Case report - Blood Transfusion
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Case report - Blood Transfusion
Case report Fatal septic shock and rhabdomyolysis following transfusion of platelet concentrates contaminated with Streptococcus pneumoniae in Japan Toshio Katayama, Masami Kamiya, Sadayori Hoshina, Hidekazu Masuoka, Kaichi Nishiwaki , Kohji Sano, Takeshi Hagino, Masayuki Kobayashi Division of Haematology and Oncology,Department of Internal Medicine, Jikei University School of Medicine,Kashiwa Hospital, Japan Introduction Introduzione In recent times, it has become impossible to overlook the problem of bacterial contamination of blood components. Fact-finding surveys have, therefore, been conducted in Europe and America. Platelet concentrates (PC) are easily contaminated by bacteria if stored at room temperature, and bacteria in contaminated PC multiply at a remarkable rate. The overall incidence of contaminated PC has been reported to be approximately one in every 2,000 units. The mortality rate due to contaminated PC is estimated to be one death per 50,000 units and that due to contaminated red cell (RBC) units one death per 500,000 units1,2. In the majority of cases, contaminated PC contain relatively few organisms, and do not produce sepsis in the recipient of the transfusion. However, in a small number of cases, PC that are contaminated with large amounts of bacteria or virulent pathogenic strains cause serious cases of sepsis. A national survey (the Bacon Study) carried out in the USA revealed that the frequency of blood component bacterial contamination associated with a transfusion reaction was underestimated. Earlier estimates had been an average of 3 cases per year, but the study reported an increase in the incidence to 38 episodes in two years3. In Europe, blood cultures were performed when a platelet transfusion was followed by pyrexia in order to study platelet transfusion-induced septicaemia. The results revealed a high frequency of bacterial contamination in the transfusion bag4. On the other hand, though there have been a few reports of transfusion-associated bacterial sepsis In questi ultimi tempi, è divenuto impossibile trascurare il problema della contaminazione batterica degli emocomponenti. Sia in Europa che in America sono state condotte inchieste al riguardo. I concentrati piastrinici (CP), se conservati a temperatura ambiente, sono quelli più facilmente contaminabili da batteri, che si moltiplicano con notevole velocità. Viene riportato che l'incidenza globale di contaminazione nei CP è di una su 2.000 unità e che la mortalità si può stimare di un caso su 50.000 CP, mentre quella dei concentrati eritrocitari (CE) è di 1 su 500.0001,2. Nella maggioranza dei casi i CP contaminati contengono pochi microrganismi e non determinano sepsi. Una valutazione condotta negli USA ha rivelato che la frequenza di una contaminazione batterica di emocomponenti che si associ a reazione trasfusionale era sottostimata. Le stime precedenti riportavano una media nazionale di 3 casi per anno, ma lo studio evidenziava un aumento dell'incidenza a 38 casi in due anni3. In Europa, sono state effettuate emocolture, qualora la trasfusione di CP fosse seguita da febbre, per studiare le sepsi indotte da trasfusioni di piastrine. I risultati hanno evidenziato un'alta frequenza di contaminazione nei contenitori4. D'altro canto, quantunque vi siano, in Giappone, scarse segnalazioni di setticemie batteriche indotte da trasfusione, il problema non ha attiratto molta attenzione. Qui riportiamo un caso di sepsi fatale indotta dalla contaminazione da Streptococcus pneumoniae di un CP. Received: 20 October 2003 - Revision accepted: 22 November 2003 Correspondence: Dr. Toshio Katayama 277-8567 163-1 Kashiwashita Kashiwa Chiba, Japan Jikei University School of Medicine,Kashiwa Hospital E-mail: [email protected] Descrizione del caso 400 Un uomo di 58 anni era seguito ambulatoriamente, sin dall'ottobre 1998, per diabete mellito e ipertensione e trattato Blood Transfus 2003; 4: 400-7 Fatal shock induced by contaminated PC in Japan, the problem has not attracted much attention. We present here the case of a fatal transfusion-induced septicaemia caused by Streptococcus pneumoniae contamination of a PC. Case report A 58-year old man attended hospital for outpatient treatment of diabetes mellitus and hypertension. His treatment since October 1998 was nifedipine and doxazosin mesylate. He was referred to our hospital in January 1999 because of a bleeding tendency which had manifested as subcutaneous haemorrhage, gingival bleeding, and epistaxis. The patient's platelet count was 1.6 x 104/µL at diagnosis, but the coagulation study did not show any abnormalities. Abdominal ultrasound examination revealed splenomegaly, and a peripheral blood smear showed leucoerythroblastosis. A bone marrow biopsy revealed hyperplasia with myelofibrosis, and chromosomal analysis found that the patient's karyotype was 47,XY,+8. The patient was diagnosed as suffering from primary myelofibrosis and was started on a course of prednisolone 5mg p.o. Since the subcutaneous haemorrhage became clinically relevant, platelet transfusion therapy was started in May 1999. The patient was given 10 units, once a week. At 10:20 a.m. on March 7th, 2000, a PC collected three days earlier (at the limit of its expiry date) from a volunteer blood donor was transfused with 10 other units using a Sepacell leucodepletion filter (Baxter Japan, Kyoto). Visual inspection did not show nebula or disappearance of the swirling phenomenon. The procedure was completed at 12:15 am. No significant changes in the patient's vital signs occurred and no symptoms were observed during the transfusion. However, soon after completion of the platelet transfusion, the patient developed nausea and vomiting. The patient's condition deteriorated dramatically and he complained of chest pain, back pain, and muscle pain before entering a state of shock. Signs of respiratory failure, such as cyanosis and dyspnoea, were not prominent. Echocardiography, a thorax CT scan, and a pulmonary blood flow scintigram were performed to identify the cause of the shock, but no aberrations were detected. Reanimation treatment was attempted, but the patient's condition did not improve: he died that same day at 9:50 pm. The white blood cell count increased from 11,500/µL to 84,700/µL, and the CK increased to 10,320 IU/L (Table I). Both the patient's blood and the transfused PC were group O Rh (+), so the possibility of a transfusion with incompatible blood was ruled out; no irregular antibodies were detected. A postmortem examination was conducted to determine the cause Blood Transfus 2003; 4: 400-7 con nifedipina e diazossido. Era, poi, stato riferito al nostro ospedale nel gennaio 1999, data una tendenza emorragica, manifestatasi con emorragie sottocutanee, sanguinamenti gengivali ed epistassi. La conta piastrinica era scesa, a 1.6x104/µL al momento della diagnosi iniziale, ma lo studio della coagulazione non aveva evidenziato anormalità. Un'ecotomografia addominale aveva rivelato splenomegalia e lo striscio di sangue periferico l'esistenza di una leucoeritroblastosi. Inoltre, la biopsia midollare aveva manifestato iperplasia e mielofibrosi, mentre l'analisi genetica aveva svelato che il paziente era 47,XY,+8. Si diagnosticava, quindi, una mielofibrosi primaria e si iniziava terapia con prednisolone, 5 mg per os. Dato che le emorragie sottocutanee si aggravavano, nel maggio 1999 si iniziava terapia trasfusionale con CP (10 unità, una volta alla settimana). Alle 10:20 del 7 marzo 2000, era stato trasfuso, con filtro Sepacell per leucodeplezione (Baxter Japan, Kyoto), un CP raccolto tre giorni prima da un donatore volontario (al limite di scadenza) insieme ad altri 10 CP. All'ispezione, non si evidenziavano né nubecole né la scomparsa del fenomeno dello swirling. La trasfusione veniva completata alle 12:15. Nel periodo di infusione, non si erano notate variazioni nei segni vitali, né particolari sintomatologie. Quasi subito dopo la fine della trasfusione, si manifestavano nausea e vomito. Il paziente si lamentava di dolori toracici, lombari e muscolari, ed entrava in agonia, mentre si sviluppava uno stato di shock. Erano scarsamente evidenziabili i segni di un deficit respiratorio, quali cianosi e dispnea. Per cercare di individuare la causa dello shock venivano eseguiti un ECG, una TAC toracica e una scintigrafia polmonare, ma non veniva evidenziata nessuna alterazione. Il paziente veniva sottoposto a un trattamento di rianimazione ma lo stato di shock non si modificava e il paziente moriva alle 21:50. Il numero dei leucociti era aumentato da 11.500/µL sino a 84.700/µL e la creatininchinasi aumentava sino a 10.320 UI/L (Tabella I). Gruppo (O) ed Rh (+) del paziente e del CP erano identici e, quindi, veniva esclusa la possibilità di una trasfusione incompatibile. Era anche esclusa la presenza di anticorpi irregolari. Veniva effettuata autopsia per identificare le cause di morte. Si raccomandava al laboratorio di conservare sia la sacca usata per la trasfusione sia il filtro per leucodeplezione. Dato, comunque, che la prima era già stata eliminata, era disponibile soltanto il filtro. La Società della Croce Rossa Giapponese (CRG), che gestisce il Servizio Trasfusionale nel Paese, veniva informata della possibilità di una reazione sfavorevole alla trasfusione ed essa disponeva che il plasma di questo donatore fosse spostato dal luogo della crioconservazione e mantenuto in custodia per le ulteriori indagini. 401 T Katayama et al. Table 1 - Laboratory findings after transfusion of a contaminated platelet concentrate Time WBC (/µL) RBC (x104/µL) Hb (g/dL) Hct (%) PLT (x10 4/µL) T-Bil (mg/dL) D-Bil (mg/dL) GOT (IU/L) GPT (IU/L) LDH (IU/L) CK (IU) CK-MB (mU/mL) BUN (mg/dL) CRE (mg/dL) TP (g/dL) Alb (g/dL) CRP (mg/dL) Normal Range Before transfusion 10:00 4 hours after transfusion 16:30 7 hours after transfusion 19:30 4,500 ~ 8,500 410 ∼ 550 13.5 ∼ 16.5 40.0 ∼ 50.0 15.0 ∼ 35.0 0.2 ∼ 1.3 0.0 ∼ 0.3 10 ∼ 35 6 ∼ 35 130 ∼ 235 55 ∼ 200 0 ∼ 17 8 ∼ 20 0.5 ∼ 1.1 6.7 ∼ 8.3 3.5 ∼ 5.2 0.0 ∼ 0.3 11,500 407 10.5 31.6 1.1 0.5 0.1 23 11 261 9 0.7 8.5 4.5 0.1 25,000 431 11.0 34.0 1.2 0.8 0.3 25 12 343 165 19 10 1.0 8.7 4.9 0.1 84,700 446 10.1 35.4 4.2 0.6 0.3 261 60 664 10,320 146 17 2.1 7.8 4.2 0.3 of death. The laboratory was ordered to preserve the transfusion bag that had contained the PC and the leucodepletion filter. However, as the former had already been disposed of, only the filter was available for investigations. The Japanese Red Cross Society was informed of a possible side effect of a blood transfusion. Because the blood used in the transfusion was obtained from a blood component donor, the Japanese Red Cross Society organised that the plasma of this donor was removed from the cryopreserved stores and kept in custody for the purpose of investigation. Analysis of cause of death Three possible causes of death were identified: bacterial contamination of the blood component, anaphylactic shock due to the transfusion, and shock due to the use of the leucodepletion filter. The clinical laboratory of our hospital first prepared bacterial cultures of residual PC remaining in the blood transfusion line and carried out investigations for any endotoxins. Although no endotoxins were detected by a Limulus amoebocyte lysate (LAL) ESII Single Test (Wako Pure Chemical Industries, Osaka, Japan), large amounts of Streptococcus pneumoniae were detected in the culture system (3.2 x 104/mL). Secondly, a sample of the patient's serum collected after the transfusion was analysed by the Japanese Red Cross, looking for depletion of plasma proteins or expression of a plasma protein antibody, to examine the possibility of anaphylactic shock. No aberration was detected and the possibility of anaphylactic transfusion reaction was ruled out. Third, given that a few 402 Analisi delle cause di morte Si sono identificate tre possibili cause di morte: contaminazione batterica dell'emocomponente; shock anafilattico trasfusionale e shock dovuto al filtro da leucodeplezione. Per prima cosa, il laboratorio clinico del nostro ospedale ha eseguito una coltura batterica sul CP residuo e una indagine su eventuali endotossine. Mentre non sono state evidenziate endotossine impiegando il LAL (Limulus Amebocyte Lysate) ESH Sigle Test (Wako Pure Chemical Industries, Osaka, Japan), la coltura batterica ha individuato, in grande quantità (3,2 x 104/mL), la presenza di Streptococcus penumoniae. In secondo luogo, la Società della CRG ha analizzato il siero del paziente, raccolto dopo la trasfusione, allo scopo di determinare una eventuale carenza di plasmaproteine o la presenza di anticorpi antiproteine, per spiegare la comparsa di uno shock anafilattico. Non veniva evidenziato nulla al riguardo e la possibilità di uno shock trasfusionale veniva esclusa. In terzo luogo, sulla base della segnalazione di alcuni casi di shock anafilattico correlati alla somministrazione di ACE-inibitori per generazione di bradichinina da parte dei filtri, veniva presa in considerazione tale possibilità, che era scartata, dato che non erano stati usati ACE-inibitori. Sul plasma congelato, suddiviso in aliquote, venivano effettuate colture batteriche da parte di tre istituzioni: la Società della CRG, la SRL (una società che effettua analisi cliniche) e il laboratorio Metropolitano di Tokio del Servizio Sanitario pubblico. La presenza del germe veniva individuata da una sola Blood Transfus 2003; 4: 400-7 Fatal shock induced by contaminated PC M 1 2 3 4 di queste tre strutture. Veniva, poi, effettuato un test genetico per individuare se il ceppo del batterio presente nel plasma congelato era identico a quello ritrovato nel filtro utilizzato per la trasfusione. Questo test veniva eseguito sia dal laboratorio clinico della Scuola Medica dell'Università Jikei sia dal laboratorio Metropolitano del Servizio Sanitario pubblico. Entrambe queste strutture identificavano la presenza di Streptococcus pneumoniae e ulteriori analisi sul DNA batterico confermavano che si trattava dello stesso ceppo (Figura 1). Reperto autoptico Figure 1 - The DNA analysis identified the same species of bacteria isolated from PC and FFP. DNA fragments separated by agarose gel electrophoresis digested with Sma I, which was extracted from the bacteria isolated in FFP(lane 1) and PC (lane 2), both S.pneumonia 1 (lane 3) and S.pneumonia 2 (lane 4) as control. The same digestion pattern is shown with lane1 and lane 2 PC transfusion reactions have been reported to be associated with the administration of an ACE inhibitor and bradykinin generation by leucodepletion filters, we considered this possibility but excluded it because ACE inhibitors were not used. We divided the frozen plasma of the blood donor and cultured bacteria between three institutions which conduct laboratory tests: the Japanese Red Cross, SRL (a Japanese clinical testing company) and the Tokyo Metropolitan Public Health Research Laboratory. Bacteria was detected by only one of these three institutions. Following this, we conducted bacteriological gene studies to identify whether the bacteria found on the leucodepletion filter and in the frozen plasma were of the same strain. This test was done at the clinical laboratory of the Jikei University School of Medicine and at the Tokyo Metropolitan Public Health Research Laboratory. Both institutions identified the strains as Streptococcus pneumoniae, based on the detection of autolysin. Furthermore, DNA analysis confirmed that the bacterial strain was the same in both samples (Figure 1). Blood Transfus 2003; 4: 400-7 Lo studio del midollo osseo ha evidenziato iperplasia con mielofibrosi, insieme a un aumento di megacariociti e di granulociti. Si individuava anche epatosplenomegalia con emopoiesi extramidollare diffusa. Come patologia primaria veniva diagnosticata, anatomopatologicamente, un'alterazione mieloproliferativa cronica, più precisamente una mielofibrosi primaria. Si ritiene, quindi, che lo shock e le insufficienze multiorgano siano stati la causa di morte, basandosi sui reperti istologici di una grave emorragia nel ventricolo sinistro, di un'endocardite, di reni scompensati e di un edema congestizio polmonare. I reperti microscopici di una rabdomiolisi estesa profondamente ai muscoli scheletrici (Figura 2a), i neutrofili fagocitanti i batteri (Figura 2b) e la presenza di batteri grampositivi testimoniavano una batteriemia diffusa all'intero organismo che ha provocato una rabdomiolisi (Figura 2c). Analisi genetica dei batteri isolati all'autopsia Veniva condotto uno studio del DNA per verificare se i batteri isolati dal corpo del paziente erano gli stessi di quelli che avevano contaminato l'emocomponente. L'amplificazione dell'acido nucleico batterico venne effettuata con PCR, usando come materiale un campione paraffinato di fegato e come primers universali i primers 16SUN I e 16SUN VIII. Per la nested PCR veniva impiegato il primer 16SUN I-BIR, la cui sequenza di base deriva dall'RNA ribosomiale 16S ed è parte del batterio in causa. I risultati hanno rivelato che l'arrangiamento genico dei campioni provenienti sia dal plasma congelato che dal materiale autoptico erano identici e appartenevano allo stesso ceppo batterico. 403 T Katayama et al. 2A 2B 2C Figure 2 - Microscopic findings of rhabdomyolis into skeletal muscle (2a), polymorphonuclear neutrophilis phagocytosing bacteria (2b) and Gram-positive bacteria (2c) Post-mortem findings Discussione The bone marrow showed hyperplasia with myelofibrosis, as well as increased megakaryocytes and granulocytes. Hepatosplenomegaly with diffuse extramedullary haematopoeisis was noted. The primary disease was histopathologically diagnosed as an advanced stage of a chronic myeloproliferative disorder, or, more precisely, primary myelofibrosis. The cause of death was considered to be multi-organ failure with shock, based on macroscopic findings of an extensive haemorrhage in the left ventricle, endocarditis, kidney failure, and congestive pulmonary oedema. The microscopic findings of rhabdomyolysis extending deep into skeletal muscles (Figure 2a), polymorphonuclear neutrophils phagocytosing scattered bacteria (Figure 2b) and Gram-positive bacteria (Figure 2c) suggested systemic bacteraemia which had led to rhabdomyolysis. La conservazione a 4 °C è possibile per gli emocomponenti eritrocitari e quella alla stato congelato per il plasma. Invece, per i CP è necessaria una conservazione a temperatura di laboratorio (22 °C) e in agitazione continua, dato che le piastrine perdono la loro attività a basse temperature5. Il periodo di utilizzazione dei CP è fissato, in Giappone, a meno di 3 giorni dopo la raccolta, stante l'alto rischio di contaminazione batterica6. Benché il CP in causa fosse stato conservato a 22 °C, in agitazione e fosse stato trasfuso entro i limiti di scadenza, il paziente ha sviluppato una grave sepsi e rabdomiolisi. Egli è entrato in uno stato di shock e, successivamente, è morto. Sono state identificate tre possibili cause di contaminazione: 1) una flora cutanea normale entrata nella sacca madre al momento del prelievo; 2) una contaminazione delle apparecchiature (da prelievo e da trasfusione); 3) una batteriemia presente nel donatore. Per quanto riguarda la contaminazione di CP, 404 Blood Transfus 2003; 4: 400-7 Fatal shock induced by contaminated PC Genetic analysis of bacteria isolated from postmortem specimens DNA analyses were performed to determine whether the bacteria detected in the patient's body were same as those contaminating the blood component. Amplification of the bacterial nucleic acid was achieved by a polymerase chain reaction (PCR) method, using a paraffin-embedded specimen of liver as the source of material. The universal primers used were 16SUN I and 16SUN VIII. The 16SUN IB1R primer, whose base sequence is derived from that of a 16S ribosomal RNA and which is part of the isolated bacterium, was used for nested PCR. The results showed that the gene arrangement of the bacteria from the frozen plasma and post-mortem specimens were the same, and that they belonged to the same bacterial strain. Discussion Red cell preparations can be stored at 4 °C, and cryopreservation can be used for plasma products. However, PC must be maintained at a temperature of 22 °C under continuous agitation, given that platelets lose their activity at low temperatures5. In Japan, it has been established that PC must be used within 3 days after collection because of the high risk of bacterial contamination6. Although the PC described in this case report was stored at 22 °C, under agitation, and used within its expiry limit, the recipient patient developed severe bacteraemia and rhabdomyolysis. He entered a state of shock and subsequently died. Three possible causes of bacterial contamination were identified: 1) normal skin flora mixed in the blood sample; 2) contamination of the blood component collection apparatus; 3) bacteraemia in the donor. Most reported cases of contamination of PC involve Staphylococcus epidermis, which is a normal part of the skin flora4,7,8. Given that Streptococcus pneumoniae is not part of normal skin flora, in our case we excluded that the skin had been insufficiently disinfected. A febrile episode can occur if the collection apparatus is contaminated, but in this case no abnormalities are found in samples taken from the donor after the incriminated donation. The Japanese Red Cross recommends that blood donations are not made by people with pyrexia, ongoing infectious disease, or who have recently undergone trauma or dental manipulations. On the other hand, it has long been known that transient bacteraemia can occur after teeth-brushing9,10. The Japanese Red Cross does not ask blood donors to refrain from brushing their teeth prior to the donation. We consider Blood Transfus 2003; 4: 400-7 nella maggior parte dei casi viene riportata quella da Staphylococcus epidermitis (normale costituente della flora cutanea)4,7,8. Nel nostro caso, dato che lo Streptococcus pneumoniae non è presente normalmente sulla cute, la possibilità che la cute stessa non fosse stata correttamente disinfettata non è stata presa in considerazione. Può verificarsi una reazione febbrile quando le apparecchiature da prelievo sono contaminate, ma non è stata riscontrata alcuna anormalità nel sangue del donatore dopo il prelievo. La Società della CRG prescrive di non donare sangue al donatore che abbia febbre, o una malattia infettiva in atto, o abbia subito un trauma o sia stato sottoposto a manipolazioni dentistiche. D'altro canto una batteriemia transitoria è stata segnalata, già da parecchi anni9,10, dopo l'uso dello spazzolino da denti. L'avvertenza di non usare lo spazzolino da denti subito prima della donazione non viene fornita dalla Società della CRG ai donatori. Noi riteniamo che sia probabile che il donatore del CP fosse infetto per una batteriemia transitoria. Trentaquattro sono stati i casi di batteriemia trasmessa da trasfusione considerati nello studio BaCon (Bacterial Contamination)11. Venti di essi erano dovuti a batteri grampositivi e 14 a batteri gram-negativi. Soltanto un caso era dovuto a Streptococcus pneumoniae. La ragione di ciò è da ascriversi al fatto che, a differenza degli stafilococchi, lo Sytreptococcus pnemoniae per moltiplicarsi deve essere in gran quantità e trovare condizioni favorevoli allo sviluppo. Una conservazione a basse temperature si può considerare come una misura in grado di prevenire una contaminazione batterica dei CP e sono stati effettuati molti studi per rendere possibile questa procedura13,14. Sia in America che in Europa viene raccomandato di condurre colture batteriche al momento della produzione di emocomponenti al fine di diagnosticare una contaminazione15-10. Tuttavia, per avere dati attendibili, è necessario un giorno di coltura ed esaminare numerosi campioni è impraticabile. Ci si attende di poter, in futuro, sviluppare metodiche PCR quantitative19 e impiegare microsequenze di DNA per esaminare una gran quantità di campioni in pochi minuti. Conclusioni È cosa grave che un paziente sia deceduto per la contaminazione batterica di un emocomponente. Si stanno facendo molti sforzi, in Europa e in America, perché non si 405 T Katayama et al. that the blood of the donor of the PC was probably infected with a transient bacteraemia. Thirty-four cases of transfusion-transmitted bacteraemia were recorded in the BACON study. In 20 of these cases, the pathogens were Gram-positive bacteria, and in the remaining 14, the pathogens were Gram-negative bacteria. Only one case was caused by Streptococcus pneumoniae11. The reason for this is that, unlike staphylococci, Streptococcus pneumoniae must be present in large quantities and have favourable culture conditions in order to multiply12. Low-temperature conservation technology is considered a strategy to prevent bacterial contamination of PC, and studies have been carried out in order to make this procedure possible13,14. In both Europe and America it is recommended that bacterial cultures are set up at the time of producing blood components in order to detect any contamination15-18. However, reliable results are only available after one day of culture and it is impractical to analyse large numbers of specimens. In the future, the development of quantitative PCR methods19 and DNA microarrays, which can be used to analyse large numbers of samples in a few minutes, is awaited. verifichino sepsi dovute a contaminazione di emocomponenti. In Giappone, si trascura di stabilire la frequenza di contaminazioni batteriche trasfusionali e la sua incidenza è sicuramente sottostimata. È necessario, da parte nostra, che venga immediatamente condotta un'inchiesta sulla contaminazione degli emocomponenti, ne vengano investigate le cause e vengano individuate misure preventive perché un tale incidente trasfusionale non si verifichi. Ringraziamenti Gli Autori ringraziano Piero Borzini (Vice Direttore di Blood Transfusion) per aver revisionato il loro manoscritto. Questo elaborato è la traduzione di un contributo originale pubblicato dal Japanese Journal of Clinical Haematology (2003; 44: 381-5). Conclusion The fact that a patient died as the result of bacterial contamination of a blood component is serious. Much effort is being made in Europe and America so that bacteraemia caused by contaminated blood components does not occur. In contrast, the problem of bacterial contamination during blood transfusion is overlooked in Japan, and its incidence is undoubtedly underestimated. We must immediately conduct a fact-finding survey on bacterial contamination of blood components, investigate its causes, and identify measures so that this transfusion event can be prevented. Acknowledgements The Authors thank Piero Borzini (Associate Editor of Blood Transfusion) for reviewing this manuscript. This report is a translation of an original contribution published in the Japanese Journal of Clinical Haematology (2003; 44: 381-5). 406 Blood Transfus 2003; 4: 400-7 Fatal shock induced by contaminated PC References 1) Blajchman MA, Goldman M. Bacterial contamination of platelet concentrates: incidence, significance, and prevention. Semin Hematol 2001, 38: 20-6. 2) Blajchman MA. Reducing the risk of bacterial contamination of cellular blood components. Dev Biol Stand 2000; 102: 183-93. 3) Roth VR, Kuehnert MJ, Haley NR, et al. Evaluation of a reporting system for bacterial contamination of blood components in the United States. Transfusion 2001; 41: 1486-92. 4) Mortensen LS, Christensen KD, Jorgensen J. Thrombocyte concentrate infusions - a study of the frequency of contamination and its clinical significance. Ugeskr Laeger 1990; 152: 2431-3. 5) Slichter SJ, Harker LA. Preparation and storage of platelet concentrates. 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