile all’ossidazione, per
cui sono necessarie estreme precauzioni per preservarne le qualità terapeutiche.
Le cozze verdi della Nuova Zelanda
sono oggi ampiamente utilizzate in
tutto il mondo.
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407
Scheletro
COZZE VERDI
DELLA NUOVA ZELANDA
Prova multicentrica
(<10kg). I cani non soffrivano di alcuna
altra malattia, e non erano sovrappeso.
La Royal Canin ha recentemente condotto uno studio per validare, in condizioni di campo, l’efficacia di una
dieta integrata con cozze verdi nei
cani osteoartritici.
Gli animali sono stati alimentati con
la dieta contenente cozze verdi per
50 giorni. La valutazione dei segni
dell’osteoartrite è stata effettuata al
giorno 0 (valore basale) e al giorno
50 da parte di veterinari. A tutti i
parametri è stato assegnato un punteggio variabile da 0 a 3 (0: assenza
di segni clinici; 1: lieve ; 2: moderato;
3: grave).
La prova multicentrica è stata portata a termine su 85 cani adulti di proprietà con artrite clinicamente confermata, esaminati presso 25 cliniche
veterinarie. Erano rappresentate
tutte le taglie degli animali di questa
specie: 7 giganti (>45kg), 46 di grossa
taglia (26-45kg), 20 di media taglia
(11-25kg) e 12 di piccola taglia
trotto e la salita delle scale. Alle singole articolazioni di ciascun arto è
stato assegnato un punteggio clinico
relativo all’entità del dolore, della
tumefazione, del crepitio e della
riduzione dell’escursione articolare.
La somma dei punteggi precedenti
ha determinato il punteggio artritico
totale (TAS, Total Artritic Score) per
ciascun cane. I confronti statistici fra
le situazioni artritiche iniziali e finali
sono stati effettuati utilizzando un
test ANOVA a misurazioni ripetute
È stato assegnato un punteggio iniziale per la mobilità generale del
cane durante la deambulazione, il
Scheletro
-10
-15
-20
TAS
Mobilità
Crepitio
-5
Tumefazione
Riduzione dell’escursione
% di miglioramento in confronto allo stato iniziale
0
Dolore
PERCENTUALE DI VARIAZIONE NEI SEGNI CLINICI DELL’ARTRITE (MEDIA ± SEM)
DOPO 50 GIORNI DI DIETA CON COZZE VERDI (N = 85 CANI)
*
-3
-25
-3
-3
-30
-3
-3
-3
-35
*
-40
-45
*
*
Valutazione visiva
-50
Punteggio clinico
* p<0,05
La valutazione visiva della motilità è migliorata e il crepitio ed il punteggio artritico totale (TAS) erano
significativamente ridotti del 36% alla fine dello studio in confronto allo stato iniziale (p<0,05).
Bibliografia
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Washington 2005; Innovations in Companion
Animal Nutrition: 41.
408

Principali squilibri nutrizionali implicati nelle malattie

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