ipertiroidismo subclinico
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ipertiroidismo subclinico
Patologia funzionale tiroidea Michele Zini Unità Operativa di Endocrinologia Arcispedale “S. Maria Nuova” IRCCS, Reggio Emilia Michele Zini Michele Zini - CURRICULUM SPECIFICO q attività clinica in endocrinologia q formazione EBM (GIMBE®) corso “base” (1999) corso avanzato (2000-2002) corso “EBM in endocrinologia” (2000) q lavoro “sul campo” nella applicazione della EBM alla endocrinologia osteoporosi malattie tiroidee q Associazione Medici Endocrinologi q Società Italiana di Endocrinologia iperparatiroidismo altro q referee per Cochrane Collaboration q attività didattica nel campo della EBM – Docente senior GIMBE® q certificato ECDL – European Computer Driving License 1) informatica di base 3) Word 5) Access 2) gestione PC 4) Excel 6) Powerpoint 7) Internet IPOTIROIDISMO CONCLAMATO IPOTIROIDISMO CONCLAMATO Cause (adulto) - tiroidite cronica autoimmune - con gozzo (Hashimoto) - variante atrofica - radioiodio - tiroidectomia - farmaci: litio, interferone, amiodarone, sunitinib - forme post-partum IPOTIROIDISMO CONCLAMATO Diagnosi - TSH, fT4, (fT3) - Ab anti-perossidasi tiroidea (TPO) - ecografia tiroidea IPOTIROIDISMO CONCLAMATO Diagnosi Stefania Schiavi IPOTIROIDISMO CONCLAMATO Diagnosi di laboratorio IPOTIROIDISMO CONCLAMATO Caratteristiche ecografiche della tiroidite cronica - volume tiroideo variabile - aumentato (variante con gozzo tipo Hashimoto) - normale - ridotto (variante atrofica) - diffusa perdita di ecogenicità parenchimale - presenza di setti fibrosi e pseudonoduli - aree nodulari iperecogene. IPOTIROIDISMO CONCLAMATO Caratteristiche ecografiche della tiroidite cronica IPOTIROIDISMO CONCLAMATO Terapia Farmaco: L-tiroxina Dosi:1.2-1.6 µg/kg/die p.o. (75-125 µg/die) Modalità di assunzione: - al mattino 15-30’ prima di colazione - aumento graduale ogni 7-10 gg. fino alla dose piena IPOTIROIDISMO CONCLAMATO Follow-up CRITERI per la MODIFICA della POSOLOGIA della TIROXINA: - se TSH alto: aumentare di 12.5 – 25 µg/die - se TSH basso: ridurre di 12.5 – 25 µg/die IPOTIROIDISMO CONCLAMATO Criteri per la consulenza specialistica VISITA ENDOCRINOLOGICA URGENTE: appropriata (codice U – 24 ore) IPOTIROIDISMO SUBCLINICO IPOTIROIDISMO SUBCLINICO Definizione Valori normali di ormoni tiroidei circolanti associati a TSH sierico aumentato Se TSH > 10 µU/ml - controversie limitate Se TSH < 10 µU/ml - controversie ampie IPOTIROIDISMO SUBCLINICO Definizione Esempio: FT4-Tiroxina libera 9,4 pgFT4/ml [8,0 - 18,0] TSH-Ormone Tireotropo 7 micUTSH/ml [0,35 - 4,50] 19/08/2009 * 19/08/2009 Ipotiroidismo Subclinico Cause - tiroidite cronica autoimmune - trattamenti pregressi con 131I - pregressa flogosi acuta - insufficiente terapia sostitutiva - trattamento con farmaci interferenti IPOTIROIDISMO SUBCLINICO Perchè è così importante? Patologia grave ? Alti costi ? no no Tuttavia: • frequenza del problema molto elevata • disomogeneità di comportamento • mancanza di certezze sul da farsi • ansia di avere un trattamento degli utenti IPOTIROIDISMO SUBCLINICO Impostazione del Problema Storia naturale Conseguenze cliniche Effetti del trattamento IPOTIROIDISMO SUBCLINICO End-point clinicamente significativi Metabolismo lipidico Malattia aterosclerotica Performance cardiaca Sintomi di ipotiroidismo Sintomi psichici Funzioni cognitive Sviluppo fetale Huber G et al., J Clin Endocrinol Metab 87: 3221–3226, 2002. Michele Zini “I nostri dati suggeriscono che i pazienti con TSH lievemente elevato (5.0–9.9 mU/ liter) hanno un basso rischio di sviluppare ipotiroidismo franco e una notevole probabilità che il TSH si normalizzi nel tempo. Raccomandiamo il follow-up clinico e biochimico di questi pazienti.” Diez JJ et al., J Clin Endocrinol Metab 89: 4890–4897, 2004 Michele Zini Biondi B. et al., J Clin Endocrinol Metab 84: 2064–2067, 1999 Michele Zini Biondi B. et al., J Clin Endocrinol Metab 84: 2064–2067, 1999 Michele Zini In conclusione, i risultati di questo studio dimostrano che la funzione diastolica è compromessa nei pazienti con ipotiroidismo subclinico. Questa anomalia è reversibile dopo 6 mesi di terapia sostitutiva. Biondi B. et al., J Clin Endocrinol Metab 84: 2064–2067, 1999 I nostri dati indicano che l’ipotiroidismo subclinico è associato con una lieve e reversibile compromissione della funzione miocardica, sia diastolica che sistolica Monzani F. et al., J Clin Endocrinol Metab 86: 1110–1115, 2001 Michele Zini L-thyroxine therapy in subclinical hypothyroidism A double-blind, placebo-controlled study Cooper DS et al., Ann Intern Med 101: 18-24, 1984 Nessuna modificazione significativa si è verificata in: - peso corporeo - metabolismo basale - colesterolemia - trigliceridemia Michele Zini Kong WM et al., Am J Med 112: 348-354, 2002 Michele Zini “Noi pertanto suggeriamo che la tiroxina non sia indicata nei pazienti con ipotiroidismo subclinico e TSH compreso fra 5 e 10 µU/ml” Kong WM et al., Am J Med 112: 348-354, 2002 Michele Zini Tanis BC et al., Clin Endocrinol (Oxf). 1996 Jun;44(6):643-9. RISULTATI: • Colesterolo totale leggermente elevato nei pazienti con ipotiroidismo subclinico • La terapia sostitutiva con tiroxina riduce la colesterolemia in media di 16 mg/dl, senza effetti sulle HDL • Nella maggior parte dei casi la colesterolemia rimane elevata anche durante terapia con tiroxina Michele Zini Danese MD et al, J Clin Endocrinol Metab 85: 2993–3001, 2000 Michele Zini Kong WM et al., Am J Med 112: 348-354, 2002 Michele Zini Nygaard B, 28 July 2005 4 RCT (Cooper 1984, Jaeschke 1996, Monzani 2001, Kong 2002) • Nessuna differenza significativa fra tiroxina e placebo per quanto riguarda: – miglioramernto complessivo dei sintomi – qualità di vita – funzione cognitiva • La tiroxina ha significativamente migliorato la funzione ventricolare sinistra rispetto al placebo Michele Zini Ipotiroidismo subclinico: Trattare o no ? • In linea generale in trattamento con tiroxina dell’ipotiroidismo subclinico non è indicato • In particolare non sono indicazioni valide per il trattamento con tiroxina: – aumento di peso – sintomi psichici – deterioramento cognitivo Ipotiroidismo subclinico: Trattare o no ? • L’unica condizione in cui il trattamento è sempre indicato nell’adulto è la GRAVIDANZA • Il trattamento può essere considerato in caso di coesistente: • Iperlipidemia • Storia di scompenso cardiaco Ipotiroidismo subclinico: Trattare o no ? • Prima di iniziare l’eventuale terapia attendere 3-6 mesi e confermare l’aumento del TSH • Iniziare con L-tiroxina a basse dosi • Monitorare gli effetti del trattamento • Cautela negli anziani e nei pazienti con storia di aritmie ipercinetiche o angor • Il paziente deve essere sempre informato del reale significato del suo problema IPERTIROIDISMO CONCLAMATO IPERTIROIDISMO CONCLAMATO Cause M. di Graves-Basedow Adenoma tossico (m. di Plummer) Gozzo multinodulare iperfunzionante Tiroidite subacuta Forme post-partum Farmaci IPERTIROIDISMO CONCLAMATO Diagnosi - TSH, fT4, (fT3) - Ab anti-perossidasi tiroidea (TPO) - ecografia tiroidea IPERTIROIDISMO CONCLAMATO Diagnosi di laboratorio IPERTIROIDISMO CONCLAMATO Ecografia tiroidea - forme nodulari - unindulari (adenoma tossico di Plummer) - multinodulari forme diffuse IPERTIROIDISMO CONCLAMATO Terapia FARMACI - metimazolo (5-15 mg/die) - (propylthiouracyl) RADIOIODIO (10-15 mCi) CHIRURGIA - lobectomia tiroidea - tiroidectomia totale IPERTIROIDISMO CONCLAMATO Criteri per la consulenza specialistica VISITA ENDOCRINOLOGICA URGENTE: appropriata (codice U – 24 ore) IPERTIROIDISMO da AMIODARONE Carlotta Farinelli Anamnesi patologica remota: • Disturbo di personalità da anni in terapia con TRILAFON 2 mg 1+1 al dì • Pregressi episodi di FAP in terapia con AMIODARONE dal 21/10/2011 - anche se TSH<0,01 µUI/ml – • Esiti di frattura femore sx trattata con endoprotesi (24/10/2011), lussatasi in data 8/11/2011 con successiva riduzione e montaggio di tutore per anca • Trasferita il 12/12/2011 in RSA per proseguire - TSH soppresso - FT4 24.3 pg/ml - FT3 3.51 pg/ml per cui viene interrotta la tp con Amiodarone ed inizia TAPAZOLE 5mg 1 cp/die Viene chiamato il medico di continuità assistenziale per nuovo episodio di FAP. Ricoverata, viene eseguita cardioversione farmacologica con Propafenone. Terapia alla dimissione: - TAPAZOLE 5mg 1+1+1/die - COVERSYL 5mg 1/die - TRILAFON 2mg 1+1/die - LASIX 25mg 1/die - CARDIOASPIRIN 100mg 1/die - BRUFEN 600mg 1 bust a.b. max 1/die in caso di dolore • TSH 0.02 µUI/ml • FT4 10.8 pg/ml • FT3 1.96 pg/ml POCO DOPO… Nuovo ricovero per ictus cerebrale ischemico con infarcimento emorragico IPERTIROIDISMO SUBCLINICO IPERTIROIDISMO SUBCLINICO CAUSE, CRITERI DIAGNOSTICI ed ASPETTI ECOGRAFICI sono gli stessi dell’ipertiroidismo franco, del quale l’ipertiroidismo subclinico rappresenta una variante di minore intensità Da aggiungere alle cause: terapia con tiroxina a dosi soppressive (per carcinoma tiroideo o nodulo tiroideo) IPERTIROIDISMO SUBCLINICO Diagnosi di laboratorio IPERTIROIDISMO SUBCLINICO Diagnosi di laboratorio IPERTIROIDISMO SUBCLINICO Clinica • Per definizione è “asintomatico” • Il riscontro è spesso casuale durante screening tiroideo o in seguito a rilievo ecografico di noduli tiroidei • Possibili conseguenze: • tachiaritmie • osteoporosi Per entrambe è sufficientemente dimostrata una relazione causale con l’ipertiroidismo subclinico. IPERTIROIDISMO SUBCLINICO Storia naturale In caso di patologia nodulare: • stazionarietà del quadro ormonale tiroideo nel brevemedio periodo • tendenza alla progressione verso l’ipertiroidismo conclamato sul lungo periodo In caso di patologia autoimmune: • stabilizzazione • progressione • regressione IPERTIROIDISMO SUBCLINICO Indicazioni al trattamento (1) I principali criteri per porre indicazione al trattamento sono due: • Livelli di TSH: • ridotto ma ancora dosabile (cioè compreso tra il limite di sensibilità della metodica e il limite minimo normale -es. 0.1-0.3 µU/ml-) • <0.1 µU/ml o “soppresso” (inferiore al limite di sensibilità del metodo di laboratorio) • Aritmie cardiache in atto o pregresse, oppure la presenza di condizioni predisponenti allo sviluppo di aritmie IPERTIROIDISMO SUBCLINICO Indicazioni al trattamento (2) In generale, la indicazione al trattamento aumenta: - con il diminuire dei livelli di TSH ridotto ma dosabile <0.1 µU/ml o completamente soppresso - con l’aumentare del rischio dell’aritmia tachiaritmie in atto tachiaritmie pregresse generico rischio aritmico IPERTIROIDISMO SUBCLINICO Indicazioni al trattamento (3) Pur non essendo identificabili criteri rigidi per il trattamento, un suggerimento, da valutare caso per caso, potrebbe essere: - trattare i pazienti con ipertiroidismo subclinico e aritmia in atto (es. fibrillazione atriale) a prescindere dall’entità di riduzione del TSH; - trattare i pazienti con ipertiroidismo subclinico e aritmia pregressa o a rischio di aritmia solo se hanno TSH <0.1 µU/ml IPERTIROIDISMO SUBCLINICO Indicazioni al trattamento (4) E’ raccomandata la valutazione collegiale del paziente tra endocrinologo, MMG e cardiologo. Pur essendo forse correlate con l’ipertiroidismo subclinico, la mancanza di effetti benefici documentati non consente di considerare la presenza di osteopenia o osteoporosi un criterio per porre indicazione a terapia antitiroidea. IPERTIROIDISMO SUBCLINICO Trattamento I TRATTAMENTI DISPONIBILI per l’ipertiroidismo subclinico sono gli stessi dell’ipertiroidismo franco. IPERTIROIDISMO SUBCLINICO Follow-up IPERTIROIDISMO SUBCLINICO Criteri per la consulenza specialistica (1) • I pazienti con ipertiroidismo subclinico che si mantengono asintomatici e che non hanno aritmie non necessitano di consulenza specialistica. • Eventuali noduli tiroidei devono essere considerati come gli altri noduli, ivi compreso se del caso l’esame citologico. IPERTIROIDISMO SUBCLINICO Criteri per la consulenza specialistica (2) • Qualora si realizzino condizioni per le quali può essere consigliato il trattamento, lo specialista viene consultato per la conferma della indicazione al trattamento, la programmazione dello stesso e la impostazione del follow-up. • Di norma, il follow-up del trattamento rimane in gestione allo specialista, anche se con intensità diversa a seconda della stabilizzazione del quadro, della risposta individuale alla terapia, delle fasi della malattia. IPERTIROIDISMO SUBCLINICO Criteri per la consulenza specialistica (3) • Nel caso di guarigione (trattamento non più necessario) il paziente verrà nuovamente seguito dal MMG. In caso di evoluzione in ipotiroidismo per effetto delle terapie ablative (radioiodio o chirurgia) si seguiranno i criteri stabiliti per l’ipotiroidismo iatrogeno, in larga misura affidato alla gestione del MMG. IPERTIROIDISMO SUBCLINICO Criteri per la consulenza specialistica (4) VISITA ENDOCRINOLOGICA URGENTE: appropriata (codice B – 7 giorni) solo nel caso di pazienti con aritmie significative in atto TIROIDE e GRAVIDANZA IPOTIROIDISMO e GRAVIDANZA DATI EPIDEMIOLOGICI 7. Klein RZ, Haddow JE, Faix JD, et al. Prevalence of thyroid deficiency in pregnant women. Clin Endocrinol. 35:41, 1991. L. Chiovato, A. Pinchera, P.G. Crosignani. Tiroide e gravidanza. Un approccio multidisciplinare. Mediserve, 1998 Michele Zini 2010 IPOTIROIDISMO e GRAVIDANZA IMPATTO CLINICO § Aspetti materni § diminuita fertilità § aumento incidenza complicanze ostetriche §aborto §ipertensione gestazionale §emorragia post-partum §distacco di placenta Michele Zini 2010 IPOTIROIDISMO e GRAVIDANZA IMPATTO CLINICO § Aspetti fetali § Parto pretermine § Basso peso alla nascita § Distress respiratorio neonatale Michele Zini 2010 IPOTIROIDISMO e GRAVIDANZA 14. Davis LE, Leveno KJ, Cunningham FG. 1988 Hypothyroidism complicating pregnancy. Obstet Gynecol. 72:108. 15. Leung AS, Millar LK, Koonings PP, Montoro M, Mestman JH. 1993 Perinatal outcome in hypothyroid pregnancies. Obstet Gynecol. 81:349. 16. Montoro M, Collea JV, Frasier D, Mestman JH. 1981 Successful outcome of pregnancy in women with hypothyroidism. Ann Intern Med. 94:31. L. Chiovato, A. Pinchera, P.G. Crosignani. Tiroide e gravidanza. Un approccio multidisciplinare. Mediserve, 1998 Michele Zini 2010 IPOTIROIDISMO e GRAVIDANZA EFFETTI dell’ IPOTIROIDISMO MATERNO sullo SVILUPPO CEREBRALE e COGNITIVO Sono variabili e dipendono da § Età gestazionale di insorgenza § primo trimestre vs. epoche successive § Gravità § ipotiroidismo franco vs. ipotiroidismo subclinico § Decorso § Adeguatezza del trattamento Michele Zini 2010 IPOTIROIDISMO e GRAVIDANZA EFFETTI dell’ IPOTIROIDISMO MATERNO sullo SVILUPPO CEREBRALE e COGNITIVO § Compromissione sviluppo neuropsicologico § Ridotta performance cognitiva § Valutati in età scolastica, i figli di madri ipotiroidee non trattate avevano: § IQ inferiore di 7 punti rispetto ai figli di madri sane o ipotiroidee trattate § rischio triplicato di avere IQ inferiore di 2 DS rispetto alla media Michele Zini 2010 IPOTIROIDISMO e GRAVIDANZA EFFETTI dell’ IPOTIROIDISMO MATERNO sullo SVILUPPO CEREBRALE e COGNITIVO § Anche in caso di ipotiroidismo materno subclinico o trattato con dosi insufficienti di tiroxina ci possono essere deficit cognitivi nei figli: § lievi e selettivi (intelligenza globale, ma non linguaggio e capacità motorie) ma § clinicamente rilevanti Michele Zini 2010 IPOTIROIDISMO e GRAVIDANZA IPOTIROIDISMO MATERNO: il TRATTAMENTO PRIMA DELLA GRAVIDANZA § Pazienti ipotiroidee note già in trattamento con tiroxina portare il TSH a target § Pazienti con ipotiroidismo subclinico iniziare il trattamento Michele Zini 2010 IPOTIROIDISMO e GRAVIDANZA IPOTIROIDISMO MATERNO: il TRATTAMENTO § L-tiroxina § in gravidanza le dosi sono 30-50% superiori rispetto a quelle fuori gravidanza § la posologia deve essere aggiustata in base ai livelli di fT4 e TSH misurati 1 mese dopo l’inizio della terapia Michele Zini 2010 IPOTIROIDISMO e GRAVIDANZA IPOTIROIDISMO MATERNO: il TRATTAMENTO § OBBIETTIVO: TSH < 2.5 µU/ml § controllo ogni 6-8 settimane, con eventuale titolazione della posologia § il trattamento con tiroxina è raccomandato anche nelle gestanti con ipotiroidismo subclinico Michele Zini 2010 IPOTIROIDISMO e GRAVIDANZA IPOTIROIDISMO MATERNO: il TRATTAMENTO Dopo il parto: § riduzione della posologia § proseguire controlli funzionali trimestrali fino a stabilizzazione del quadro Michele Zini 2010 IPERTIROIDISMO e GRAVIDANZA DIAGNOSI MALATTIA DI GRAVES: § anamnesi positiva per ipertiroidismo § presenza di gozzo § ipertiroidismo clinicamente evidente § positività di Ab antirecettore per il TSH § famigliarità TIREOTOSSICOSI GESTAZIONALE: § dati di laboratorio come da ipertiroidismo § espressività clinica moderata § no gozzo § negatività di Ab antirecettore per il TSH Michele Zini 2010 IPERTIROIDISMO e GRAVIDANZA DIAGNOSI § In gravidanza il TSH è fisiologicamente ridotto per l’effetto di stimolo sulla tiroide esercitato dalla HCG § L’interpretazione dei dati di funzione tiroidea deve tenere conto dell’HCG e dell’aumento della TBG Michele Zini 2010 IPERTIROIDISMO e GRAVIDANZA IMPATTO CLINICO L’ipertiroidismo materno non controllato si associa a: § aumento del rischio di parto pretermine § raddoppio del rischio di eclampsia e preeclampsia § neonato di basso peso § morte fetale § aborto spontaneo Michele Zini 2010 IPERTIROIDISMO e GRAVIDANZA IMPATTO CLINICO Tireotossicosi neonatale § Sia il m. di Graves che la tiroidite cronica autoimmune sono mediati da anticorpi che possono attraversare la barriera fetoplacentare § Sussiste il rischio di ipo- o ipertiroidismo neonatale immuno-mediato § 1-5% dei neonati da mamma con m. di Graves hanno ipertiroidismo da passaggio transplacentare di anticorpi materni stimolanti il recettore per il TSH. Michele Zini 2010 IPERTIROIDISMO e GRAVIDANZA IMPATTO CLINICO Tireotossicosi neonatale § L’incidenza è bassa per l’intervento di Ab sia stimolatori che inibitori e per il trattamento antitiroideo materno § Ab anti-recettore per il TSH devono essere misurati in ogni paziente nell’ultima fase della gravidanza Michele Zini 2010 IPERTIROIDISMO e GRAVIDANZA IMPATTO CLINICO Gozzo neonatale Il gozzo fetale può essere dovuto a: § ipotiroidismo fetale da trattamento antitiroideo materno oppure a § ipertiroidismo fetale da passaggio transplacentare di anticorpi materni Michele Zini 2010 IPERTIROIDISMO e GRAVIDANZA TRATTAMENTO § Il legame farmacoproteico è maggiore per PTU rispetto a MMI § Teoricamente il passaggio transplacentare è maggiore per MMI che per PTU § Obbiettivo della terapia: mantenere i livelli di free T4 materna ai limiti alti della norma § Il trattamento dell’ipertiroidismo subclinico materno non migliora l’esito della gravidanza e comporta esposizione fetale non necessaria ai farmaci antitiroidei Michele Zini 2010 IPERTIROIDISMO e GRAVIDANZA TRATTAMENTO Effetti sulla funzione tiroidea fetale § La posologia dei farmaci antitiroidei deve essere titolata in base allo stato tiroideo materno, che è l’indicatore più affidabile per evitare l’ipotiroidismo fetale Michele Zini 2010 IPERTIROIDISMO e GRAVIDANZA TRATTAMENTO Effetti sulla funzione tiroidea fetale Free T4 materna Free T4 fetale 1/3 superiore del range di normalità normale in > 90% dei casi 2/3 inferiori del range di normalità ridotta in > 1/3 dei casi inferiore alla norma ridotta in 100% dei casi Michele Zini 2010 IPERTIROIDISMO e GRAVIDANZA TRATTAMENTO Teratogenicità: quale farmaco scegliere ? § E’ stato riportato effetto teratogeno del MMI: aplasia cutis e atresia di coane ed esofago § I dati non consentono di confermare con certezza una relazione causale fra esposizione a MMI e teratogenicità § Nessuna anomalia congenita è stata segnalata con PTU § Quando disponibile, il PTU è preferibile per il trattamento dell’ipertiroidismo materno, soprattutto nelle fasi iniziali della gravidanza Michele Zini 2010 IPERTIROIDISMO e GRAVIDANZA TRATTAMENTO Allattamento § Teoricamente, i farmaci antitiroidei si ritrovano nel latte materno in quantità sufficiente ad influenzare la tiroide neonatale § Storicamente, l’allattamento in donne trattate con farmaci antitiroidei è stato sconsigliato § In realtà, in studi recenti non è stata riportata alcuna alterazione della funzione tiroidea in neonati allattati da mamme in trattamento con PTU (50–300 mg/die) o MMI (5–20 mg/die) Michele Zini 2010 IPERTIROIDISMO e GRAVIDANZA TRATTAMENTO Allattamento § Pertanto, l’allattamento in donne in trattamento antitiroideo non è controindicato § Il farmaco deve essere assunto dopo la poppata § Se possibile, associare monitoraggio della funzione tiroidea del neonato Michele Zini 2010 DISFUNZIONE TIROIDEA DEL POST-PARTUM Carlotta Farinelli Michele Zini 2010 CASO CLINICO 3 MARITA, 34 aa • 21/08/2003: parto eutocico a termine, seguito dopo circa due mesi da colecistectomia per calcolosi biliare. Nel corso della gravidanza calo ponderale significativo. • 7/11/03: TSH 0.185 µUI/ml FT4 16.2 pg/ml FT3 4.2 pg/ml • 2/12/03: TSH 0.04 µUI/ml FT4 34.7 pg/ml FT3 9.68 pg/ml per cui inizia TAPAZOLE 2 cp dopo pranzo • 13/01/04: TSH 9.26 µUI/ml FT4 6.9 pg/ml FT3 3.43 pg/ml per cui passa a TAPAZOLE 1 cp dopo colazione + controllo TSH, FT4 tra 60 gg Dopo un periodo di sospensione e di sostanziale benessere… • 2/06/05 di nuovo parto eutocico a termine con gravidanza regolare senza complicanze • 5/07/05: TSH 0.87 µUI/ml FT3 3.7 pg/ml • 28/9/05: TSH 0.006 µUI/ml FT4 20.01 pg/ml FT3 5.91 pg/ml per cui inizia TAPAZOLE 1 cp/die • 19/01/06: TSH 0.9 µUI/ml FT4 11.3 pg/ml FT3 3.33 pg/ml prosegue con TAPAZOLE ½ cp/die A 6 anni di distanza, recidiva di tireotossicosi a 3-4 mesi dal parto… • 19/01/12: TSH 0.02 FT4 30.1 FT3 6.91 Ab TPO 3200 Ab recTSH 0.57 • Eco tiroide: AP 20mm ecostruttura disomogenea a piccole chiazze ipoecogene diffuse. Non noduli. Quadro compatibile con tiroidite cronica • EO: sensazione di cardiopalmo. Calo ponderale: attualmente 73 Kg (pre-grav. 83 Kg). Perdita di capelli. FC=100 bpm RS. Fini tremori distali. • Terapia: TAPAZOLE 1cp/die + INDERAL 1+1 • 28/02/12: TSH 0.35 FT4 7.1 FT3 2.42 per cui passa a INDERAL ½ + ½ e TAPAZOLE ½ cp/die DISFUNZIONE TIROIDEA DEL POST-PARTUM CASO CLINICO - Milena, anni 38 Ab anti-TPO-negativi Data free T3 (1.5-4.5 pg/ml) Apr 2002 Lug 2002 2,88 free T4 (8-20 pg/ml) TSH (0.1-4.5 µU/ml) 14,98 0,0 7,33 12,55 Set 2002 5,02 2002-2007: TSH oscillante da 3.12 a 6.79 – mai terapia con tiroxina Gen 2008 11,6 8,54 GRAVIDANZA: inizia tiroxina 50 µg/die ma la gravidanza si interrompe. STOP T4 Michele Zini 2010 DISFUNZIONE TIROIDEA DEL POST-PARTUM CASO CLINICO - Milena, anni 38 Data free T3 (1.5-4.5 pg/ml) free T4 (8-20 pg/ml) Giu 09 TSH (0.1-4.5 µU/ml) 5,35 Giu 2009: inizia GRAVIDANZA – riprende tiroxina 50 µg/die Set 09 6,3 Aumenta tiroxina a 75 µg/die Ott 09 2,84 Gen 10 2,39 17 gennaio 2010: parto eutocico Mag 10 6,4 20,1 < 0,01 STOP tiroxina – wait and see 2 mesi Michele Zini 2010 DISFUNZIONE TIROIDEA DEL POST-PARTUM CASO CLINICO CASO CLINICO Daniela, anni 30 Elisa, anni 27 Documento di Microsoft Word Documento di Microsoft Word Michele Zini 2010 DISFUNZIONE TIROIDEA DEL POST-PARTUM POST-PARTUM THYROID DYSFUNCTION (PPTD) (“tiroidite post-partum”) § insorgenza di ipertiroidismo, ipotiroidismo, o iper- seguito da ipo- in pazienti senza precedente tireopatia clinicamente evidente § 6-12 mesi dopo il parto § più frequente nelle pazienti TPOAb + § più frequenti nelle pazienti diabetiche § incerta la associazione con la depressione post-partum Michele Zini 2010 DISFUNZIONE TIROIDEA DEL POST-PARTUM POST-PARTUM THYROID DYSFUNCTION (PPTD) (“tiroidite post-partum”) § screening almeno nelle pazienti a rischio (TPO-Ab +, malattie autoimmuni, famigliarità per tireopatie, pregressa PPTD) § § § § notevoli oscillazioni funzionali carattere spesso transitorio “wait and see” spesso scelta migliore riservare trattamento specifico alle forme persistenti o con severa disfunzione ipo- o iperMichele Zini 2010