LE ALTERAZIONI DEGLI ERITROCITI E DELLA LORO PRODUZIONE

LE ALTERAZIONI DEGLI ERITROCITI E DELLA LORO PRODUZIONE
• La funzione principale degli eritrociti è quella fungere da veicolo per
l’emoglobina (Hb), che trasporta ossigeno dai polmoni ai tessuti
periferici.
•
•
•
•
•
Questa funzione di trasporto può essere alterata in vario modo:
per variazione numerica dei globuli rossi,
per modificazione della quantità di emoglobina
per modificazioni della qualità dell’emoglobina.
Le variazioni numeriche sono le POLICITEMIE se il numero dei globuli
rossi aumenta (valori normali circa 5 milioni per mmc nel maschio, 4,5
per mmc femmina);
• sono dette OLIGOCITEMIE (impropriamente dette anemie che
significa letteralmente assenza di sangue), le condizioni in cui il
numero dei globuli rossi diminuisce.
anemie
• Le anemie possono riguardare sia la diminuzione del numero
dei GR che la diminuzione del contenuto assoluto di Hb (MCH)
per GR, oppure della sua concentrazione (MCHC).
• MCH (contenuto emoglobinico globulare medio) è la
quantità media di emoglobina contenuta all'interno di un GR.
È
uno
dei
valori
che
costituiscono
l'esame
emocromocitometrico.
• MCHC (concentrazione emoglobinica media per cellula), è
la concentrazione media dell'emoglobina all'interno di un
globulo rosso. È uno dei valori che costituiscono l'esame
emocromocitometrico.
•
Altro parametro importante è il volume eritrocitario medio
MCV: ematocrito/n° delle emazie, che indica il volume
corpuscolare medio dei globuli rossi. È uno dei valori che
costituiscono l'esame emocromocitometrico.
esame
emocromocitomètrico
•
Conteggio dei vari elementi cellulari del sangue periferico (globuli rossi,
globuli bianchi, piastrine).
•
Un esame completo comprende:
1. il conteggio dei globuli rossi;
2. la valutazione della quantità media emoglobinica globulare (MCH) e
della concentrazione dell’emoglobina globulare (MCHC);
3.
l’ematocrito (Ht) ovvero il volume percentuale di sangue che è costituito
da cellule;
4. la misurazione del volume corpuscolare medio (MCV),
5. le osservazioni sulla morfologia delle varie cellule;
6.
il conteggio dei globuli bianchi con la determinazione della loro
percentuale relativa (formula leucocitaria)
7.
il conteggio delle piastrine.
Anemia: alcuni segni clinici
connessi all’ipossia tissutale
• pallore
• Muscolari: astenia, crampi notturni,
ecc
• Cerebrali: cefalea, ronzii, amnesia,
vertigini
Anemia: segni di compenso alla
ipossia tissutale
• Il difetto di perfusione degli organi induce
una risposta riflessa del simpatico che si
traduce in una vasocostrizione periferica e
una vasodilatazione a livello di cuore ed
encefalo. Questo fenomeno ha un duplice
effetto:
• Ha il significato di spostare l’irrorazione verso
gli organi maggiormente dipendenti dall’O2
(cuore ed encefalo) a sfavore dei tessuti
meno sensibili alla deficienza di O2 (muscoli
e cute)
Anemia: segni di compenso alla
ipossia tissutale
• Aumento della gittata cardiaca
(volume di sangue che un ventricolo
riesce a espellere in un min.)
• Dispnea quale impropria risposta dei
centri respiratori
• Aumentata
produzione
di
eritropoietina nei soggetti il cui midollo
osseo è in grado di rispondere agli
effetti dell’ormone
ANEMIE
• possono essere distinte in primitive
(es: anemia aplastica) e secondarie
(a. post-emorragica), a seconda che
derivino da un difetto intrinseco
dell’eritrocita oppure da alterazioni di
altri organi.
ANEMIE: CRITERI DIFFERENZIATIVI
• In base al criterio delle dimensioni globulari (MCV,
volume eritrocitario medio normale 85-100), le
anemie si distinguono in:
• macrocitiche (MCV>103),
• normocitiche (MCV 85-100)
• microcitiche (MCV<85).
ANEMIE: CRITERI DIFFERENZIATIVI
• Altro criterio differenziativo morfologico è la forma. I
globuli rossi normali hanno forma di disco
biconcavo. In certe anemie la forma risulta
alterata. Esempi:
• anemia drepanocitica (globuli rossi a falce)
• quella ellipsocitica (ovali o ellittici)
• sferocitica (a palla).
• Si tratta di malattie su base genetica.
• Spesso esistono diverse forme nello stesso soggetto
ANEMIE DA VARIAZIONI DEL
NUMERO DI GLOBULI ROSSI
• Possono derivare da:
1. diminuita produzione di globuli rossi
2. aumentata distruzione dei globuli
rossi (compresa l’emorragia)
DIMINUITA PRODUZIONE DI
GLOBULI ROSSI
• Dovuta:
• blocco proliferazione o differenziazione cellule
staminali totipotenti In tal caso si parla di anemia
aplastica e il risultato è la pancitopenia, o
diminuzione di tutte le cellule del sangue, inclusi i
globuli bianchi e le piastrine.
• blocco proliferazione o differenziazione delle
cellule staminali orientate in senso eritroide(BFU-E o
CFU-E): si parla allora di ipolasia pura della serie
rossa.
• della sintesi di DNA, si avranno anemie
megaloblastiche
ANEMIE APLASTICHE
• Cause principali: radiazioni ionizzanti,
antimicotici, benzolo, presenza nel midollo
di
metastasi
neoplastiche
che
sostituiscono il tessuto normale.
malattia di Fanconi
• Esiste una forma di aplasia midollare familiare o malattia
di Fanconi, (oltre l’anemia: malformazioni ossee, ipoplasia
renale e splenica, ipoevolutismo psichico e sessuale). La
malattia evolve in pochissimi anni verso la morte (malattia
infettiva ricorrente o leucemia acuta).
• La causa è genetica. Sono state studiate le mutazioni di
13 geni, di cui una sarebbe legata al cromosoma X. La
ereditarietà segue la via consueta con trasmissione
matrilineare di madri portatrici e figli maschi sempre
affetti.
malattia di Fanconi
• Nei casi più gravi la malattia è fatale nei primi 5-9 anni di vita,
esistono peraltro anche a misura della estremità variabilità
nella espressione della patologia, casi di adulti con effetti
patologici più limitati.
• Per quanto si possa manifestare con una varietà di vistosi
effetti somatici la malattia è fatale prima di tutto per i suoi
effetti
ematici,
dovuti
al
crollo
della
produzione
dei
componenti corpuscolati del sangue, in particolare dei GB e
delle piastrine, la sopravvivenza media è stimata a 16 anni.
• Nei casi più gravi di aplasia il midollo emopoietico scompare
ed è sostituito da grasso o connnettivo fibroso.
aplasia pura della serie rossa
• è rara: si ipotizza una patogenesi autoimmune, con
produzione di anticorpi rivolti contro le cellule
staminali orientate.
• Esistono anche casi in rapporto ad infezioni virali o
intossicazioni ed è stata descritta anche una forma
di origine genetica (sindrome di Diamond-Blackfan),
spesso associata a malformazioni viscerali o
scheletriche multiple.
• Nei nefropatici cronici si può assistere ad anemie da
aplasie della serie rossa, con patogenesi multipla. Vi
è, infatti, una componente emolitica (accumulo nel
plasma di cataboliti tossici) ed una componente
iporigenerativa
ANEMIE MEGALOBLASTICHE
• Le anemie megaloblastiche hanno in comune la
caratteristica della presenza in circolo di megalociti,
ossia di GR con dimensioni superiori al normale, spesso di
forma abnorme, derivanti dalla serie megaloblastica,
tipica della vita embrionale invece che quella
eritroblastica, propria della vita adulta. Distinguiamo:
• anemia perniciosa essenziale
• anemie perniciosoformi o perniciososimili
• Il blocco maturativo opera a livello della sintesi del DNA
nelle cellule del compartimento proliferante e
maturante.
• Dipendono da carenza di vitamina B12 e acido folico.
malattia perniciosa
essenziale
• La malattia perniciosa essenziale è caratterizzata da 3
lesioni: ematologiche, nervose e del tratto gastroenterico.
• Quest’ultima consiste in una gastrite atrofica, con
diminuita secrezione di HCl, pepsina e muco. A ciò sono
connessi disturbi digestivi vari (enteriti, diarree).
• Il quadro delle alterazioni neurologiche consiste nella
degenerazione dei cordoni posteriori spinali. Il soggetto è
atassico. Il quadro si spiega con il fatto che i cordoni
spinali posteriori portano stimoli ai centri sensoriali,
compresi quelli che provengono dai propriocettori dei
muscoli.
• I globuli rossi dell’anemia perniciosa presentano
resistenza
osmotica
diminuita.
Alla
patogenesi
dell’anemia contribuisce quindi una componente
emolitica.
malattia perniciosa
essenziale
• La determinante principale è la gastrite atrofica: la mancanza nel
succo gastrico di mucoproteine ostacola l’assorbimento di
vitamina B12 che costituisce il fattore estrinceso di Castle, mentre
la mucoproteina è il fattore antianemico-pernicioso o intrinseco.
• La funzione della mucoproteina (cellule del collo delle ghiandole
tubulari gastriche) è quella di rendere facilmente assorbibile la
vitamina, che altrimenti verrebbe distrutta dalla flora intestinale o
eliminata con le feci.
• Il complesso vitamina B12-fattore intrinseco viene assorbito a livello
ileale, attraverso il legame con un recettore specifico.
• Nella cellula della mucosa ileale la vitB12 si lega poi ad una
proteina di trasporto prodotta dal fegato: la trascobalamina II
(TCII), legata alla quale raggiunge tutte le cellule dell’organismo.
• Il complesso vitB12-TCII si lega ad uno specifico recettore e viene
internalizzata per endocitosi.
malattia perniciosa essenziale
• Sotto forma di deossiadenosilcobalamina, la vitamina B12 interviene
in due processi:
• conversione di metilmalonil-CoA in succinil-CoA tramite l'enzima
metilmalonil-CoA mutasi
• sintesi dei 2-desossiribonucleotidi
• Sotto forma di metilcobalamina interviene in questa reazione:
• conversione di omocisteina in metionina tramite l'enzima omocisteina
metiltrasferasi e l'ausilio del metiltetraidrofolato.
• È interessante notare che questa reazione è una delle poche in cui
vengono in contatto la vitamina B12 e l'acido folico.
• La vit B12 agisce nel condizionare la transmetilazione ed anche la
sintesi dei nucleosidi a partire dalle basi puriniche e pirimidiniche,
nonché nel consentire la interconversione fra ribosio e desossiribosio.
Si inserisce pertanto nella sintesi degli acidi nucleici e ciò rende
ragione delle alterazioni che si creano a livello del sangue, dove gli
eventi proliferativi sono intensi.
• Nell’anemia perniciosa esistono ridotte attività proliferative anche a
carico di altri tessuti cambiali come quelli delle gonadi, della cute e
delle mucose.
anemie perniciososimili
• Sono dette anemie perniciososimili quelle in
cui si ripetono i segni ematologici
dell’anemia perniciosa ma con minore
intensità e per cause diverse. Rientrano in
questo gruppo quelle:
• Nutrizionali (carenza
vit
B12,
acido
ascorbico e folico)
• Da resezione gastrica (mancanza di fattore
intrinseco)
• Gravidica
• Da epatiti croniche (ridotta sintesi di TCII)
• Anemie megaloblastiche si possono realizzare per
carenza di acido folico.
• L'acido folico venne scoperto nel 1939 dopo una
serie di studi relativi alla terapia di una forma di
anemia provocata artificialmente nei polli.
• La forma attiva dell'acido folico è l'acido
tetraidrofolico, il quale viene ottenuto per riduzione
enzimatica. Tale processo avviene attraverso due
reazioni di riduzione della 6-metilpterina catalizzate
dalla tetraidrofolato riduttasi.
• la sua funzione principale è il trasferimento di
gruppi metilici a vari composti come la sintesi di
metionina a partire dall’omocisteina e la sintesi
delle purine.
Anemie da aumentata distruzione dei globuli
rossi
• Dipendono da uno squilibrio tra la
produzione e distruzione dei globuli
rossi, con prevalenza di questa ultima.
• Emolisi è la fuoriuscita di Hb dal
globulo rosso che passa in soluzione
• Le anemie emolitiche possono avere
causa intraglobulare (difetto interno
del globulo rosso) o extraglobulare
(cause esterne al globulo rosso)
anemie emolitiche da causa
extraglobulare
• Possono essere in rapporto a reazioni
antigene anticorpo (anemia emolitica
post-trasfusionale, eritroblastosi fetale
da incompatibilità Rh), da cause
meccaniche, da agenti di natura
chimica (piombo), batterica.
anemie emolitiche da causa
intraglobulare
• Le anemie emolitiche da causa
intraglobulare possono derivare da:
1. Difetto delle membrane;
2. Mancanza di enzimi eritrocitari;
3. Presenza di emoglobine alterate
Difetto delle membrane
• Sono malattie ereditarie, alcune con
notevole incidenza tra le popolazioni
dell’Asia Orientale. Caratteristica comune è
la perdita della normale forma biconcava e
l’assunzione di forme anomale.
• Il prototipo di difetto della membrana è la
sferocitosi ereditaria, caratterizzata da
emolisi di GR sferoidali di piccole dimensioni
Sferocitosi erediteria
• Si presenta poco dopo la nascita, le emazie hanno
una vita media da 10-15 giorni e la loro resistenza
osmotica è diminuita
• Sintomi:
• Ittero: colorazione giallastra della pelle e delle
mucose causata dall'eccessivo innalzamento dei
livelli di bilirubina (pigmento giallo-rossastro,
contenuto nella bile, prodotto dal catabolismo
dell’emoglobina nel sangue. E’ un indicatore di
eccessiva demolizione dell’Hb).
• Splenomegalia (aumentato impegno della milza
nella fagocitosi delle emazie)
Mancanza di enzimi eritrocitari
• Sono anch’esse malattie ereditarie,
alcune poco diffuse, altre con discreta
incidenza in alcune regioni del bacino
del Mediterraneo.
• Il GR è particolarmente sensibile alla
mancanza
di
enzimi
che
metabolizzano il glucosio (mancanza
di nucleo, incapacità di sintesi
proteica)
Mancanza di enzimi eritrocitari
• La forma più nota da anemia è quella da deficienza congenita di
glucosio 6-fosfato deidrogenasi, il primo enzima dello shunt degli
esosofosfati posto sul cromosoma X.
• La glucosio-6-fosfato deidrogenasi (G6PD) è l'enzima che catalizza la
prima reazione della via dei pentoso fosfati:
– D-glucosio 6-fosfato + NADP+ ? D-glucono-1,5-lattone 6-fosfato +
NADPH + H+
– La G6PD, nella prima tappa della via, catalizza la
deidrogenazione del glucosio-6-fosfato a 6-fosfogluconolattone,
utilizzando
come
cofattore una
molecola
di
NADP+
(Nicotinammide Adenin Dinucleotide Fosfato) che preleva gli
equivalenti riducenti dal carbonio 1 del glucosio-6-fosfato. Dunque
in questa reazione si genera NADPH + H+, il quale è un riducente
importantissimo in processi anabolici quali la biosintesi degli acidi
grassi e del colesterolo, ma anche come cofattore di enzimi che
catalizzano la detossificazione di specie reattive perossidanti
come il perossido di idrogeno (H2O2).
Glutatione Reduttasi
•
necessaria per la rigenerazione del glutatione ridotto
• La glutatione reduttasi è un enzima NAD(P)H e flavina adenina
dinucleotide (FAD)-dipendente che si trova negli eritrociti. L’enzima
catalizza l’ossidante del glutatione ossidato (GS-SG) per formare
glutatione
ridotto
(GSH).
La malattia colpisce molti milioni di persone nell’Africa Occidentale, nel
Medio ed Estremo Oriente e nel Bacino del Mediterraneo (Sicilia e
Sardegna).
Le emazie sono facilmente idrolizzabili poiché la mancanza dell’enzima
fa si che si alterino i processi riduttivi con conseguenza che i lipidi di
membrana vengono perossidati.
• In caso di carenza genetica di G6PD, condizione nota come
favismo, la prima reazione della via del pentosio fosfato non è
svolta efficientemente, per cui si crea una carenza di NADPH.
• Da ciò deriva l'impossibilità di riportare ogni volta il glutatione dalla
reduttasi in forma ridotta, cosicché diventa difficile la
detossificazione di specie reattive perossidanti come l'acqua
ossigenata ed altri radicali derivanti da farmaci (antimalarici,
sulfamidici) o anche da un agente tossico contenuto nelle fave, la
divicina.
• In caso di contatto con questi tossici, tali soggetti, vengono esposti
ad altissimo stress ossidativo, a cui vanno particolarmente soggette
le membrane cellulari. Il danno maggiore è subito dagli eritrociti, i
quali vanno incontro a lisi, con liberazione di emoglobina in circolo
e conseguente possibilità di ittero: si ha una crisi emolitica.
• Persone affette da tali patologie non devono venire a contatto
con fave fresche o con certi farmaci (crisi emolitica fatale).
Anemie da alterata sintesi
dell’emoglobina
• Possono essere di tipo quantitativo o
qualitativo
• Le anemie da alterata sintesi di tipo
quantitativo possono dipendere:
1. Da carenza di ferro
2. Da difettosa utilizzazione di ferro
3. Difetto biochimico della produzione
di globina (sindromo talassemiche)
Il ferro
• Il ferro viene normalmente introdotto con gli alimenti ed
è liberato nello stomaco ed intestino dalla sua forma
organica.
• Esso viene assorbito come ione ferroso (Fe2+): la sua
estrazione dai composti organici è compiuta dall’HCl, la
riduzione del Fe3+ è invece compiuta da sostanze
riducenti come il glutatione o ac. ascorbico.
• Nella mucosa intestinale Fe2+ è riossidato a Fe3+ e
combinato con la apoferritina; prende così origine la
ferritina che dalle cellule della mucosa intestinale cede
il suo ferro al sangue previa nuova riduzione a Fe2+
• Nel sangue lo ione ferroso è veicolato ad un’altra
proteina, la transferrina, che lo ricede, previa
riossidazione all’apoferitina epatica. La ferritina epatica
è quindi una importante riserva di ferro.
ANEMIE IPOCROMICHE o
IPOSIDEREMICHE
•
1.
2.
3.
4.
5.
Carenze di ferro per la sintesi di Hb si possono realizzare
per:
Carenza alimentare
Incapacità dell’organismo a ionizzare ferro organico
(ipocloridria)
Incapacità di assorbimento intestinale (morbo celiaco,
coliti)
Per carenza alimentare relativa ovvero aumentato
fabbisogno in seguito a perdite abnormi (sanguinamento
occulto intestinale o emorragie cospicue)
Le anemie derivanti da questi stati carenziali sono
caratterizzati da un quadro ematologico di anemia
microcitica ipocromica ovvero presenza nel sangue di un
numero ridotto di GR con dimensioni inferiori alla norma
(microcitosi) con basso contenuto emoglobinico.
ANEMIE IPOCROMICHE o
IPOSIDEREMICHE
• Prima di curare l'anemia con una
integrazione di ferro, bisogna comprendere
quale sia l’origine del problema:
• ci sia una effettiva carenza nel sangue
(sideremia < 70 mg/dl)
• ci sia una carenza di scorte nel fegato
(ferritina è < 50 ng/dl)
• l'organismo sia un grado di trasferire il ferro
ingerito alle scorte e al sangue (transferrina
> 200 mg/dl)
ANEMIE DA ANORMALITA’ DELLA
SINTESI DI EMOGLOBINA
• Si possono suddividere in:
• Quelle caratterizzate da alterazioni di
di tipo qualitativo, cioè contenenti
catene anomale (emoglobinopatie)
• Quelle caratterizzate da alterazioni di
tipo quantitativo, ovvero ridotta o
assente
sintesi
di
una
catena
(talassemie)
Anemie caratterizzate da alterazioni di tipo
qualitativo dell’Hb
• Tra queste ricordiamo l’anemia drepanocitica o anemia a
cellule falciformi.
• E’ dovuta ad una modificazione per sostituzione, come
conseguenza si verifica nella proteina la sostituzione
dell’ac.glutammico con la valina. Ciò determina la
formazione di un ponte intramolecolare, capace di
modificare la forma delle catene rispetto a quelle normali o di
cambiare la solubilità, determinando così la falcizzazione
dell’Hb nelle aree in cui la PO2 è bassa.
• Deformati, i GR non flessibili aderiscono all’endotelio
vascolare ostruendo le piccole arteriole e i capillari,
provocandone l’ostruzione.
• I GR falciformi, essendo più fragili di quelli normali e incapaci a
resistere al trauma meccanico della circolazione, vanno
incontro ad emolisi.
• Nella figura si può vedere come i globuli rossi normali (in alto)
mantenendo la loro forma originaria passano facilmente attraverso i
capillari e rilasciano ossigeno ai tessuti mentre i globuli rossi falcizzati
(in basso) aderiscono facilmente alla pareti dei vasi, formando un
tappo (trombo), con conseguente blocco della circolazione
sanguigna nell'organo colpito, producendo alterazioni irreversibili
delle zone di tessuto interessato e conseguente dolore.
TALASSEMIE
• Sono dovute ad un difetto ereditario che comporta, a seconda
del tipo di delezione genica, ridotta o assente sintesi delle catene
globiniche.
• Le forme con maggiore incidenza riguardano le catene a e ß (del
tutto o parzialmente assenti) o presenti in quantità ridotta poiché
la sintesi procede più lentamente
• I difetti delle catene a si presentano fin dalla nascita in quanto
sono presenti anche nell’emoglobina fetale
• I I difetti delle catene ß si presentano dopo qualche mese dalla
nascita quando si ha la transizione dalla HbF alla HbA
• Lo sbilanciamento nella sintesi di due delle 4 catene globiniche,
comporta un eccesso di catene residue, le quali facilmente si
aggregano, formando i cosiddetti corpi inclusi, che danneggiano
la membrana cellulare causando una eritropoiesi inefficace in
quanto molti eritroblasti muoiono durante il percorso maturativo.
• Le catene a che vengono sintetizzate in eccesso nelle ß
talassemie si aggregano con grande facilità, fatto questo che è
alla base della maggior gravità delle forme ß rispetto alle a
ß TALASSEMIE
• Il gene che codifica per la ß globina è localizzato
sul cromosoma 11. Quando entrambe le copie
(materna e paterna) del gene sono difettose
(omozigosi) si manifesta la talassemia major (con
quadro clinico più grave) oppure la talassemia
intermedia (forma più lieve).
• La talassemia major si manifesta verso il 4-6 mese di
vita. L’assenza totale di catene ß comporta una
grave anemia e modificazioni scheletriche, poiché
il midollo osseo, aumenta di volume per cercare di
compensare la perdita di GR.
• Le talassemie (minor e major) sono contrassegnate
da caratteri comuni come: aumento del numero
dei globuli rossi, riduzione del contenuto globulare
di emoglobina, riduzione del diametro dei globuli
rossi (microcitosi), i quali sono più fragili del normale
e di forma disuguale.
• Talassemia minor. I soggetti affetti da talassemia
minor sono solitamente sani, ma spesso pallidi e
facili a stancarsi; possono mostrare lieve aumento
di volume della milza, disturbi digestivi e calcoli
biliari. Nel sangue mostrano lieve anemia con
eritrociti ridotti di volume, ma talora aumentati di
numero, ridotta resistenza eritrocitaria, sideremia
(ferremia) normale.
• Talassemia major. Detta anche anemia mediterranea o
morbo di Cooley (dal nome dell’ematologo americano che la
descrisse nel 1925), la microcitemia si manifesta dopo i primi
mesi di vita: sussiste difetto di produzione della forma adulta
dell’EMOGLOBINA, e quindi il soggetto si ammala di una
grave anemia.
• Nel tentativo di produrre più globuli rossi, il midollo osseo si
ipertrofizza e conseguentemente si deformano le ossa, per cui
compaiono alterazioni scheletriche ( «cranio a spazzola», la
«facies mongoloide», l’avvallamento del setto nasale).
• L’anemia tende ad aggravarsi rapidamente, le alterazioni
ematologiche divengono sempre più marcate; talora
sopravvengono
malattie
intercorrenti
gravi,
come
broncopolmonite, setticemia, insufficienza cardiaca.
• in Africa è più diffusa l'alfa talassemia,
mentre nel bacino del Mediterraneo è
più diffusa la beta talassemia, detta
per
questo
anche
anemia
"mediterranea"
anemia da sport
Il termine descrive quella patologia concernente ridotti
livelli di Hb, che comunque risultano più alti rispetto a
quelli dell'anemia clinica.
Alcuni ricercatori sostengono che l'allenamento crea un
bisogno maggiore di Fe, che spesso supera la dose
giornaliera assunta.
Questo fatto avrebbe influenza sulle riserve di Fe, che
cominciano a diminuire, così come diminuisce di
conseguenza la sintesi di Hb e la quantità di composti
ferrosi nella cellula.
Gli individui affetti da mancanza di Fe potrebbero avere
una capacità fisica minore in allenamento, visto il ruolo
cruciale del Fe nel trasporto dell’O2.
anemia da sport
L’allenamento
pesante
potrebbe
teoricamente
provocare un aumento nella domanda di Fe per le
seguenti ragioni:
1. perdita col sudore
2. Perdita di Hb nell'urina a causa della distruzione di
GR provocata dall'elevazione della temperatura
corporea, dall'attività splenica e dall'aumentato
ritmo della circolazione sanguigna.
3. trauma meccanico del piede che urta la superficie
del tessuto nella corsa (emolisi da impatto del
piede).
4. Inoltre in corse di lunga distanza si può verificare
sanguinamento gastrointestinale non correlato con
età, sesso e prestazione
anemia da sport
Tutte queste cause di perdita possono
diminuire le riserve di Fe che devono
garantire la sintesi di nuovi GR del sangue.
La perdita di Fe rappresenta un ulteriore
carico per le donne, che hanno più
elevate richieste dietetiche.
Il fatto che, negli atleti praticanti sport di
resistenza,
vengano
riscontrate
concentrazioni non ottimali di Hb e di
ematocrito, sostiene l'ipotesi di un rischio di
anemia legata all'esercizio fisico
anemia da sport
• Benché durante gli esercizi pesanti possa capitare che
alcuni GR rossi vengano distrutti meccanicamente, (oltre
alla perdita di ferro dovuta alla sudorazione) non c'è
nessuna evidenza che ciò possa far precipitare le riserve di
ferro degli atleti, facendo così insorgere un'anemia clinica
in presenza di una corretta assunzione di ferro nella dieta.
• Applicando criteri più restrittivi per verificare l'insorgere
dell'anemia, si constata che l'anemia da sport è meno
prevalente in atleti ben allenati rispetto a quanto
generalmente creduto.
• Per i corridori e nuotatori di sesso maschile, non è stata
notata alcuna indicazione di un'iniziale anemia, nelle varie
fasi dell'allenamento della stagione agonistica.
• Inoltre, i dati sulle atlete indicano che la prevalenza di
deficienza di ferro non differisce paragonando differenti
gruppi di atlete o comparandoli a gruppi di non atlete.
Gli atleti hanno bisogno di dosi
supplementari di ferro?
• Nell’atleta la cui dieta contiene dosi corrette di ferro, dosi
suppletive non aumentano nè l’Hb nè l’ematocrito.
• Anche in presenza di una lieve anemia, dosi suppletive non
aiutano l’esecuzione di esercizi aerobici
• Un consumo eccessivo potrebbe essere addirittura dannoso
specie se in concomitanza con l’uso di vit. C. Dosi eccessive
di Fe possono essere addirittura tossiche e contribuire
all’insorgenza di alcune patologie (fegato, cuore,
articolazioni, ecc)
• Negli atleti che si sottopongono a forti carichi di
allenamento, onde evitare di introdurre dosi suppletive
senza reali indicazioni è bene monitorare le riserve di Fe
dell’organismo (concentrazione ferritina).