CORSO DI BIOTERAPIA NUTRIZIONALE

Transcript

CORSO DI BIOTERAPIA NUTRIZIONALE
CORSO DI BIOTERAPIA NUTRIZIONALE

TESI FINALE
SINDROME DI CHURG STRAUSS
ANALISI E BIOTERAPIA NUTRIZIONALE DI UN CASO CLINICO
Specializzanda
Relatore
Dr.ssa Laura Caldarelli
Ch.mo Dr. Fausto Aufiero
INDICE
CAPITOLO I
introduzione e scopo della tesi
1) scopo della tesi
2) sindrome di Churg Strauss
- eziopatogenesi
- epidemiologia
- clinica
- storia naturale
-anatomia patologica
- terapia
CAPITOLO II
caso clinico
1. anamnesi
2. esame obiettivo
3. esami strumentali
4. bioterapia nutrizionale
5. evoluzione
CAPITOLO III
conclusioni
CAPITOLO I
Introduzione e scopo della tesi
1) Scopo della tesi
Il presente lavoro mira a descrivere l'approccio di un caso clinico di severa gastrite cronica
atrofica mediante l'utilizzo della Bioterapia Nutrizionale.
Premessa indispensabile al caso clinico che mi accingo a presentare è il fatto che la presenti tesi
non ha assolutamente la pretesa di essere il nucleo conclusivo dei quattro anni di corso di
specializzazione presso la Vis Sanatrix Naturae, ma solo una prova in itinere che mi consenta di
rinforzare la passione in questa materia ancora e sempre da studiare.
Il mio percorso particolare mi ha infatti costretta a rinnegare molte delle certezze che negli anni
avevo maturato come dietologa e ad aprirmi ad informazioni che inizialmente hanno destato solo
la mia curiosità ma che, col passare del tempo, sono diventate il cardine di una nuova visione
della Scienza dell'Alimentazione che mai avrei immaginato.
2) Sindrome di Churg Strauss:
- Eziologia e patogenesi
La sindrome di Churg-Strauss (CSS) è una vasculite sistemica che interessa i piccoli vasi del
polmone, dei nervi periferici, della cute e, meno frequentemente, il cuore ed il tratto
gastrointestinale. La malattia è caratteristicamente associata con una sindrome allergica, tipo
asma, rinite, sinusite ed inoltre con eosinofilia ematica e tissutale e con lesioni granulomatose e
necrotizzanti extravascolari.
La causa della CSS è sconosciuta. Alcuni studi suggeriscono un effetto patogenetico diretto
dell'infiltrazione degli eosinofili nei vari tessuti. Tale accumulo potrebbe essere il risultato di una
risposta allergica verso un allergene sconosciuto. È stato dimostrato che il rilascio dai granuli
degli eosinofili di proteine cationiche produce un danno tissutale. Gli eosinofili hanno la capacità
di secernere citochine, compresa l'interleuchina 1 e 5, e possono agire come cellule presentanti
l'antigene in associazione con le molecole del complesso di isto-compatibilità di classe II. Gli
eosinofili rilasciano chemochine per gli altri granulociti, ed è stata descritta, e potrebbe avere un
ruolo nella pato-fisiologia della CSS, l'infiltrazione e la degranulazione dei neutrofili. Il ruolo
patogenetico degli anticorpi anti-citoplasma dei neutrofili (ANCA) è stato postulato in diverse
sindromi vasculitiche ma il loro preciso ruolo nella CSS e nelle altre forme di vasculite sistemica
resta da stabilire con certezza (Abril A, Calamia KT, Cohen MD. The Churg Strauss Syndrome
(Allergic Granulomatous Angiitis): Review and Update. Semin Arthritis Rheum. 2003; 33:106114).
- Epidemiologia
La CSS di solito si manifesta tra i 14 e i 75 anni di età, con una età media di 50 anni;
occasionalmente può essere vista in bambini di età inferiore ai 4 anni. Non vi sono grandi
differenze di incidenza tra i due sessi, benché alcuni studi riportino una lieve predominanza nei
maschi (Abril A, Calamia KT, Cohen MD. The Churg Strauss Syndrome (Allergic
Granulomatous Angiitis): Review and Update. Semin Arthritis Rheum. 2003; 33:106-114).
- clinica
Il quadro clinico della CSS si sviluppa caratteristicamente in tre fasi parzialmente sovrapposte
benché possano non seguire necessariamente quest'ordine. È comune una fase prodromica
caratterizzata da asma allergico ad esordio in età adulta che può precedere la vasculite in media
dai 3 agli 8 anni e fino anche a 30 anni. Un intervallo breve tra l'insorgenza dell'asma e la
vasculite è associato con una cattiva prognosi. La rinite allergica, presente nel 70% dei casi, è un
altro aspetto di questa prima fase; possono esserci anche sinusite e poliposi nasale. I sintomi
dell'asma sono inizialmente lievi ma diventano progressivamente ingravescenti e possono
divenire resistenti alla terapia. Più del 77% dei pazienti necessita di steroidi per il controllo
dell'asma, mentre all'incirca la metà di esse sperimenterà un miglioramento dell'asma fino anche
ad una drammatica guarigione, poco prima che inizi la fase vasculitica (Abril A, Calamia KT,
Cohen MD. The Churg Strauss Syndrome (Allergic Granulomatous Angiitis): Review and
Update. Semin Arthritis Rheum. 2003; 33:106-114).
La seconda fase della malattia è caratterizzata dall'insorgenza di eosinofilia ematica e tissutale
con sindrome di Loffler, polmonite eosinofila cronica o gastroenterite eosinofila. Il paziente può
presentare anche sintomi costituzionali come perdita di peso e febbre. La conta degli eosinofili è
di solito superiore al 10% della conta leucocitaria differenziale o > 1500/mm3. Gli infiltrati
eosinofili polmonari si rilevano nel 38-77% dei pazienti e si dispongono più frequentemente alla
periferia dei campi polmonari e sono di solito irregolari, asimmetrici e occasionalmente nodulari
con aspetto alveolare senza distribuzione lobare o segmentale. Possono essere presenti in più
della metà dei pazienti durante questa fase della malattia. Un versamento pleurico non è insolito
(25-50%) ma è raramente presente al momento della diagnosi. La gastroenterite eosinofila si
presenta con dolore addominale, nausea, vomito, diarrea, e può causare sanguinamento. La
malattia eosinofila infiltrante può andare incontro a remissione e ricorrere a distanza di anni,
prima della comparsa della vasculite sistemica (Lhote F, Cohen P, Guillevin L. Polyarteritis
nodosa, microscopic polyangiitis and Churg-Strauss syndrome. Lupus. 1998; 7:238-258).
Nella terza fase compaiono segni e sintomi di una vasculite sistemica. I pazienti spesso accusano
sintomi costituzionali come perdita di peso, febbre e malessere prima che si renda evidente
clinicamente uno specifico coinvolgimento d'organo. Una poliartralgia migrante ed anche una
franca sinovite possono manifestarsi durante la malattia in più del 20% dei pazienti. Le mialgie
sono altresì comuni. Il coinvolgimento neurologico è frequente nella CSS (50-75%) ed è
tipicamente una neurite multipla. I pazienti si presentano con astenia improvvisa, tipica caduta
del piede o del polso, con anche deficit sensitivo nel territorio di distribuzione di uno o più nervi
periferici. Una neuropatia periferica diffusa si rileva di frequente. Un coinvolgimento del sistema
nervoso centrale è invece meno comune ma è presente tuttavia nel 25% di tutti i casi. I sintomi
ed il quadro clinico sono dovuti di solito ad infarto o emorragia cerebrale. Manifestazioni
neurologiche meno comuni comprendono radicolopatie, interessamento dei nervi cranici, neurite
ottica ischemica. Il coinvolgimento gastrointestinale può portare a dolore addominale con
gastroenterite ma anche progredire in addome acuto, formazione di masse nei quadranti inferiori,
colecistite, emorragia e perforazione intestinale. La maggior parte dei pazienti con CSS ad
interessamento intestinale sono sintomatici. Porpora palpabile, petecchie e noduli sottocutanei
sono presenti nel 40% dei casi e possono essere la prima manifestazione della CSS. Il
coinvolgimento cardiaco è più spesso presente come insufficienza cardiaca causata da miocardite
e può essere associato a pericardite e/o ipertensione. L'ischemia miocardia, la pericardite
costrittiva, la cardiomiopatia restrittiva e le aritmie sono riportate con frequenza minore. Gli
infiltrati polmonari, migranti o transitori, si rilevano alla radiografia del torace dal 37 al 77% dei
pazienti. Si possono rilevare noduli polmonari e, a differenza della granulomatosi di Wegener,
raramente sono cavitari. Emorragie polmonari ed emottisi, secondari a capillarite polmonare,
sono complicanze rare della CSS ma gravi per la vita. I versamenti pleurici, nel 29% dei casi,
tendono ad essere modesti e associati a pleurite. Le caratteristiche del liquido pleurico non sono
state studiate sistematicamente, ma un articolo riporta >50% di eosinofili, la presenza di fattore
reumatoide e un pH acido.
Un coinvolgimento renale, in forma di glomerulonefrite segmentarla necrotizzante, è presente
nel 16-49% dei pazienti. L'interessamento renale nella CSS è generalmente lieve e un ematuria e
proteinuria microscopiche sono per lo più riscontrate incidentalmente. Sono state riportate
manifestazioni otologiche come drenaggio auricolare ricorrente, mastoidite e diminuzione
dell'udito che rispondono rapidamente agli steroidi. Alcuni autori menzionano una fase postvasculitica della CSS caratterizzata da persistenza di asma e rinite (Abril A, Calamia KT, Cohen
MD. The Churg Strauss Syndrome (Allergic Granulomatous Angiitis): Review and Update.
Semin Arthritis Rheum. 2003; 33:106-114).
- storia naturale
Prima dell'utilizzo dei corticosteroidi, il tasso di mortalità della CSS era attorno al 50% nei tre
mesi seguenti alla diagnosi di vasculite. Dopo l'introduzione degli steroidi il tasso di
sopravvivenza è salito al 90% a un anno, 62-75% a 5 anni e il 58% dei pazienti sperimenta una
remissione prolungata senza recidiva. La risposta ai corticosteroidi è spesso drammatica; i
sintomi allergici e l'eosinofilia regrediscono rapidamente e si ottiene una remissione della
vasculite nella maggior parte dei casi. Il tasso di recidiva è del 26% potendo intervenire sia
durante i primi tre mesi che molto più tardi nel corso della malattia. I fattori che definiscono una
cattiva prognosi ed un'elevata mortalità nei pazienti con CSS includono malattia renale,
coinvolgimento gastrointestinale (perforazioni, emorragie, pancreatite), cardiomiopatia,
coinvolgimento del sistema nervoso centrale, perdita di peso superiore al 10% del peso corporeo
ed età > 50 anni. Il coinvolgimento cardiaco è la principale causa di morte, rendendo conto del
50% di tutti i decessi; a seguire, le più comuni sono l'infarto mesenterico e l'interessamento del
sistema nervoso centrale. I decessi direttamente collegati all'attività della malattia rappresentano
approssimativamente il 40% di quelli osservati. Benché la maggior parte delle manifestazioni
della CSS siano reversibili con la terapia, l'insulto ischemico dei nervi può essere permanente e
causare una significativa morbidità e disabilità funzionale. Molti pazienti affetti da CSS
necessitano di terapia cronica con corticosteroidi per il controllo dell'asma (Abril A, Calamia KT,
Cohen MD. The Churg Strauss Syndrome (Allergic Granulomatous Angiitis): Review and
Update. Semin Arthritis Rheum. 2003; 33:106-114).
- Profilo diagnostico ed anatomia patologica
La diagnosi di CSS è posta sulla base degli aspetti clinici e patologici. I pazienti sono di solito
adulti, con una storia di asma presente da diversi anni. In aggiunta alla storia di asma, rinite
allergica ed eosinofilia, la comparsa di una malattia sistemica caratterizzata da neurite multipla,
infiltrati polmonari, cardiomiopatia e dolori o crampi ai polpacci dovrebbe indirizzare il medico
a considerare la diagnosi di CSS (Lhote F, Cohen P, Guillevin L. Polyarteritis nodosa,
microscopic polyangiitis and Churg-Strauss syndrome. Lupus. 1998; 7:238-258).
I criteri di classificazione per la CSS dell'American College of Rheumatology 1990 sono:
 asma;
 eosinofilia (conta totale > 1500/mm3);
 mononeuropatia o polineuropatia;
 infiltrati polmonari transitori alla radiografia;
 alterazioni dei seni paranasali quali sinusite acuta o cronica oppure aspetti radiografici di
sinusite;
 accumulo di eosinofili in sedi extravascolari alla biopsia comprendente un'arteria,
un'arteriola o una venula.
L'associazione di eosinofilia ed asma in un paziente con vasculite ha una sensibilità del 90% ed
una specificità del 99% per la CSS (Abril A, Calamia KT, Cohen MD. The Churg Strauss
Syndrome (Allergic Granulomatous Angiitis): Review and Update. Semin Arthritis Rheum.
2003; 33:106-114).
I rilievi laboratoristici comprendono aumento della velocità di eritreo-sedimentazione (VES) e di
altri reagenti di fase acuta, anemia; l'eosinofilia è costante e il picco medio della conta è 12.9 x
109/L (con un intervallo tra 1.5 e 29 x 109/L). L'occasionale assenza di eosinofilia può essere
spiegata dal precedente trattamento dell'asma con steroidi. Aumento delle IgE si osserva nel 75%
dei pazienti.
Quando possibile la diagnosi dovrebbe essere supportata dalla biopsia di uno dei tessuti
coinvolti. Le due lesioni essenziali nella CSS dal punto di vista diagnostico sono la vasculite
necrotizzante e i granulomi extravascolari necrotizzanti, solitamente con infiltrato eosinofilo.
La vasculite può essere granulomatosa o meno e caratteristicamente coinvolge sia le arterie che
le vene così come i vasi polmonari e sistemici. I granulomi sono tipicamente di circa un
centimetro di diametro o più e si riscontrano comunemente vicino le piccole arterie o vene nel
polmone o nel tratto gastro-enterico. Sono caratterizzati da istiociti epitelioidi disposti a palizzata
attorno ad un centro necrotico nel quale gli eosinofili sono preponderanti. Tuttavia non sono
presenti in tutti i pazienti e non sono patognomonici della malattia. La presenza di eosinofili
nella parete vascolare si può rilevare in altre forme di vasculiti, tuttavia la presenza anche nei
tessuti extravascolari è più specifica della CSS. Nel polmone e nel tratto gastro-enterico gli
aspetti istologici tipici della CSS combinano la vasculite necrotizzante ad aree simili alla
polmonite o all'enterite eosinofile (Lhote F, Cohen P, Guillevin L. Polyarteritis nodosa,
microscopic polyangiitis and Churg-Strauss syndrome. Lupus. 1998; 7:238-258).I quadri cutanei
più comuni sono i granulomi extravascolari, cosi detti granulomi di Churg-Strauss, e la vasculite
leucocitoclastica. I granulomi cutanei non sono patognomonici della CSS ma si possono
osservare in altre vasculiti (granulomatosi di Wegener, poliangioite microscopica) e malattie
autoimmuni (lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide). Il principale aspetto istologico a
livello del cuore è la pericardite eosinofila, la miocardite eosinofila e l'arterite coronaria
eosinofila o granulomatosa. La tipica lesione renale è la glomerulonefrite focale segmentale,
occasionalmente proliferativa.
La diagnosi differenziale della CSS include la sindrome ipereosinofila (HES), la polmonite
cronica eosinofila e gli altri tipi di vasculite. La HES si può anche manifestare con una storia di
allergia, coinvolgimento cutaneo, infiltrati polmonari ed eosinofilia, un quadro che può essere
identico a quello visto nella CSS; inoltre la principale causa di morte in entrambe la malattie è il
coinvolgimento cardiaco. Nella HES, tuttavia, a differenza della CSS l'eosinofilia è di solito
refrattaria alla terapia steroidea, alla biopsia sono assenti la vasculite sistemica e i granulomi,
mentre nella CSS mancano i tipici aspetti della HES come la fibrosi endomiocardica. La
polmonite eosinofila cronica è più comune nelle donne, è limitata al polmone e non è associata a
vasculite e granulomi. Le altre vasculiti sistemiche possono interessare gli stessi organi della
CSS, ma la presenza di asma ed eosinofilia è insolita. A differenza della granulomatosi di
Wegener (WG), nella CSS le lesioni extrapolmonari si rilevano più frequentemente a livello del
tratto gastro-enterico, della milza e del cuore più che nel rene. Nella WG gli eosinofili negli
infiltrati sono di solito assenti o sono in piccolo numero. Le tipiche lesioni necrotizzanti a carico
delle alte vie respiratorie della WG sono rare nella CSS. La CSS può causare una disfunzione
renale a volte simile a quella della WG o della polyarteritis nodosa (PAN) ma è tipicamente più
benigna e quasi sempre risponde ai corticosteroidi. Benché la PAN possa presentare
un'infiltrazione eosinofila, tuttavia essa è meno intensa che nella CSS e i granulomi
intravascolari si vedono raramente. Un'altra caratteristica delle lesioni della PAN è la
coesistenza, in diversi tessuti o in differenti porzioni dello stesso tessuto, di vasculite attiva e di
lesioni fibrotiche in via di guarigione, nonochè la formazione di microaneurismi. Questi aspetti
non si osservano nella CSS. Una vasculite da ipersensibilità può anch'essa mostrare alla biopsia
infiltrati eosinfili, ma questa malattia è principalmente limitata alla cute e si presente
frequentemente con orticaria benché le lesioni purpuriche siano anche comuni. Altre patologie
che possono mostrare alcuni aspetti simili alla CSS sono il granuloma eosinofilo, la sarcoidosi, la
vasculite eosinofila cutanea, i processi granulomatosi infettivi e le reazioni da farmaci. In questi
casi i dettagli della storia clinica dovrebbero aiutare a distinguere tali patologie dalla CSS (Abril
A, Calamia KT, Cohen MD. The Churg Strauss Syndrome (Allergic Granulomatous Angiitis):
Review and Update. Semin Arthritis Rheum. 2003; 33:106-114).
- Terapia
La terapia della CSS è simile a quella delle altre vasculiti sistemiche quali la PAN e la
granulomatosi di Wegener. La terapia d'attacco della CSS prevede prednisone alla dose di 1
mg/kg/die (o una dose equivalente di altro steroide). Boli endovenosi o alte dosi di
corticosteroidi per 1-3 giorni possono essere usati nel caso di gravi sintomi o quadri clinici. Alti
dosaggi di steroidi dovrebbero essere proseguiti per 12 mesi, fino alla scomparsa della vasculite
clinicamente attiva, e quindi si dovrebbe iniziare a scalarli. È spesso impossibile interrompere
del tutto gli steroidi a causa dell'asma che richiede bassi dosaggi (10-15 mg/die) di prednisone.
Se i sintomi di vasculite non dovessero essere controllati oppure se per il controllo fosse
necessaria una massiccia dose di steroidi, si dovrebbe introdurre la ciclofosfamide. per un
periodo massimo di 6 mesi, con il monitoraggio dell'emocromo ogni 2 settimane all'inizio. Al
termine dei mesi di terapia con ciclofosfamide, dovrebbe essere rivalutata la necessità di
un'ulteriore terapia citotossica. Altri farmaci come l'azatioprina e il metotressato sono stati
impiegati prevalentemente per il mantenimento e come mezzi per ridurre la dose di steroidi.
(Abril A, Calamia KT, Cohen MD. The Churg Strauss Syndrome (Allergic Granulomatous
Angioitis: Review and Update. Semin Arthritis Rheum. 2003; 33:106-114).
CAPITOLO II
caso clinico
In data 27 Marzo 2012 si è rivolta al mio ambulatorio la Signora CG di 64 anni affetta dalla
sindrome di Churg Strauss diagnosticata nel gennaio 2011.
Già da alcuni anni la signora segnalava la comparsa, in esami di laboratorio eseguiti per un
controllo generale, di una eosinofilia dell'ordine de 12% del totale della conta leucocitaria.
I primi sintomi dell'esordio di malattia si sono presentati con una poliartralgia migrante associata
a tenosinovite dei tendini superficiale e profondo del primo dito della mano bilateralmente.
Prima di raggiungere la diagnosi si è sommata una polineuropatia con maggior interessamento
delle radici nervose dei nervi sciatici con conseguente grave difficoltà deambulatoria.
In seguito alla comparsa dei suddetti sintomi la signora è stata sottoposta ad un ricovero presso la
Clinica Reumatologica di Jesi dove è avvenuta la diagnosi ed è stata impostata la terapia.
Durante la degenza, la signora ha subito un dimagrimento di circa 15 Kg seguito da un rapido
recupero appena iniziata la terapia cortisonica per arrivare ad un incremento di oltre 20 Kg
(rispetto al peso pre ricovero) in un anno.
Al momento della visita presso il mio ambulatorio, la paziente presentava un quadro clinico
caratterizzato da: ipertensione arteriosa sistemica, vasculite di Churg Strauss, gastrite iatrogena,
modesta osteoporosi, sovrappeso corporeo.
La terapia assunta dalla signora è risultata essere quella descritta nella tabella 1
tabella 1
l'anamnesi familiare, fisiologica e la valutazione antropometrica sono riportate nelle tabelle 2-5
tabella 2
L'interpretazione della costituzione della Signora mi ha portata a descriverla come una paziente
surrenalica-pancreatica con facies a luna piena, gibbo sovrascapolare, sovrappeso distribuito
prevalentemente a livello dell'addome ma con tronco e arti comunque ben rappresentati. Il
sottocute appariva piuttosto flaccido ed alla pressione il colorito assumeva una sfumatura
giallognola; la mano appariva larga con atrofia della tabacchiera anatomica; le dita tendevano a
terminare a becco d'anatra con l'unghia tendenzialmente piatta.
L'addome era trattabile con rilevante epatomegalia, il torace presentava MV ridotto, rari ronchi,
gemiti e sibili espiratori, la frequenza cardiaca era di 72 bpm e la pressione arteriosa di 130/75
mmHg.
All'anamnesi alimentare non è emersa alcuna appetenza particolare, ma un introito alimentare
fortemente restrittivo nel tentativo di perdere peso, in assenza di una risposta dell'organismo in
tal senso
anamnesi pranzo
anamnesi cena
Vista la delicatezza e la complessità della situazione ho interpellato il Dottor Aufiero affinché
potesse aiutarmi nella corretta interpretazione del caso clinico in funzione della Bioterpaia
Nutrizionale; la diagnosi costituzionale emersa è stata di sovrappeso corporeo in soggetto di
forma surrenalica in terapia corticosteroidea, come conseguenza di una insufficienza surrenalica
relativa che ha in parte causato la malattia di base, in parte si è giovata dei cortisonici esogeni.
In questa nuova ottica insieme con il consiglio del Docente, ho operato uno schema alimentare
come di seguito illustrato ponendo particolare alla funzione renale e al controllo della glicemia.
COLAZIONE
1 yogurt intero o latte intero fresco con 50 g di pane tostato con burro e marmellata/latte intero
fresco+cacao+galletta di riso/mais/farro (no miste) + burro e pinoli
PRANZO E CENA
Sempre 50 g di pane tostato o azzimo. Olio libero a pranzo e cena
LUNEDì
PRANZO: 140 g di petto di pollo aglio olio e salvia soffritti insieme all'aglio, alla fine
prezzemolo a crudo (sale normale) : il petto di pollo è una carne bianca povera di scorie azotate
indicato in menopausa alla quale abbinare un alimento fluidificante come il prezzemolo +
valeriana condita olio sale e pinoli: la valeriana si caratterizza per la sua digeribilità ben tollerata
anche in caso di gastrite, cui aggiungere una quota di calcio dei pinoli + mango con limone: il
mango grazie alla sua azione leggermente diuretica completa il pasto senza aggravare la gastrite
di fondo (comprarne + di 1 e aspettare che maturino)/melone a cubetti con un pizzico di sale
CENA: 50/60 g di riso aglio olio peper e salvia poggiato su un trito di 2 fiori di zucca e
qualche pinolo (che si cuociono col calore del riso): il riso è utile in questo caso come cereale
privo di glutine in una preparazione quale quella aglio olio e peperoncino che stimola il
metabolismo ed il dimagrimento, mentre i fiori di zucca stimolano i metabolismi organici senza
disturbare la funzione di alcun organo + cicoria ripassata aglio olio e peper/2 belghe trifolate o
ai ferri + finocchio in pinzimonio/ravanelli/cavolo cappuccio crudo condito
MARTEDI
PRANZO: 70 g di prosciutto crudo di Parma con indivia belga in pinzimonio + 200g di
melone d'estate: ho cercato di soddisfare la richiesta di una pasto veloce da parte della paziente
con una soluzione ricca di proteine facilmente digeribili, associate a verdura diuretica ed un
frutto diuretico ricco anche di iodio per poter stimolare l'azione tiroidea.
CENA: 2 patate fritte + 50 g di ricotta di mucca + 150 g di rucola pomodorini e cipolla
cruda (1 o 2 acciughe) + 200 g di mirtilli: le patate forniscono la quota di carboidrati necessari
la sera per soddisfare le richieste di glucidi da parte del fegato. La modalità di cottura mira allo
stimolo epatico e metabolico. La presenza di ricotta completa la quota proteica del pasto con un
particolare riguardo all'apporto di calcio, considerando la condizione di menopausa. I mirtilli,
frutta non zuccherina ad alto potere antiossidante, favoriscono la circolazione senza apportare un
eccesso di zuccheri.
MERCOLEDI
PRANZO: 1 sogliola in padella con mandorle + lattuga iceberg o tracadero condita +
200 g di ananas/3-4 albicocche: la finalità terapeutica di questo pasto mira a fornire uno stimolo
metabolico mediato dallo iodio che agisce sulla tiroide, e modulato dalla quota di calcio delle
mandorle completato da un apporto di carboidrati utili per il fegato presenti nell'impanatura.
L'ananas rinforza l'impostazione fluidificante del programma alimentare.
CENA:
100 g di gnocchi di patate burro e zafferano + insalata di sedano,olive,rucola + 80 g di tonno
all'olio sgocciolato: gli gnocchi forniranno la quota di carboidrati a basso impatto renale, il cui
stimolo iperglicemizzate è mediato dal burro e lo zafferano completerà il piatto fornendo
informazioni vitalizzanti la sfera neuro-psichica. Il sedano andrà a stimolare il metabolismo
mentre le olive e il ferro forniranno rispettivamente calcio e lipidi insaturi e ferro. La quota
proteica sarà assicurata dal tonno che stimolerà ulteriormente l'attività tiroidea.
GIOVEDI
PRANZO: 2 uova strapazzate + cipolline in agrodolce + 1 mela verde: la quota proteica
di questo pasto è affidata alle proteine nobili dell'uovo in una modalità che le destruttura e non le
rende troppo stimolanti per il surrene. Le cipolle, inserite in virtù della loro azione drenate, ben si
sposano con le uova. La mela verde, completa il pasto con un'azione rinfrescante in assenza di un
eccessivo apporto glicidico.
CENA: 70 g di lenticchie secche lessate e ripassate in aglio olio e prezzemolo + 1
finocchio crudo o 1 cetriolo con 10 olive verdi + 1 gelato piccolo libero: in questo pasto la quota
proteica è affidata ai legumi presentati in una modalità di stimolo sulla motilità intestinale oltre
che confezionati in un pasto con un ottimo apporto di ferro biodisponibile. Il gelato completa
l'apporto proteico e lipidico, gratificando la paziente.
VENERDI
PRANZO: sogliola lessa con prezzemolo aglio e olio + 2-3 carciofi fritti dorati + 200 g
di ananas: la quota proteica di questo pasto è stata affidata ad un pesce di fondale ricco di silicio
e quindi indicato anche nella prevenzione dell'osteoporosi, abbinato ad una verdura con spiccato
tropismo epatico quale i carciofi che nella preparazione suddetta forniscono anche un potente
stimolo drenante per il fegato giornalmente costretto ad eliminare numerose tossine e farmaci;
l'ananas completa il pasto con la sua quota zuccherina e la sua azione fluidificante.
CENA: 50 g di penne di kamut aglio e olio + zucchina marinata o trifolata+ 1 cetriolo
SABATO:
PRANZO: 130 g di straccetti di vitella con rucola + insalata trocadero con olive e pinoli
+ ananas: su richiesta della paziente ho inserito la carne rossa in una modalità però che non
gravasse sulla funzione renale e facilitata in questo da una verdura ricca di acqua di vegetazione
e un frutto fluidificante.
CENA: 50 g di riso rosso aglio e olio e peperoncino + radicchio in padella + 2
cetrioli:vista la presenza di carboidrati a più alto indice glicemico (sebbene abbia preferito il riso
rosso che ha un indice più basso rispetto al brillato) in questo pasto è stata evitata la frutta
inserendo invece la doppia verdura di cui una cicoria ricca di ferro abbinata ad una diuretica per
eccellenza quale il cetriolo
DOMENICA
PRANZO: 100 g di mozzarella in carrozza + sedano in pinzimonio + fragole: in questo
pasto la quota proteica è stata affidata ad un formaggio a pasta filata che è comunque ben
tollerato dal rene in difficoltà, fornito in una modalità di cottura stimolante la funzione epatica ed
abbinato ad una verdura e della frutta ricche di iodio con azione di stimolo sulla tiroide e sul
metabolismo in generale senza un particolare apporto di zuccheri ed una discreta azione
fluidificante (fragole)
CENA: 50 g di penne saltate con pomodoro basilico e aglio + cicoria ripassata + frutti
di bosco: la cena a base di una preparazione classica della pasta abbina una verdura “renale” per
eccellenza quale la cicoria e i frutti di bosco potenti antiossidanti e insostituibili per il loro
tropismo nei confronti del microcircolo.
CONCLUSIONI
A distanza di circa due mesi dall'inizio della terapia la Signora riferisce un miglioramento della
sintomatologia dolorosa agli arti inferiori come probabile conseguenza sia della perdita di peso
che si è aggirata intorno ai 4 Kg, sia delle associazioni mirate al miglioramento della
circolazione.
Le analisi di routine hanno evidenziato una sostanziale stabilità dei valori con una netta
riduzione della proteina C reattiva come unico dato rilevante.
Le variazioni del peso e delle circonferenze sono riportate nei grafici in calce