docCAUSE DI ALTERAZIONE DI ALCUNI DOSAGGI
download 
Reclamo Transcript
CAUSE DI ALTERAZIONE DI ALCUNI DOSAGGI
CAUSE DI ALTERAZIONE DI ALCUNI DOSAGGI ANALITA ACTH Adrenalina e noradrenalina SITUAZIONI FISIOPATOLOGICHE diminuito aumentato Ipercortisolismo di origine Ipercortisolismo ACTH-dipendente surrenalica Insufficienza surrenalica primitiva Sindrome di Nelson Iperplasia adreno-genitale Sindrome depressiva severa Anoressia nervosa Stress acuto (non cronico) Traumi Dolore Malattia terminale Malattia di Parkinson Esercizio Patologie neurovegetative Stress (diabete) Fumo Dolore Ipoglicemia Freddo Fase luteale del ciclo mestruale Intervento chirurgico Infarto del miocardio Ictus Angiografia Sindrome delle apnee notturne Insufficienza renale cronica Feocromocitoma/paraganglioma Neuroblastoma Ganglioneuroma Ipotiroidismo diminuito Steroidi Antidepressivi (citalopram) Acido valproico Benzodiazepine molto ridotto) SOSTANZE O FARMACI aumentato (effetto Agonisti α2-adrenergici (clonidina) Calcio-antagonisti (somministrazione cronica) ACE-inibitori Reserpina Aloperidolo Bromocriptina Stimolanti (caffeina, nicotina, teofillina) Alcool Antidepressivi triciclici Clozapina α-bloccanti e ß-bloccanti Calcio-antagonisti (somministrazione acuta) Vasodilatatori Nitroglicerina Sodio nitroprussiato α-metil-DOPA Simpaticomimetici (adrenalina, isoproterenolo) Inibitori MAO Levo-DOPA, carbi-DOPA Cocaina Furosemide Aspirina Eritromicina ANALITA Aldosterone Ab anti-Tg SITUAZIONI FISIOPATOLOGICHE diminuito aumentato Espansione della volemia Gravidanza effettiva: Riduzione della volemia effettiva: • aumentato introito sodico • cirrosi epatica • eccesso di altri mineralcorticoidi o di • scompenso cardiaco sostanze ad azione simil• sindrome nefrosica mineralcorticoide Ipersecrezione di renina associata • sindrome da apparente ad ipertensione arteriosa: eccesso di • stenosi arteria renale mineralcorticoidi • tumori secernenti renina (congenita o acquisita) Ipersecrezione di renina non Ipopotassiemia associata ad ipertensione Malattia di Addison arteriosa: Deficit cronico di ACTH • s. di Bartter (effetto modesto) • s. di Gitelman Deficit cronico di secrezione Iperaldosteronismo primario reninica (ipoaldosteronismo iporeninemico da diabete, ecc) Pre-eclampsia Deficit enzimatici surrenalici SOSTANZE O FARMACI diminuito aumentato ß-bloccanti Abuso di lassativi ACE-inibitori (effetto Diuretici tiazidici e dell’ansa acuto) (furosemide, acido etacrinico) Antagonisti recettoriali Diuretici antialdosteronici, dell’angiotensina eplerenone (sartani) (effetto acuto) Estro-progestinici Liquirizia Dopamino-agonisti (effetto FANS acuto) Clonidina Aminoglutemide Chetoconazolo Steroidi Eparine M. di Graves Glucocorticoidi Sulfonamidi Tiroidite di Hashimoto Farmaci immunosoppressivi Anti-convulsivanti Carcinoma tiroideo differenziato Altre patologie autoimmuni (a basso titolo): lupus o s. di Sjögren ANALITA Ab anti-TPO SITUAZIONI FISIOPATOLOGICHE SOSTANZE O FARMACI diminuito aumentato diminuito aumentato M. di Graves Glucocorticoidi Sulfonamidi Tiroidite di Hashimoto Farmaci immunosoppressivi Anti-convulsivanti Altre patologie autoimmuni (a basso titolo): lupus o s. di Sjögren Donne anziane Ab anti-TSH-R Calcemia M. di Graves Tiroidite di Hashimoto Coriocarcinoma Ipoparatiroidismi acquisiti (post-chirurgico, autoimmune, postattinico, da patologie infiltrative) Alterazioni su base genetica/congenita di paratiroidi, PTH, CaSR: • pseudoipoparatiroidismi • ipoparatiroidismo Xlinked; • difetti del gene del PTH; • mutazioni del CaSR; • s di Di George, s di Kenny-Caffey; • neuropatie mitocondriali Ipovitaminosi D e/o insufficiente apporto di Glucocorticoidi Farmaci immunosoppressivi Iperparatiroidismo: primitivo e Aminoglicosidi terziario Anti-convulsivanti Neoplasie: paziente anziano) Bisfosfonati • tumori primitivi dell’osso e tumori con metastasi ossee Chelanti del calcio Cisplatino (osteolisi); Chetoconazolo • mieloma multiplo; • neoplasie maligne con rilascio Gallio di PTH-rP; Aumentato turn-over osseo: • malattia di Paget; • immobilizzazione/allettament o prolungato Malattie infiammatorie/infettive: • sarcoidosi e altre malattie granulomatose; • TBC e altre infezioni da micobatteri, Androgeni (nel Diuretici tiazidici e indapamide Litio Tamoxifene Teofillina Vitamina A Vitamina D ANALITA Calcitonina SITUAZIONI FISIOPATOLOGICHE diminuito aumentato diminuito calcio con la dieta: coccidioidomicosi Malattie endocrine: • malnutrizione; • ipertiroidismo; • malassorbimenti; • rachitismo e • iposurrenalismo; osteomalacia; • feocromocitoma; • insufficienza renale • GEP-NET cronica; Altro: Iperfosfatemia: • ipercalcemia ipocalciurica • insufficienza renale familiare benigna; cronica; • alimentazione parenterale; • lisi cellulare massiva milk-alkali syndrome (neoplasie); • rabdomiolisi acuta Ipomagnesiemia Altre cause: • pancreatite acuta, alcolismo, cirrosi epatica, trasfusioni ripetute; hungry bone syndrome, toxic shock syndrome Anticorpi anti-calcitonina Carcinoma midollare della Adrenalina tiroide Iperplasia delle cellule C parafollicolari Ipergastrinemia Ipercalcemia Insufficienza renale cronica Tiroidite cronica autoimmune Iperparatiroidismo Pseudoipoparatiroidismo tipo 1° Mastocitosi Tumori neuroendocrini (CT non aumenta dopo stimolo con SOSTANZE O FARMACI aumentato Inibitori di pompa protonica Glucocorticoidi Beta-bloccanti Glucagone ANALITA SITUAZIONI FISIOPATOLOGICHE diminuito aumentato diminuito calcio o pentagastrina): microcitoma polmonare, carcinoide, tumori delle isole pancreatiche, VIPoma, tumori prostatici Calciuria Aumentato fabbisogno di calcio: crescita, gravidanza e allattamento, hungry bone syndrome Ipocalcemia da varie cause: • ipoparatiroidismo; • ipovitaminosi D, malassorbimenti, ecc. Malattie renali (nefrosi, nefrite acuta, ecc) Ipercalcemia ipocalciurica familiare Sindrome di Gitelman cAMP Ipoparatiroidismo Pseudoipoparatiroidismo di tipo 1 Depressione Ipercalcemia da varie cause: Diuretici tiazidici Litio • iperparatiroidismo • neoplasie con metastasi ossee; • sarcoidosi; • infezioni; • tireotossicosi Aumentato turn-over osseo (m. di Paget, immobilizzazione) Insufficienza renale Acidosi tubulare renale Eccessiva assunzione di vitamina D/preparati a base di calcio o dieta ricca di calcio (latte e latticini) Ipercalciuria idiopatica o ipercalciuria geneticamente determinata (es. m. di Dent) Iperparatiroidismo primitivo Ipercalcemia neoplastica Osteomalacia Malassorbimento Urolitiasi con ipercalciuria Pseudoipoparatiroidismo tipo 2 SOSTANZE O FARMACI aumentato Diuretici dell'ansa furosemide) Anti-acidi a base di calcio (es. a livello tessutale da (non è certa l’azione a livello plasmatico) PTH ADH ACTH Glucagone Fenotiazine Prostaglandine ANALITA Chetoni Cortisolo CTX SITUAZIONI FISIOPATOLOGICHE diminuito aumentato Digiuno Stress Gravidanza Vomito persistente Alcolismo Malattia di von Gierke Insufficienza surrenalica, primitiva e secondaria Acromegalia (per ridotta attività della 11ßidrossisteroido-DH a livello epatico) Diabete mellito Stress Gravidanza (per aumento di CBG) Ipercortisolismo endogeno Disfunzione epatica e renale (per ritardato metabolismo di CBG) Malnutrizione Obesità (in realtà vi è riduzione dei livelli di cortisolemia e aumentato metabolismo con conseguente incremento di CLU) Anoressia nervosa Depressione (per aumento centrale con dinamiche simili al Cushing) Deficit di GH Estate (20-30% più alto) Crescita nell’adolescenza Seconda metà del ciclo mestruale Menopausa Osteoporosi SOSTANZE O FARMACI diminuito aumentato Deterioramento dei reagenti Intossicazione da alcool per gli esami sulle urine denaturato per l’esposizione all’aria Assunzione di alcool Urine acide per presenza di isopropilico acido ascorbico Intossicazione da salicilati Presenza di microbi Urine fortemente colorate Presenza di ACE-inibitori Androgeni Terapia estrogenica (per Ormoni tiroidei aumento di CBG) Aminoglutetimide Alcool Chetoconazolo Mitotane Rifampicina Fenobarbital GH Insulina SITUAZIONI FISIOPATOLOGICHE diminuito aumentato Età (menopausa) Gravidanza Ovariectomia Policistosi ovarica Ipogonadismo Tumori estrogeno-secernenti Ipopituitarismo maschili (surrenalico e Malattie croniche testicolare) e femminili (surrenalico e ovarico) Cisti follicolari Cirrosi epatica Crescita nell’infanzia Malattia di Paget Iperparatiroidismo Mieloma multiplo Ovariectomia bilaterale SOSTANZE O FARMACI diminuito aumentato Estrogeni (anche alimentari, hCG cosmetici e ambientali) Gonadotropine Progestinici Androgeni Fosfatasi alcalina Ipofosfatasemia Ipotiroidismo Acondroplasia Azatioprina Clofibrato Danazolo Estrogeni e contraccettivi orali Fosfatemia Aumentata eliminazione urinaria: • ipercalcemia PTHdipendente (pHPT e altre); • tubulopatie fosfatodisperdenti (es. trapianto renale, ipercalciuria ipofosfatemica); • insufficienza renale acuta (fase poliurica); • iperaldosteronismo; ANALITA Estradiolo Fosfatasi acida tartrato-resistente Malattia di Paget Iperparatiroidismo primario e secondario Guarigione da fratture Rachitismo e osteomalacia Tumori ossei primitivi e secondari Osteodistrofia renale Diminuita eliminazione urinaria: • insufficienza renale; • ipoparatiroidismo • pseudoipoparatiroidismo • endocrinopatie (ipertiroidismo, acromegalia, ipogonadismo giovanile) Sovraccarico: • orale (intossicazione da vitamina D, lassativi contenenti fosfato, elevato apporto dietetico in presenza Terapia sostitutiva estrogenica Farmaci epatotossici Penicilline e cefalosporine FANS Bisfosfonati Teriparatide Anti-acidi chelanti il Anabolizzanti steroidei fosforo Supplementazione di composti Chemioterapici (cisplatino, fosforilati con la dieta (rara in bevacizumab, presenza di normale funzione irinotecano, everolimus, renale) imatinib) Corticosteroidi Diuretici dell’ansa, acetozolamide Espansione del volume Bicarbonati ANALITA Fosfaturia SITUAZIONI FISIOPATOLOGICHE diminuito aumentato diminuito di danno renale); • eccessiva assunzione di • parenterale (terapie prodotti a base di liquirizia; infusionali, emolisi posttrasfusionale) • inappropriata secrezione Shift cellulare: di ADH; • emolinfopatie maligne; • espansione di volume; • lisi cellulare massiva • ipomagnesiemia (rabdomiolisi; in corso di Carenza alimentare e/o chemioterapia); ridotto assorbimento intestinale: • chetoacidosi diabetica all’esordio, acidosi • rachitismo e osteomalacia respiratoria, ischemia tissutale da carenza di vitamina D Miscellanea: • malnutrizione; • emoconcentrazione; • alcolismo; • iperfosfatemia familiare • malassorbimenti; intermittente; • diarrea/vomito calcinosi tumorale Shift da ambiente extracellulare a intra-cellulare: • alcalosi respiratoria (sepsi, colpo di calore, attacco di panico, ustioni estese, ecc.); • chetoacidosi diabetica in fase di rapido compenso terapeutico; alimentazione parenterale (iperalimentazione) Carenza di vitamina D Immobilizzazione prolungata Insulina Ipoparatiroidismo Fratture Pseudoipoparatiroidismo Iperparatiroidismo Acromegalia Rachitismo vitamina D-resistente Tubulopatie renali SOSTANZE O FARMACI aumentato Corticosteroidi ANALITA GH Glucagone Glucosio SITUAZIONI FISIOPATOLOGICHE diminuito aumentato Età avanzata Esercizio fisico Obesità Sonno Deficit selettivo Pubertà Ipopituitarismo Acromegalia Ipertiroidismo Diabete Mellito 1 Cirrosi epatica Disturbi dell’alimentazione (malnutrizione/anoressia nervosa) Insufficienza renale cronica Depressione Sepsi Diabete (di lunga durata) Stress Insulina Esercizio Amilina Deficit insulina Glucagon-Like Peptide Noradrenalina (GLP-1) Aumentato consumo Obesità (digiuno, attività fisica, Stress (infarto del miocardio, eccesso di insulina) danno cerebrale, convulsioni, Ridotta produzione endogena trauma, anestesia generale) (insufficienza epatica, Sindrome di Cushing galattosemia) Acromegalia Glicosuria renale Feocromocitoma Epatopatia cronica Pancreatite Ipertiroidismo SOSTANZE O FARMACI diminuito aumentato Glucosio Aminoacidi Acidi grassi Dopamina Somatostatina α-agonisti ß-agonisti Clonidina Atropina Glucagone Antimuscarinici ß-bloccanti (pirenzepina) Teofillina Glucocorticoidi (alte dosi) Anticolinesterasici (piridostigmina) Glucocorticoidi (basse dosi) Somatostatina Adrenalina Salicilati Chinina Antitubercolari Sulfaniluree Insulina Tiazidi ed altri diuretici Cortisonici Glucagone ANALITA HbA1c Idrossiprolinuria IGF-I SITUAZIONI FISIOPATOLOGICHE diminuito aumentato Gravidanza Ogni condizione che aumenta la Insufficienza renale -uremia sopravvivenza degli eritrociti: (alcuni metodi) • anemia sideropenica Ogni condizione che • sindrome post-splenectomia aumenta il turn-over degli Emoglobina F (HPLC, eritrociti ed arricchisce il elettroforesi) pool con cellule più Emoglobina S (HPLC, giovani: elettroforesi) • anemia emolitica Ipertrigliceridemia • sferocitosi Iperbilirubinemia Uremia (alcuni metodi) • emorragia acuta Ipopituitarismo Riposo Ipotiroidismo Gravidanza Ipoparatiroidismo Acromegalia Malnutrizione Ipertiroidismo Distrofia muscolare Iperparatiroidismo Malattia di Paget SOSTANZE O FARMACI diminuito aumentato Assunzione di vitamina C o Acido acetil-salicilico (HPLC, E (almeno 1 g/die) elettroforesi) Alcool (HPLC, elettroforesi) Dipendenza da oppiacei Età Deficit selettivo di GH e ipopituitarismo Disturbi dell’alimentazione (malnutrizione/anoressia nervosa) Diabete mellito 1° Cirrosi epatica Insufficienza renale cronica Ipotiroidismo Estrogeni (orali ma non GH trans-dermici) Pubertà Acromegalia Ipertiroidismo Obesità Anti-neoplastici Acido ascorbico Aspirina Bisfosfonati GH Fenobarbital Ormoni tiroidei ANALITA Insulina LH-FSH Magnesio SITUAZIONI FISIOPATOLOGICHE diminuito aumentato Diabete mellito tipo 1 Gravidanza Pancreasectomia Obesità Pancreatite Diabete mellito tipo 2 Ipopituitarismo Insulinoma Adrenalina Glucagonoma Noradrenalina Ipercorticosurrenalismo Ipertiroidismo Acromegalia Ipopituitarismo Ipogonadismo primario Ipercortisolismo Depressione Cachessia Intensa attività atletica Cause gastrointestinali e fattori alimentari: • diarrea e/o vomito protratto; • carenze nutrizionali (digiuno prolungato, malnutrizione, diete sbilanciate, alimentazione parenterale, alcolismo, gravidanza); • deficit assorbitivo del magnesio su base familiare; • malassorbimenti (celiachia, IBD, enteropatie, esiti di resezioni chirurgiche, pancreatite cronica, ecc.); • sondino naso-gastrico; • interventi chirurgici sul Disidratazione Insufficienza renale Ipotiroidismo Iperparatiroidismo M. di Addison Acidosi diabetica all’esordio Anemie emolitiche diminuito Levo-DOPA SOSTANZE O FARMACI aumentato Sulfaniluree Insulina Steroidi Estrogeni Progestinici Androgeni GnRH agonisti Estrogeni a bassa dose Clomifene Abuso di lassativi ACE-inibitori Adrenalina Antimicrobici: Aminoglicosidi, Amfotericina B, Pentamidina, Viomicina, Foscarnet Ciclosporina e Tacrolimus Cisplatino e Cetuximab Diuretici (tiazidici, dell’ansa e osmotici) Inibitori di pompa protonica Insulina (a dosi elevate nel coma diabetico) Teofillina Acido acetil-salicilico (terapia prolungata) Abuso/assunzione cronica di anti-acidi o lassativi a base di magnesio Eccesso di vitamina D Litio Progesterone ANALITA SITUAZIONI FISIOPATOLOGICHE diminuito aumentato tratto digerente Aumentata eliminazione renale: • necrosi tubulare acuta; • nefrite interstiziale; • glomerulonefriti; • diuresi post-ostruttiva; • trapianto renale; • tubulopatie acquisite o congenite (s. di Welt, s. di Gitelman, acidosi tubulare renale) Endocrinopatie: • iperaldosteronismo; • ipoparatiroidismo; • ipertiroidismo; • SIADH; • chetoacidosi; • ipercortisolismo Passaggio dal fluido extra- a quello intra-cellulare: • acidosi (correzione); • trasfusioni massiva; • hungry bone syndrome; • insulin/glucose/refeeding syndrome; • pancreatite acuta Altre cause: • età avanzata; • gestosi del III trimestre; • ustioni estese diminuito SOSTANZE O FARMACI aumentato ANALITA Microalbuminuria NTX Osmolarità Osteocalcina Peptide-C SITUAZIONI FISIOPATOLOGICHE diminuito aumentato Iperglicemia transitoria Esercizio fisico vigoroso Gravidanza Infezioni del tratto urinario Ipertensione grave Insufficienza cardiaca Proteinuria posturale benigna Malattia febbrile acuta Crescita nell’adolescenza Seconda metà del ciclo mestruale Menopausa Osteoporosi Malattia di Paget diminuito ACE-inibitori Sartani Carico idrico Disidratazione FANS (intossicazione d’acqua) Febbre Inappropriata secrezione di Esercizio fisico ad alta ADH temperatura Diuresi osmotica (diabete scompensato) Diabete insipido centrale o nefrogenico Iperaldosteronismo primario Ipodipsia ipotalamica Gravidanza Malattia di Paget Cortisonici Cirrosi biliare primitiva Insufficienza renale cronica Deficit di GH Osteodistrofia renale Metastasi scheletriche Pancreasectomia Insufficienza renale Insulina Orlistat SOSTANZE O FARMACI aumentato Amikacina Teofillina Sulfametossazolo + trimetoprim Venlafaxina Paromomicina Colimicina Soluzioni ipertoniche Mannitolo Anti-convulsivanti Calcitriolo Estrogeni Sulfaniluree GH ricombinante Exenatide ANALITA PRL Progesterone 17-OHProgesterone SITUAZIONI FISIOPATOLOGICHE SOSTANZE O FARMACI diminuito aumentato diminuito aumentato Ipofisectomia Stress Dopamina e farmaci Antidopaminergici: Apoplessia ipofisaria Gravidanza dopamino-agonisti (anti• gastroenterici: Allattamento Parkinsoniani) metoclopramide, sulpiride, Stimolazione dei capezzoli domperidone Prolattinoma • antipsicotici: fenotiazine, Deconnessione ipotalamobutirrofenoni ipofisaria da qualunque tipo di Estrogeni malformazione o massa Anestesia espansiva della regione Anti-ipertensivi: reserpina, (neoplastica, infiammatoria, metilDOPA, verapamil granulomatosa, infiltrativa) Oppioidi Acromegalia Anfetamine Ipotiroidismo Allucinogeni Insufficienza renale Interferenti con la serotonina Lesioni della parete toracica (antidepressivi) Risperidone Anti-H2 (cimetidina) Minaccia di aborto Iperplasia surrenale congenita da Ampicillina Clomifene Ipogonadismo primitivo e difetto di 21ß-, 17α-e 11ß- Contraccettivi orali ed secondario idrossilasi etinil-estradiolo Gravidanza molare Malattia di Addison Deficit di 17α-idrossilasi Deficit di 21ß-idrossilasi Deficit di 11ß-idrossilasi Ipercortisolismo ACTHdipendente Carcinoma surrenalico ANALITA PTH Renina SITUAZIONI FISIOPATOLOGICHE diminuito aumentato Fumo di sigaretta Età Ipoparatiroidismo Sesso femminile Ipertiroidismo Etnia afro-americana Alcalosi metabolica Obesità Milk-alkali syndrome Iperparatiroidismo primitivo Metastasi ossee diffuse MEN tipo I, IIa e IIb Sarcoidosi Iperparatiroidismo secondario Malattie croniche da malassorbimento (fibrosi cistica, malattia celiaca) lpercalcemia ipocalciurica familiare Pseudoipoparatiroidismo Ipotiroidismo Sindrome di Zollinger-Ellison Iperfosforemia Iperlipemia Incrementato introito di cloruro Postura eretta di sodio Ridotto flusso ematico al rene: Ipopotassiemia • emorragia Iperaldosteronismo primitivo • stenosi dell’arteria renale Riduzione del numero dei • disidratazione nefroni (nefropatia glomerulare • perdita di sali cronica) • ipotensione arteriosa Ipertensione arteriosa essenziale • ipovolemia (a bassa renina) Ridotto introito di sodio e potassio Ipoaldosteronismo Nefropatia interstiziale cronica iporeninemico da diabete Ipertensione arteriosa essenziale (ad elevata renina) Eccesso di mineralcorticoidi o di Ipertensione maligna sostanze ad attività Feocromocitoma similmineralcorticoide Cirrosi epatica Sindrome da apparente eccesso Scompenso cardiaco congestizio di mineralocorticoidi Sindrome nefrosica (congenita o acquisita) Sindrome di Bartter Tumori secernenti renina Insufficienza corticosurrenalica primitiva SOSTANZE O FARMACI diminuito aumentato Intossicazione da Rifampicina vitamina D Anti-convulsivanti Cimetidina Diuretici (furosemide) Pindololo e Litio Propranololo Bisfosfonati Corticosteroidi Isoniazide Preparati contenenti fosfati Liquirizia FANS Steroidi ß-bloccanti Diuretici dell’ansa Clonidina ACE-inibitori Abuso di lassativi Antagonisti recettoriali dell’angiotensina (sartani) Estroprogestinici Bloccanti della renina (aliskiren) Spironolattone, Eplerenone ANALITA Testosterone SITUAZIONI FISIOPATOLOGICHE diminuito aumentato diminuito Età Pubertà maschile Androgeni Ipogonadismo in entrambi Ipercortisolismo ACTH-dipendente i sessi Carcinoma surrenalico Ipopituitarismo in Ovaio micropolicistico entrambi i sessi Sindrome adrenogenitale Malattie croniche Resistenza degli organi bersaglio (s di femminilizzazione testicolare) Tireoglobulina Ipotiroidismo da agenesia tiroidea Tireotossicosi factitia Ab anti-Tg Ormoni tiroidei Ipotiroidismo Sindrome da bassa T3 (euthyroid sick syndrome con TSH normale, in corrispondenza di malattie croniche, per esempio diabete mellito, o gravi non tiroidee) Terzo trimestre di gravidanza Gozzo nodulare Tiroidite cronica autoimmune Tiroidite subacuta Gozzo tossico M. di Basedow Carcinomi tiroidei differenziati Anticorpi eterofili Ipertiroidismo Resistenza agli ormoni tiroidei Ipotiroidismo in trattamento sostitutivo Soggetti eutiroidei possono avere fluttuazioni durante malattie acute e croniche non tiroidee SOSTANZE O FARMACI aumentato hCG Autosomministrazione di androgeni a scopo anabolizzante (doping o culturismo) Ormoni tiroidei (alte dosi) TSH-ricombinante Antitiroidei Litio Iodio Interferoni Interleuchina-2 Mitotane Acido para-aminosalicilico Sulfaniluree Aminoglutetimide Ketoconazolo Resine Antiretrovirali (stavudina) Metadone Antiepilettici (fenobarbital, difenilidantoina, carbamazepina) e rifampicina (del 20-40%) (per aumento del Eparina (transitoriamente nei metodi con dialisi) Furosemide Acido meclofenamico Aumentano FT4 e diminuiscono FT3 (per inibizione desiodazione) Iodio Amiodarone Acido iopanoico (m.d.c. per colecistografia) Glucocorticoidi (modestamente) Beta-bloccanti (propranololo) Propiltiouracile ANALITA TSH 25-OH vitamina D SITUAZIONI FISIOPATOLOGICHE diminuito aumentato SOSTANZE O FARMACI diminuito aumentato metabolismo e/o della desiodazione a T3) Eparina (nei metodi basati sull’”analogo”) Ipertiroidismo primario Ipotiroidismo primario (con i metodi di III TRH Ipopituitarismo Fase di recupero da gravi malattie generazione non diventa ADH Ipercortisolismo Tiroidite di Hashimoto mai < 0.1 mU/L) Endorfine e oppiacei Depressione (più TSHoma Ormoni tiroidei Adrenalina frequentemente) Resistenza agli ormoni tiroidei Dopamina (a dosi > 1 Estrogeni Anoressia Secrezione ectopica di TSH (cancro µg/kg) Antagonisti della dopamina Cachessia polmone e mammella) Dobutamina (alte dosi) (metoclopramide, Malattia grave Depressione (meno Somatostatina domperidone) frequentemente) Glucocorticoidi Amiodarone Serotonina Litio Gastrina Clomifene Trattamento con GH Aloperidolo Bexarotene Fenotiazine Metformina Prostaglandine Bromocriptina Glucagon-like peptide 1 Carbamazepina Galanina Eparina Leptina Levodopa Colecistochinina Gastrin-releasing peptide Neuropeptide Y Interleuchina 1ß e 6 Tumor necrosis factor Età Interferenti con Eccessiva supplementazione: Insufficiente esposizione l’assorbimento: livelli > 100 ng/mL alla luce solare configurano un rischio di • lassativi di Gravidanza/allattamento tossicità; tuttavia, i quadri composizione oleosa o Malnutrizione clinici di intossicazione D lipidica Obesità decorrono con livelli • farmaci per l’obesità Malassorbimenti decisamente più elevati (≥ (es. orlistat) ANALITA 1,25-OH vitamina D SITUAZIONI FISIOPATOLOGICHE diminuito aumentato Patologie del tratto digerente Iperparatiroidismo primitivo Nefropatie/IRC: nelle nefropatie in stadio iniziale ai limiti inferiori del range di normalità o modicamente ridotte; negli stadi avanzati nettamente ridotti Ipovitaminosi D severa Rachitismo vitamina Ddipendente di tipo I, sostenuto da deficit di 1α-idrossilasi Iperparatiroidismo primitivo e secondario Patologie granulomatose o neoplastiche (es. sarcoidosi, linfomi) associate ad ipercalcemia, con sintesi extrarenale di 1,25(OH)2-vitamina D Ipercalcemia paraneoplastica da sintesi di PTH-rP Ipercalciuria idiopatica Rachitismo vitamina D-dipendente di tipo II (hereditary vitamin Dresistant rickets, HVDRR) SOSTANZE O FARMACI diminuito aumentato 250 ng/mL) • resine biliari (es. colestiramina) Interferenti con il metabolismo: • fenilidantoina • carbamazepina • rifampicina • cimetidina • diuretici tiazidici litio Eccessiva supplementazione
