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Malattie dei globuli rossi
ed emorragiche
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Malattie dei globuli rossi ed emorragiche
Figura 4-1 Midollo osseo normale,
immagine microscopica
A medio ingrandimento, il midollo normale è costituito da una commistione di elementi ematopoietici e tessuto adiposo. Questo midollo è stato prelevato dalla cresta iliaca posteriore di una persona
di mezza età; a 50 anni la componente cellulare
emopoietica del midollo è pari al 50% circa, e diminuisce in seguito del 10% ogni dieci anni. Nelle
persone molto anziane, gran parte dell’ematopoiesi residua si concentra nelle vertebre, nello sterno
e nelle coste. Le isole eritroblastiche ( ) e i precursori granulocitici ( ) rappresentano la maggior
parte dei componenti ematopoietici, mescolati a
adipociti ( ). Le grandi cellule multinucleate sono
megacariociti ( ). Sono presenti alcuni linfociti,
prevalentemente linfociti B memoria, e plasmacellule secernenti immunoglobuline.
*
Figura 4-2 Midollo osseo normale,
Con un ingrandimento maggiore si osservano megacariociti ( ), isole eritroblastiche ( ) e precursori
granulocitici ( ). Il rapporto mielo/eritroide normale è di circa 2:1 o 3:1. È necessario un alto tasso
di proliferazione di cellule staminali CD34+, che si
differenziano in varie unità formanti colonie (CFU)
sotto l’influenza del ligando di c-KIT, perché i granulociti sopravvivono meno di 1 giorno nella circolazione, le piastrine meno di 1 settimana e gli eritrociti (globuli rossi) circa 120 giorni. L’eritropoietina
stimola la produzione di eritrociti, la trombopoietina
la formazione di piastrine, il fattore di stimolazione
delle colonie di granulociti e macrofagi (GM-CSF) la
proliferazione di granulociti e monociti-macrofagi e
il fattore di stimolazione delle colonie di granulociti
(G-CSF) la produzione di neutrofili.
*
*
Figura 4-3 Striscio di midollo osseo normale,
In questo striscio di midollo osseo normale, a forte
ingrandimento, si osservano megacariociti ( ), precursori eritroidi ( ) e precursori granulocitici ( ). I
precursori eritroidi sono nucleati, ma normalmente
il nucleo viene perso prima del rilascio di eritrociti
maturi nella circolazione. Gli eritrociti appena rilasciati, chiamati reticolociti, hanno un volume corpuscolare medio (VCM) leggermente superiore e un
contenuto di RNA maggiore, che conferisce loro un
aspetto leggermente basofilo. È possibile precipitare questo RNA con la colorazione sopravitale per
identificarli e conteggiarli (conta reticolocitaria). Le
piastrine derivano dal citoplasma dei megacariociti.
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Figura 4-4 Striscio di sangue periferico normale, immagine microscopica
Nell’immagine si osservano eritrociti normali con un’area centrale chiara che occupa circa un terzo del loro diametro. Questi eritrociti
mostrano variabilità minima in termini di dimensioni (anisocitosi) e forma (poichilocitosi). È presente una piccola piastrina colorata di blu.
È possibile confrontare un linfocita maturo normale a sinistra con un neutrofilo segmentato (leucocita polimorfonucleato) a destra. Le
dimensioni di un eritrocita sono all’incirca due terzi di quelle di un linfocita normale. L’emoglobina negli eritrociti garantisce gran parte
della capacità di trasporto dell’ossigeno:
contenuto di O2 = 1,34 × emoglobina × saturazione + (0,0031 × Po2)
Con 15 g/dl di emoglobina, Po2 pari a 100 mmHg e saturazione di O2 del 96%, il contenuto di O2 nel sangue è 19,6 ml O2/dl quando
lascia i capillari polmonari.
Figura 4-5 Formazione di rouleaux, immagine microscopica
In questa immagine, gli eritrociti si sono uniti in lunghe catene (chiamate rouleaux). Questo fenomeno si verifica in seguito a incremento
delle proteine sieriche, in particolare fibrinogeno, proteina C-reattiva e globuline. Queste lunghe catene di eritrociti sedimentano più rapidamente all’interno di una colonna. Questo è il meccanismo di misurazione della velocità di eritrosedimentazione (VES), che aumenta
in maniera aspecifica in presenza di infiammazione e con l’aumento delle proteine sieriche della fase acuta. La VES è un indicatore
aspecifico di un processo infiammatorio.
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Figura 4-6 Anemia emolitica,
Questo striscio di sangue periferico mostra numerosi eritrociti di piccole dimensioni privi della zona
chiara centrale – gli sferociti ( ). Si osservano alcuni reticolociti più grandi, di colore bluastro, derivati
dall’aumentato rilascio midollare, finalizzato a compensare la perdita di eritrociti. Questo paziente aveva un’anemia emolitica causata da anticorpi adesi
sulla superficie della membrana eritrocitaria. In
conseguenza di ciò, porzioni delle membrane eritrocitarie vengono eliminate, soprattutto nella milza,
riducendo le dimensioni degli eritrociti (microcitosi).
La riduzione delle dimensioni o del numero degli
eritrociti causa anemia. Il midollo osseo può rispondere all’anemia con l’aumento dell’eritropoiesi, indicato da un’elevata conta reticolocitaria. L’aumento
del turnover eritrocitario con il rapido riciclo porta a
iperbilirubinemia non coniugata (indiretta).
Figura 4-7 Sferocitosi ereditaria,
Le dimensioni di molti di questi eritrociti sono piuttosto ridotte, con assenza dell’area chiara centrale e perdita della forma biconcava. Questi eritrociti
sono chiamati sferociti. Nella sferocitosi ereditaria,
una patologia autosomica dominante più frequente nelle popolazioni nord-europee, si osserva una
carenza di proteine citoscheletriche essenziali della
membrana eritrocitaria, come la spettrina o l’anchirina. Questo deficit causa instabilità della membrana, che costringe la cellula ad assumere il volume
minimo possibile – quello di una sfera. In laboratorio
il fenomeno è dimostrato dall’aumento della fragilità
osmotica. Gli sferociti non sopravvivono nella circolazione quanto gli eritrociti normali. Si noti il reticolocita presente per l’aumentata produzione di eritrociti
da parte del midollo osseo.
Figura 4-8 Deficit di glucosio-6-fosfato
deidrogenasi (G6PD), immagine microscopica
Questo striscio di sangue periferico colorato con blu
di metilene mostra inclusioni di corpi di Heinz negli eritrociti ( ) nella carenza di G6PD. Il difetto risiede nello
shunt dell’esoso monofosfato (HMP), che contribuisce a proteggere gli eritrociti dall’ossidazione. Questo
disordine correlato al cromosoma X, rilevato nel 12%
dei maschi afroamericani, si osserva anche in persone originarie dell’area del Mediterraneo, come Italia,
Grecia e Turchia. È asintomatico finché non si verifica
stress da infezione o ingestione di una sostanza ossidante. Gli eritrociti più vecchi subiscono emolisi se
esposti ad agenti ossidanti come primachina, sulfamidici, membri della famiglia della nitrofurantoina, acido acetilsalicilico e fenacetina. Anche alimenti come
le fave hanno effetti analoghi. I reperti di laboratorio
comprendono anemia, reticolocitosi, iperbilirubinemia indiretta e riduzione dell’aptoglobina.
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Acetato di cellulosa pH 8,4
Figura 4-9 Elettroforesi dell’emoglobina,
acetato di cellulosa
L’emoglobina presente negli eritrociti può essere analizzata con diverse metodiche che consentono la determinazione del tipo e permettono la diagnosi di eventuali
emoglobinopatie. La colonna 1 si riferisce a un neonato con anemia falciforme (emoglobina S [Hgb S]) e
produzione significativa di Hgb F; la condizione eterozigote del trait falcemico è mostrata nella colonna 4. La
colonna 2 mostra l’emoglobinopatia C omozigote e la
colonna 3 la stessa patologia eterozigote.
A
F
S
C
Controllo
1
2
3
4
Figura 4-10 Anemia falciforme,
Nella crisi falcemica il sangue periferico mostra numerosi eritrociti falciformi ( ). L’Hgb S, anomala, tende alla polimerizzazione con formazione di tactoidi in
condizioni di bassa tensione di ossigeno, per cui gli
eritrociti assumono una forma a mezzaluna lunga e
sottile che non consente lo scambio efficiente di ossigeno e tende a farli aderire tra loro, ostruendo i piccoli vasi e riducendo il flusso sanguigno con ischemia da ridotto apporto di ossigeno ai tessuti e reperti
clinici come dolore addominale, dolore toracico e
dolore dorsale. Nell’anemia falciforme, l’elettroforesi
dell’emoglobina mostra il 90-95% di Hgb S, l’1-3%
di Hgb A2 e il 5-10% di Hgb F. Nel trait falcemico si
osserva il 40-45% di Hgb S, il 55-60% di Hgb A1,
quantità normali (1-3%) di Hgb A2 e gli eritrociti mostrano falcizzazione minima o nulla.
Figura 4-11 Anemia falciforme, immagine macroscopica
Il difetto del gene della β-globina nell’Hgb S consiste in una mutazione puntiforme con sostituzione glu val. Anche se nell’anemia
falciforme la milza può essere ingrossata nella prima infanzia, la stasi continua e l’intrappolamento di eritrociti anomali in quest’organo
causano infarti estesi, che ne riducono notevolmente le dimensioni entro l’adolescenza. Il fenomeno è definito autosplenectomia.
Nell’immagine si osserva ciò che resta della milza di un paziente
adolescente con anemia falciforme. La mancanza della milza predispone alle infezioni, in particolare da parte di organismi batterici
capsulati come gli pneumococchi. Negli afroamericani, la frequenza
del gene dell’Hgb S è di circa 1 persona su 25, con 1 portatore su
12 e 1 possibilità su 625 di malattia falciforme.
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Figura 4-12 Corpi di Howell-Jolly,
L’eritrocita al centro di questo striscio di sangue
periferico contiene due corpi di Howell-Jolly di colore blu scuro, ovvero inclusioni di residui di cromatina nucleare. Appena al di sotto di esso si osserva
anche un eritrocita nucleato. Gli eritrociti anormali
e vecchi che stanno per raggiungere i 120 giorni
di vita sono generalmente eliminati dalla milza. Il
riscontro di aumentata poichilocitosi, anisocitosi e
inclusioni eritrocitarie nello striscio di sangue periferico è indicativo dell’assenza di milza. La presenza di un eritrocita nucleato è tipica dell’emolisi con
aumentato turnover eritrocitario, in cui il midollo
osseo è costretto a rilasciare non solo reticolociti,
ma anche precursori eritrocitari.
Figura 4-13 Malattia da emoglobina SC,
Questo paziente presenta sia Hgb S sia Hgb C
all’interno degli eritrociti. Nella malattia da Hgb SC
gli eritrociti possono falcizzare, ma non accade
così spesso o con la stessa gravità della malattia
da Hgb SS (anemia falciforme), anche se si assiste ad anemia emolitica cronica. L’Hgb C causa la
formazione di cellule “a bersaglio” – eritrociti con
un punto rossastro centrale nella zona chiara ( ),
come mostra questo striscio di sangue periferico.
L’eritrocita rettangolare ( ) è indicativo di un cristallo di Hgb C, anch’esso caratteristico della malattia da Hgb C, originaria dell’Africa occidentale. Il
gene anomalo della β-globina presenta una sostituzione amminoacidica in posizione 6 (β6Glu-Lis).
Figura 4-14 Malattia da emoglobina E,
elettroforesi capillare
Una delle emoglobinopatie più diffuse al mondo è
l’Hgb E, un disordine originario del Sud-Est asiatico. L’anemia che ne deriva tende a essere lieve,
anche nella malattia omozigote raffigurata nel riquadro di destra. Nella malattia eterozigote (riquadro di sinistra), la quantità di Hgb A1 è sufficiente a
far sì che gli eritrociti del sangue periferico mostrino solo una microcitosi lieve. Il gene anomalo della
β-globina presenta una sostituzione amminoacidica in posizione 26, dove la lisina sostituisce l’acido
glutammico.
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Figura 4-15 β-talassemia major,
Questo striscio di sangue periferico mostra poichilocitosi marcata (eritrociti di forma anomala)
e un certo grado di anisocitosi (variazione delle
dimensioni degli eritrociti), anche se molti di essi
sono piccoli (microcitosi). Questo paziente ha la
β-talassemia, un disordine ereditario caratterizzato da deficit di sintesi della catena della β-globina,
che causa eritropoiesi inefficace e anemia microcitica cronica. Alcuni di questi eritrociti somigliano
alle tessere di un puzzle. I pazienti con la forma
grave (β-talassemia major) presentano un aumento dell’assorbimento di ferro, che porta a emocromatosi. Il sovraccarico di ferro si aggrava con le
ripetute trasfusioni di eritrociti per il trattamento
dell’anemia cronica. Ciascuna unità di eritrociti
concentrati contiene 250 mg di ferro.
45
Figura 4-16 β-talassemia major, elettroforesi dell’emoglobina
Questa analisi con cromatografia liquida ad alta prestazione (HPLC)
degli eritrociti mostra pochissima emoglobina A1 normale e in prevalenza emoglobina F e A2, caratteristiche della β-talassemia, dovuta a deficit della sintesi della catena della β-globina. La produzione di
Hgb F e A2 è insufficiente a compensare completamente la carenza
di A1. Le mutazioni genetiche della β-globina alla base di questo
disordine sono numerose, e la maggior parte di esse riguarda siti di
splicing, con trascrizioni di mRNA malfunzionanti. La funzionalità e la
produzione di β-globina residua determinano la gravità dell’anemia.
% di Hgb
30
15
0
F
0
1
A1
2
A2
3
4
5
6
Tempo in minuti
immagine macroscopica
Le anemie croniche gravi (come le talassemie e l’anemia falciforme) possono aumentare la risposta
proliferativa del midollo osseo, stimolato a produrre eritrociti. Questa stimolazione dell’eritropoiesi
può aumentare la massa del midollo e causarne
l’incremento in aree in cui normalmente non è presente, come il cranio qui raffigurato. L’aumento
del midollo nelle ossa craniche può determinare
la prominenza delle bozze frontali, a causa dell’alterazione della forma del cranio. Tutti i segmenti
ossei possono essere interessati da deformità con
fratture.
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immagine radiografica
Questo paziente è affetto da β-talassemia major, un
disordine ereditario della sintesi della catena della
β-globina, che causa eritropoiesi inefficace compensata da marcata espansione degli spazi midollari. Il risultato può essere una prominenza ossea
con regioni epifisarie protuberanti ( ), come in
quest’uomo di 20 anni. L’emocromatosi può portare a cardiomiopatia dilatativa, insufficienza epatica, ipogonadismo e diabete mellito “bronzino” da
deposito di ferro nelle isole di Langerhans.
Figura 4-19 α-talassemia major,
La α-talassemia major può causare la morte endouterina di feti gravemente idropici. La produzione di
emoglobina prevalentemente di Bart, da deficit di
sintesi della catena dell’α-globina, causa anisocitosi
e poichilocitosi marcata degli eritrociti, con espansione dell’eritropoiesi e presenza di numerosi eritrociti immaturi nel sangue periferico, come dimostrato
da policromasia ( ), eritrociti nucleati ( ) e perfino
eritroblasti ( ). L’α-talassemia major si manifesta
quando tutti e quattro i geni della catena dell’α-globina presentano una mutazione. L’α-talassemia minor, che causa una lieve anemia microcitica, deriva
dalla presenza di mutazioni a carico di due sole catene dell’α-globina.
4
2 2
Figura 4-20 α-talassemia major, elettroforesi capillare
In questo campione di eritrociti fetali, il componente più numeroso è un tetramero di catene gamma, o emoglobina di Bart, caratteristicamente osservata
in caso di mancata produzione di catene dell’α-globina. Sono qui presenti le
emoglobine embrionali ε e ζ, che però non persistono dopo la nascita e non
sono in grado di compensare. Il tetramero di catene β forma Hgb H, osservabile in piccole quantità nei neonati con α-talassemia minor. Quantità maggiori
(10-25%) di Hgb H persistono nelle persone con tre catene dell’α-globina
anormali (malattia da Hgb H).
2 2
4
4
0
20
40
60
80 100 120 140 160 180 200
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Figura 4-21 Anemia megaloblastica,
In quest’immagine si osservano neutrofili ipersegmentati insieme a macro-ovalociti ( ) in un paziente
con anemia perniciosa. Il neutrofilo a sinistra presenta otto lobi anziché i tre o quattro che dovrebbe avere. Queste anemie possono essere dovute
a carenza di acido folico o di vitamina B12. L’aumento delle dimensioni degli eritrociti (macrocitosi)
è di difficile valutazione in uno striscio ematico. Si
confrontino gli eritrociti con il linfocita in basso a
sinistra. Il VCM è notevolmente aumentato. Nelle
persone in fase di recupero da un’emorragia o con
anemia emolitica, il VCM può essere lievemente
aumentato perché gli eritrociti appena rilasciati, i
reticolociti, sono più grandi degli eritrociti normali, le cui dimensioni diminuiscono leggermente nel
tempo.
Figura 4-22 Anemia ipocromica,
In questa immagine gli eritrociti sono più piccoli del
normale e l’area centrale chiara è più estesa. Questo fenomeno è indicativo di anemia ipocromica
(ciascun eritrocita contiene meno emoglobina) e
microcitica (gli eritrociti sono più piccoli). Aumentano anche l’anisocitosi (variazione delle dimensioni)
e la poichilocitosi (variazione della forma). La causa
più comune di anemia microcitica ipocromica è la
carenza di ferro. La carenza di ferro nella dieta rappresenta il deficit nutrizionale più diffuso. L’anemia
da carenza di ferro è pertanto frequente e le persone più a rischio sono i bambini e le donne in età
riproduttiva (a causa delle perdite mestruali e della
gravidanza).
Figura 4-23 Punteggiatura basofila,
Questo striscio di sangue periferico mostra al centro un eritrocita nucleato con punteggiatura basofila del citoplasma. La punteggiatura è causata da
inclusioni di ribosomi aggregati. Il reperto suggerisce un danno tossico del midollo osseo, come
l’intossicazione da piombo o un effetto farmacologico. La punteggiatura può comparire anche nell’anemia grave, come l’anemia megaloblastica o la
talassemia.
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Figura 4-24 Anemia aplastica,
La riduzione degli elementi ematopoietici nel midollo osseo qui raffigurata lascia in prevalenza adipociti, con un’area residua in basso a sinistra contenente per lo più linfociti. Il fenomeno causa pancitopenia (anemia, neutropenia, trombocitopenia).
La causa più comune sono i farmaci tossici per il
midollo osseo, come gli agenti chemioterapici. L’esposizione a farmaci come la sulfonamide o a sostanze tossiche come il benzene può precedere lo
sviluppo di un midollo aplastico. Questi agenti possono danneggiare o sopprimere le cellule staminali dalle quali derivano le cellule eritroidi, mieloidi e
megacariocitiche. L’esposizione alle radiazioni può
danneggiare il midollo. Alcuni casi sono idiopatici.
Se le cellule staminali ematopoietiche CD34+ permangono, il midollo può ripopolarsi.
Figura 4-25 Anemia mieloftisitica,
Gli spazi midollari tra l’osso trabecolare reattivo ( )
sono stati infiltrati da un carcinoma metastatico
che ha sostituito le cellule ematopoietiche normali.
In questo caso il sito primario era la mammella.
La scintigrafia ossea può individuare le metastasi e una biopsia midollare può confermare la diagnosi. Il processo occupante spazio che distrugge
significativamente il midollo e riduce l’ematopoiesi
è chiamato processo mieloftisico. Questo effetto
può essere dovuto a metastasi, leucemie, linfomi e
infezioni estese. In conseguenza di esso, il sangue
periferico ha un aspetto leuco-eritroblastico, con
leucociti immaturi ed eritrociti nucleati.
*
Figura 4-26 Granuloma midollare,
Il granuloma ( ) di questa biopsia midollare può far
parte di un possibile processo mieloftisico (occupante spazio). Questi granulomi midollari tendono
a essere piccoli e scarsamente formati. Questo in
particolare è costituito prevalentemente da macrofagi epitelioidi. Per trovare una causa infettiva, come
un’infezione micobatterica o fungina, si eseguono
diverse colture e colorazioni speciali. In questo
caso non è stato rilevato nessun organismo e le caratteristiche cliniche corrispondono alla sarcoidosi.
I pazienti con febbre di origine sconosciuta possono mostrare un reperto di questo tipo. Un processo mieloftisico può causare anche il rilascio di
precursori ematopoietici, conferendo al sangue periferico un aspetto “leuco-eritroblastico”, con metamielociti, mielociti ed eritrociti nucleati.
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Figura 4-27 Anemia emolitica
microangiopatica, immagine microscopica
I numerosi eritrociti frammentati osservati in questo
striscio di sangue periferico comprendono cellule
di forma irregolare, come le cellule a elmetto ( ).
Questi eritrociti frammentati, chiamati schistociti,
sono indicativi di anemia emolitica microangiopatica, oppure di un’altra causa di frammentazione
come il trauma per l’emolisi intravascolare. Gli
schistociti possono comparire nella porpora trombotica trombocitopenica (PTT) e nella coagulazione intravascolare disseminata (CID). Nella CID, il
consumo di piastrine e fattori di coagulazione
causa emorragia. In questa patologia, il tempo di
protrombina e il tempo di tromboplastina parziale
aumentano, le piastrine diminuiscono e il D-dimero
(indicativo di formazione di prodotti di degradazione della fibrina) aumenta.
Figura 4-28 Mielofibrosi con cellule a goccia,
Questo striscio di sangue periferico mostra delle
cellule a goccia, o dacriociti ( ). Questi eritrociti dalla forma caratteristica sono osservabili nei pazienti
con mielofibrosi, che può rappresentare il risultato finale di un processo mieloproliferativo cronico.
Si osservano fibrosi reticolinica negli spazi midollari, ematopoiesi ridotta e pancitopenia periferica.
Nell’immagine è presente un reticolocita, ma la
conta reticolocitaria non risulterà aumentata come
dovrebbe, perché la riserva midollare è andata perduta.
Figura 4-29 Malaria, immagine microscopica
La malaria è una malattia parassitaria degli eritrociti causata da parassiti del genere Plasmodium, di
cui elenchiamo le specie che colpiscono l’uomo:
Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum, Plasmodium ovale, Plasmodium knowlesi e Plasmodium
malariae. L’immagine mostra le forme ad anello ( )
di P. vivax negli eritrociti. A sinistra è presente un
grosso gametocita bluastro all’interno di un eritrocita. In seguito alla trasmissione da parte della zanzara Anopheles, la replicazione iniziale ha luogo nel
fegato, seguita dalla fase eritrocitaria che causa
febbre ricorrente con emolisi e anemia.
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Figura 4-30 Borreliosi,
Questo striscio di sangue periferico mostra diversi
organismi di Borrelia recurrentis ( ) tra gli eritrociti. Questo organismo causa il quadro clinico della
“febbre ricorrente” ed è trasmesso da pidocchi e
zecche. L’espressione variabile delle proteine di superficie aiuta questi organismi a sfuggire alla distruzione da parte del sistema immunitario. La terapia
antibiotica, soprattutto con penicillina, può causare forte rilascio di citochine (reazione di JarischHerxheimer) con marcata reazione febbrile.
Figura 4-31 Leishmaniosi,
Un’anemia mieloftisica può derivare da infezioni a
carico del midollo, di natura fungina, micobatterica
e parassitaria. L’immagine mostra diversi amastigoti ( ) di Leishmania donovani infantum in uno
striscio di midollo osseo. Non è necessario che il
processo infiltrativo riempia un’ampia porzione del
midollo per produrre il caratteristico pattern leucoeritroblastico del sangue periferico. La leishmaniosi è trasmessa da ditteri ematofagi. La forma
viscerale della malattia, che colpisce anche fegato
e milza, può causare febbre, perdita di peso, epatosplenomegalia e pancitopenia.
Figura 4-32 Babesiosi,
La babesiosi causata dall’infezione da Babesia microti è una rara malattia trasmessa dalle zecche,
endemica degli Stati Uniti nord-orientali e di alcune
regioni d’Europa. L’organismo prolifera all’interno
degli eritrociti e può causare febbre, anemia emolitica ed emoglobinuria. L’immagine mostra le caratteristiche forme a tetrade cruciforme ( ) e ad anello ( ). I pazienti sintomatici hanno generalmente
più di 50 anni o sono privi della milza.
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Figura 4-33 Filariasi, immagine microscopica
Le due microfilarie qui raffigurate si trovano in un
aspirato linfonodale di un paziente con eosinofilia
periferica. Le larve infettive trasmesse dalla puntura di zanzara migrano nel sistema linfatico (Wuchereria bancrofti, Brugia malayi) o nel tessuto connettivo sottocutaneo (Onchocerca volvulus). Qui
si sviluppano in vermi adulti che si accoppiano e
le femmine rilasciano le microfilarie. Le manifestazioni sono dovute a risposte variabili dell’ospite e
alle infezioni ripetute. Nella filariasi linfatica, i vermi
causano linfedema degli arti inferiori, dei genitali
esterni e talvolta degli arti superiori, chiamato elefantiasi a causa del marcato aumento di volume.
L’oncocercosi può causare cecità, dermatite con
prurito, depigmentazione o iperpigmentazione e
fibrosi con nodularità.
Figura 4-34 Tripanosomiasi africana,
In questo striscio di sangue periferico si osservano
due tripomastigoti di Trypanosoma brucei, lunghi
circa due o tre volte e larghi la metà di un eritrocita.
Il morso della mosca tse-tse introduce tripomastigoti infettivi nella circolazione, dove si dividono
e si moltiplicano per poi diffondersi ai linfonodi e
alla milza. Infine raggiungono il sistema nervoso
centrale e proliferano nel liquido cerebrospinale.
Le manifestazioni sistemiche comprendono febbre, linfoadenopatia, cefalea e artralgie. Segue il
coinvolgimento del sistema nervoso centrale, che
può manifestarsi con convulsioni, alterazioni del
comportamento e coma (da qui il termine malattia
del sonno).
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