Trichinella - Scuola di Specializzazione in Ispezione degli Alimenti

Epidemiologia, diagnostica e
controllo di Trichinella
Edoardo Pozio
Laboratorio di Referenza per i Parassiti
dell’Unione Europea
Istituto Superiore di Sanità, Roma
I “padri” di Trichinella
• scoperti in Inghilterra da J. Paget e
descritti nel 1835 da R. Owen come
Trichina spiralis
• Il ciclo descritto da R. Virchow nel 1859
• Nel 1860 F. Zenker dimostrò la
patogenicità di questi vermi nell’uomo
• Nel 1896, Railliet cambiò il nome del
genere da Trichina in Trichinella
Storia di Trichinella
• Una cisti verosimilmente di
Trichinella è stata trovata
nella mummia egiziana ROM
1 (2010 a.C.)
• Per gli ebrei, vale quanto è
scritto nel Levitico 11, 7-8: Il
porco, …. lo considererete
immondo. Non mangerete la
loro carne ….
Storia di Trichinella
La spedizione al Polo Nord di Salomon A. Andrée
nel 1897
Orso polare cacciato da Andrée nel 1897
L’areostato ‘The Eagle’ dopo la discesa
sui ghiacci del pack nel 1897
Foto ritrovate sul pack dalla spedizione norvegese Bratvaag nel 1930
Storia di Trichinella
Storia di Trichinella
Terminologia
• Trichinellosi è il termine corretto per la malattia
causata dai parassiti del genere Trichinella
nell’uomo
• Temini obsoleti sono:
– trichinosi
– trichiniasi
• Gli animali non mostrano alcun segno della malattia
• Il termine trichinellosi deve quindi essere utilizzato
esclusivamente per l’uomo
• Per gli animali si deve utilizzare “infezione da
Trichinella”
Trichinella spp.
• i nematodi del genere
Trichinella hanno una
distribuzione cosmopolita
• tuttavia non ci sono dati per 92
(46%) paesi
• la maggior parte delle specie
(7/12) infetta i suini e di
conseguenza l’uomo
• a livello mondiale
– l’incidenza annua è di circa
10,000 casi clinici di trichinellosi
con una mortalità dello 0,2%
Trichinella spp.
• Morfologia adulti
– mucosa intestino tenue
L 1.26-3.35 mm
Ø 29-38 µm
L 0.62-1.58 mm
Ø 25-33 µm
• Morfologia larve newborn
110 µm
Ø 7 µm
– sistema linfatico e sanguigno
• Morfologia larve muscolari
(stadio infettante) L1
muscoli striati escluso il muscolo
cardiaco
0.5 x 0.3 mm
L 0.65-1.1 mm
Ø 25-40 µm
Trichinella spp.
• Morfologia larve muscolari
– stadio infettante: L1
– localizzazione: cellula muscolare
muscoli striati, escluso il muscolo
cardiaco
0.5 x 0.3 mm
Trichinella spp.
• Morfologia larve muscolari dopo digestione
Trichinella spp.
• Morfologia larve muscolari in
preparati istologici
False Trichinelle
Trichinella
Tassonomia del
genere Trichinella
• Specie
incapsulate
– T. spiralis
– T. nativa,
• Trichinella T6
– T. britovi,
• Trichinella T8
• Specie non
incapsulate
– T. pseudospiralis
– T. papuae
– T. zimbabwensis
Infettano i
mammiferi incluso
– T. murrelli
l’uomo e:
• Trichinella T9
- gli uccelli
– T. nelsoni
T. pseudospiralis
– T. patagoniensis
- i rettili
T. papuae
Infettano solo i mammiferi T. zimbabwensis
incluso l’uomo
Filogenesi del
genere Trichinella
T. spiralis
T. nelsoni
T. patagoniensis
T. nativa
Trichinella T6
T. murrelli
Trichinella T9
T. britovi
Trichinella T8
T. papuae
T. zimbabwensis
T. pseudospiralis
Trichuiris suis
Ascaris suum
500
400
Paleozoico
300
200
Mesozoico
30
20
Paleogene
incapsulate
non
incapsulate
10
Neogene
Filogenesi basata sull’analisi di tutto il genoma di tutte
le specie e genotipi del genere Trichinella (46-52 Mb)
Biokinetic differences between encapsulated
and non-encapsulated infecting larvae
non-encapsulated
encapsulated
Distribuzione delle specie non-incapsulate di Trichinella
T. pseudospiralis
popolazione neartica
T. zimbabwensis
T. pseudospiralis
popolazione paleartica
T. papuae
T. pseudospiralis
popolazione australiana
Distribuzione delle specie incapsulate di Trichinella - 1
T. nativa
T. nativa
?
T. britovi
T. murrelli
?
?
T. nelsoni
?
Trichinella T8
T. patagoniensis
?
Trichinella T9
Distribuzione di Trichinella spiralis
Distribuzione di Trichinella spiralis
e di T. britovi in Europa
Epidemiologia di Trichinella spp.
Ciclo silvestre
Ciclo domestico
Il ciclo selvatico - 1
• L’importanza degli animali selvatici come serbatoio di
Trichinella si evince dalla biomassa dei parassiti più
elevata tra gli animali selvatici che tra i domestici
• La scorretta gestione della fauna selvatica e degli animali
domestici può favorire la trasmissione di Trichinella sp.
dall’ambiente silvestre a quello domestico (o viceversa)
Jabali.avi
jabali 1.AVI
Adattamento del parassita all’ambiente
• Le larve di alcune specie di Trichinella possono sopravvivere nei muscoli
congelati
– Il tempo di sopravvivenza è maggiore tra 0°C e -18°C
• Le larve incapsulate di Trichinella sopravvivono a lungo anche nelle carni
in putrefazione il tempo di sopravvivenza è favorito da:
– elevata umidità
– bassa temperatura
• le larve sopravvivono nella capsula di collagene anche quando il tessuto
muscolare è completamente liquefatto
Adattamento del parassita all’ambiente
• il metabolismo della larva è
anaerobico:
– questo favorisce la
sopravvivenza della larva nelle
carni in putrefazione
– sebbene ci sia un processo di
angiogenesi intorno alla cellula
muscolare
• la sopravvivenza è maggiore
per le larve delle specie
incapsulate
Sopravvivenza di larve di Trichinella al
congelamento
Specie di
Trichinella
T. nativa
T. britovi
T. spiralis
T. nelsoni
Specie ospite
orso polare
volpe polare
orso bruno
procione
topo di laboratorio
lupo
volpe rossa
cinghiale
topo di laboratorio
volpe rossa
suino
topo di laboratorio
topo di laboratorio
Temperatura di
congelamento
-18°C
-18°C
-8 a –20°C
-18°C
-10°C
-20°C
-15°C
-20°C
-10°C
-18°C
-18°C
-10°C
-10°C
Tempo di
sopravvivenza
5 anni
4 anni
34 mesi
9 mesi
22 giorni
6 mesi
11 mesi
3 settimane
7 giorni
3 gg
4 hs
2 hs
nessuna
sopravvivenza
Il ciclo domestico - 1
• Questo ciclo si perpetua dove non vengono rispettate le
corrette pratiche di allevamento e i suini sono alimentati con:
• avanzi della macellazione contenente carne suina
• rifiuti di origine alimentare contenente carne suina
• carcasse di suini morti
• suini allevati nelle discariche di rifiuti alimentari
• suini alimentati con carcasse di animali oggetto di
attività venatoria
• cavalli alimentati con avanzi della macellazione di suini
Il ciclo domestico
Le specie di Trichinella presenti
in Italia
• Dal 1968 al 2015 sono stati tipizzati 320 ceppi di
Trichinella isolati da mammiferi autoctoni in Italia
– 312 T. britovi
– 8 T. pseudospiralis
• Nel periodo 1968-2009
– 172 T. britovi (100%)
• Nel periodo 2010-2015
– 140 T. britovi (94.6%)
– 8 T. pseudospiralis (5.4%)
2006
Epidemie per
consumo di carne
di suini italiani
o di importazione
1993
2007
2011
1953
1948
2002
2005
2005
1968
1991
1996
1980
1961
Epidemie per
consumo di carne
di cinghiali o di
volpe oggetto di
attività venatoria
o di allevamento
2008
1990
2015
2012
1993
1953
1988
1995
1948 1996
1968
1985
2005
1986
1991
1978
1996
2014
1980
1985
Cinghiali riscontrati positivi per
Trichinella in Italia
Anno/i
Regione
Positivi
Agente eziologico
1988
Abruzzo
1
T. britovi
1989
Umbria
1
T. britovi
1990
Liguria, Emilia R.
2
T. britovi
1991
Abruzzo , Emilia R.
2
T. britovi
1994
Abruzzo
1
T. britovi
2000
Liguria, Valle d’Aosta
2
T. britovi
2003
Valle d’Aosta
1
T. britovi
2008
Abruzzo, Marche, Piemonte
5
T. britovi
2009
Abruzzo
1
T. britovi
2010
Emilia R., Friuli
3
T. pseudospiralis
2012
Friuli
1
T. pseudospiralis
2012
Toscana
1
T. britovi
2013
Friuli, Lombardia, Piemonte,
Sardegna, Toscana
7
T. pseudospiralis,
T. britovi
2014
Abruzzo, Basilicata, Lazio, Sardegna
5
T. britovi
2015
Abruzzo
1
T. britovi
Totale
35
L’epidemia in Garfagnana
2012-13
•
•
•
•
1 cinghiale infetto da T. britovi
consumate salsicce crude
periodo di incubazione 3-4 settimane
34 soggetti infetti
– 32 sintomatici
– 2 asintomatici
Focolaio di T. pseudospiralis in un
allevamento di cinghiali del Friuli
2 in 2010
1 in 2012
3 in 2013
L’epidemia di Latronico (PZ)
2014
• 1 cinghiale infetto da T. britovi
• consumate salsicce crude
• 4 soggetti infetti
– 1 ospedalizzato
L’epidemia di Genova
2015
• 52 persone (34 adulti, 18 bambini) esposte
alla cena di capodanno 2014 presso un
agriturismo
• consumato carpaccio di ‘carne bovina’
• periodo di incubazione circa 20 gg
• 4 soggetti ospedalizzati
• 36 persone (34 adulti, 2 bambini) sono
risultati sierologicamente positivi
• correlazione altamente significativa (p<
0.01) tra consumo del carpaccio e positività
sierologica
• si sospetta che la fonte di infezione sia stata
carne di un cinghiale infetto da T.
pseudospiralis mischiata fraudolentemente
con carne bovina
Il ruolo dei ratti
•
Il ruolo dei ratti nell’epidemiologia di Trichinella continua ad essere
oggetto di discussione scientifica:
– è un serbatoio
– è solo un vettore di Trichinella nel ciclo domestico
•
Nel 19° secolo, il Dr. Leuckart propose la ‘Rat Theory’, considerando i
ratti quali principali serbatoi di T. spiralis per l’infezione dei suini
domestici
•
Zenker (1871), suggerì invece che:
– l’infezione nei ratti è un marcatore dell’infezione nel suino,
– La reale fonte di infezione sia per i suini che per i ratti sono gli avanzi della
macellazione dei suini e le carcasse dei suini morti
•
Nell’ambiente domestico, il ratto bruno può essere trovato
infetto da:
– T. spiralis (nella maggior parte dei casi)
– T. britovi o T. pseudospiralis (più raramente)
Trichinella negli equini - 1
• 1975-2004 - 14 focolai umani in Francia (2.296 casi) e in Italia
(1.038 casi) per il consumo di carne equina; gli unici due paesi
europei dove la carne equina è consumata cruda
• 1988-2008 - sono stati identificati alla macellazione 19 cavalli
infetti con Trichinella (6 in Francia, 8 in Italia, 1 in Serbia e 4 in
Messico)
• In Europa, si stima 1 cavallo infetto ogni 250.000 macellati!
Epidemie per
consumo di
carne equina
importata da
paesi dell’est
Europa
1983
2005
1998
1985
1975
1990
2000
Trichinellosi nell’uomo - 1
•
L’infezione da Trichinella nell’uomo è correlata alle abitudini
culturali che includono cibi a base di carne cruda o poco cotta
di diversi animali
•
La presenza del parassita negli animali domestici e/o selvatici non è
un rischio sufficiente per il manifestarsi di infestazioni nell’uomo. Per
esempio:
– in Finlandia dove c’è un’elevata prevalenza di infezione sia negli animali
domestici che selvatici, nessuna infestazione è stata documentata
nell’uomo perché non vi è l’abitudine a consumare carni crude
– in Romania la maggior parte delle infestazioni umane si manifestano tra
la popolazione di origine tedesca e non tra la popolazione che vive nelle
aree a maggior prevalenza negli animali
– i focolai di trichinellosi umana per consumo di carne equina in Italia si
sono verificati nelle regioni (Lombardia, Emilia Romagna e Puglia) dove
vi è un’alta percentuale di individui che consuma carne equina cruda
secondo le abitudini culinarie francesi
Trichinellosi nell’uomo - 2
•
A livello mondiale, la principale fonte di infezione per l’uomo è la carne suina e i
prodotti derivati
•
Tuttavia le carni poco cotte o crude di carnivori e onnivori (mammiferi, rettili e
uccelli) rappresentano un ulteriore importante rischio per la trasmissione di questi
patogeni all’uomo
•
Nei paesi dell’Unione Europea, Stati Uniti e Canada, le infezioni umane causate
dalla carne suina sono quasi del tutto scomparse per:
– miglioramento della produzione suinicola
– miglioramento delle tecnologie impiegate presso i macelli
•
In questi paesi le infezioni occasionali causate da T. spiralis sono dovute al
consumo di carni suine da:
– suini di piccoli allevamenti familiari
– suini allevati allo stato brado
Epidemie umane dal 1948 al 1990
Anno
Regione
No. di casi
Fonte dell’infezione
1948
1953
1961
1968
1975
1978
1980
1984
1985
1985
1986
1986
1988
1990
Lazio
Umbria
Trentino Alto Adige
Puglia
Emilia Romagna
Basilicata
Calabria
Lombardia
Puglia
Calabria
Basilicata
Emilia Romagna
Umbria
Piemonte
109
9
9
9
90
6
3
13
80
2
20
300
48
11
maiale
maiale
volpe
maiale
cavallo d’importazione
cinghiale
maiale
cavallo d’importazione
cinghiale d’allevamento
volpe
cinghiale d’allevamento
cavallo d’importazione
cinghiale
cinghiale d’allevamento
Epidemie e singoli casi umani dal
1990 al 2010
Anno
1990
1991
1993
1995
1996
1996
1998
2000
2002
2002
2005
2005
2006
2007
2008
Regione
No. di casi
Fonte dell’infezione
Puglia
Basilicata
Toscana
Abruzzo
Basilicata
Abruzzo
Emilia
Puglia
Lazio
Abruzzo
Sardegna
Lombardia
Lombardia
Sardegna
Piemonte
500
6
4
23
3
10
92
36
8
2
19
7
3
1
6
cavallo d’importazione
maiale
maiale
cinghiale
maiale
cinghiale
cavallo d’importazione
cavallo d’importazione
maiale d’importazione
cinghiale
maiale
cavallo d’importazione
maiale d’importazione
maiale
cinghiale
Epidemie e singoli casi umani dal
2011 ad oggi
Anno
Regione
No. di casi
Fonte dell’infezione
2011
2012
2014
2015
Sardegna
Toscana
Basilicata
Liguria
6
34
4
36
maiale
cinghiale
cinghiale
cinghiale (sospetto)
Fonti di contagio 1948-2015
Fonte di infezione
No. di
focolai
11
No. di casi (%)
Regione
169 (11,2)
Suino d’importazione
2
11 (0,7)
Basilicata, Calabria, Lazio, Puglia,
Sardegna, Toscana, Umbria
Lazio, Lombardia
Cinghiale
d’allevamento
3
111 (7,3)
Basilicata, Piemonte, Puglia
Cinghiale oggetto di
attività venatoria
7
169 (11,2)
Abruzzo, Basilicata, Umbria, Piemonte,
Toscana, Liguria
Volpe
2
11 (0,7)
Trentino, Calabria
Cavallo
d’importazione
7
1.038 (68,8)
Emilia Romagna, Lombardia, Puglia
32
1.509
Suino
Totale
Prevenzione e controllo dell’infezione da
Trichinella nell’uomo - 1
• Educazione sanitaria dei consumatori
– non consumare carne e derivati crudi o poco cotti di origine
suina, equina, di animali oggetto di attività venatoria (cinghiale,
orso, ecc.)
• Controlli veterinari negli allevamenti e nei macelli
– suini, cavalli e animali oggetto di attività venatoria
• per mezzo della digestione artificiale nei grossi macelli
• per mezzo dell’esame trichinelloscopico nei piccoli macelli,
necessita di personale esperto
• Educazione dei cacciatori
– i cacciatori devono essere informati che c’è una diretta
correlazione tra l’abitudine di macellare le carcasse degli animali
sul campo e una elevata prevalenza dell’infezione nella fauna
selvatica
Prevenzione e controllo dell’infezione da
Trichinella nell’uomo - 2
• Congelamento della carne
•
– devitalizza le larve presenti nei muscoli
– tuttavia le larve presenti nei muscoli dei
carnivori (per es. orso) possono sopravvivere
fino a 5 anni se T. nativa e fino ad 1 anno se
T. britovi
– le larve diT. britovi possono sopravvivere nei
muscoli di suini congelati a -20° fino a 3
settimane
Cottura delle carni
–
–
le larve presenti nei muscoli vengono devitalizzate alla
temperatura di 70°C per 3 minuti
la cottura della carne nel forno a microonde non è in grado
di devitalizzare il 100% delle larve presenti in grossi tagli di
carne
• Le larve sopravvivono per un lungo periodo
di tempo in:
– carni o loro derivati conservate sotto vuoto
– carni o loro derivati conservati sott’olio o altro
grasso (lardo)
– prodotti carnei lavorati (salsicce, salami, ecc.)
Temperature di devitalizzazione
nella carne suina di larve
di Trichinella spiralis
Temperatura (°C)*
Tempo
+50
9,5 ore
+54
1 ora
+56
15 min
+70
3 min
-15
20 gg
-23
10 gg
-29
6 gg
*temperatura interna
REGOLAMENTO (UE) N. 216/2014 DELLA
COMMISSIONE del 7 marzo 2014
recante modifica del regolamento (CE) n. 2075/2005 che definisce norme specifiche
applicabili ai controlli ufficiali relativi alla presenza di Trichine nelle carni
•
Fino ad oggi, i suini da ingrasso provenienti da:
– aziende riconosciute come libere da Trichinella
– regioni o paesi dove il rischio per Trichinella era riconosciuto trascurabile
(<1/milione)
sono esentati dall’esame sistematico tramite digestione
•
Con la nuova legislazione, i suini da ingrasso provenienti da:
– aziende riconosciute come libere da Trichinella sono esentati dall’esame
sistematico tramite digestione nella misura del 90% per ogni azienda di
produzione
– non sarà più possibile esentare dall’esame sistematico tramite digestione i suini
allevati in regioni o paesi dove il rischio per Trichinella è riconosciuto trascurabile
(<1/milione)
– aziende riconosciute come libere da Trichinella sono esentati al 100% dall’esame
sistematico tramite digestione se le aziende sono poste in una regione o paese
dove il rischio per Trichinella è riconosciuto trascurabile (<1/milione)
REGOLAMENTO (UE) N. 216/2014 DELLA COMMISSIONE
del 7 marzo 2014
• Uno stato membro o una sua regione possono essere riconosciuti
con rischio trascurabile per Trichinella nei suini se:
– lo stato membro ha riconosciuto ufficialmente aziende suinicole dove
si applicano condizioni controllate di stabulazione secondo la
normativa
– non sono state riportate infezioni da Trichinella in suini allevati in
queste aziende negli ultimi 5 anni e tutti gli animali sono stati saggiati
– o, se è possibile dimostrare con un livello di confidenza del 95% che
la prevalenza di Trichinella nei suini non eccede 1 per milione
– sono assicurati periodicamente audit e ispezioni da cui si possa
dimostrare che l’azienda o le aziende soddisfano tutti i paramentri
della norma riguardante le condizioni di stabulazione controllate dei
suini
REGOLAMENTO (UE) N. 216/2014 DELLA COMMISSIONE
del 7 marzo 2014
• Lo stato membro riconosciuto con un rischio trascurabile per
Trichinella nei suini deve inviare un rapporto annuale alla
Commissione ed agli altri Stati Membri che hanno tre mesi di
tempo per fare rilievi, con le seguenti informazioni:
– Il numero di casi di infezione umana autoctona o da importazione e i
risultati dell’indagine epidemiologica
– I risultati delle analisi sui suini da ingrasso e sui riproduttori non
allevati in condizioni controllate con l’indicazione:
• sesso ed età degli animali infetti,
• tipologia di allevamento,
• metodo diagnostico utilizzato,
• carico larvale
• le specie di Trichinella identificate
• ogni altra informazione di rilevanza epidemiologica
REGOLAMENTO (UE) N. 216/2014 DELLA COMMISSIONE
del 7 marzo 2014
– I risultati delle analisi sui cinghiali, cavalli, animali suscettibili oggetto di attività
venatoria ed altri animali indicatori;
– I risultati dell’analisi sierologica una volta che il test sia stato validato dal
laboratorio di Referenza Europeo
– Il numero di aziende suinicole riconosciute libere da Trichinella e i risultati degli
audit e delle ispezioni
•
Per quanto riguarda le regioni con rischio trascurabile per Trichinella
devono fornire le informazioni sui risultati del programma di monitoraggio.
REGOLAMENTO (UE) N. 216/2014 DELLA COMMISSIONE
del 7 marzo 2014
Stato membro
riconosciuto a rischio
trascurabile per
Trichinella
(≤1 per milione)
Regione
riconosciuta
a rischio
trascurabile
per
Trichinella
Stato membro non
riconosciuto a rischio
trascurabile per
Trichinella
(> 1 per milione)
Programma
di
sorveglianza
Nessun
controllo
Controllo di tutti
gli animali suscettibili
Controllo
del 10%
Controllo di tutti
gli animali suscettibili
Il rischio Trichinella nel commercio
internazionale
(1954-2014)
Specie
animale
Ufficialmente
importati/
totale infetti
Illegalmente
importati/
totale infetti
Paese esportatore
Paese importatore
Cavallo
26/26
0
Canada, Messico,
Polonia, Romania,
Serbia, Stati Uniti
Francia
Italia
0
8/8
Croazia, Romania,
Serbia, Spagna
Germania
Italia
Gran Bretagna
1/3
2/3
Polonia, Spagna
Belgio, Danimarca,
Germania, Irlanda,
Svezia
0
3/3
Canada, Russia, Stati
Uniti
Germania, Francia,
Suino
Cinghiale
Orso
Diagnosi dell’infezione da
Trichinella nel suino
• Diagnosi
– Trichinoscopio (fino a dicembre 2009)
– Digestione artificiale
• Monitoraggio
– Digestione artificiale
– Sierologia (da quando i kit commerciali
saranno validati)
ESAME TRICHINISCOPICO
Esame trichinelloscopico di larve di
Trichinella
Larva non-incapsulata
Larva incapsulata
Digestione artificiale - 1
Digestione artificiale - 2
Digestione artificiale - 3
Diagnosi dell’infezione da Trichinella
nel suino - 2
Esame trichinoscopico - digestione artificiale
Sensibilità
3-5 larve/g
solo per
specie
incapsulate
Identificazione molecolare
delle larve
Sensibilità
1 < larva/g
per tutte le
specie
Non tutte le larve reperite
tramite digestione artificiale
appartengono al genere
Trichinella
N. di isolati
Isolamento di T. pseudospiralis negli anni
Patogenesi - 1
• Fase intestinale
– La localizzazione nella mucosa intestinale delle larve
e degli adulti induce:
•
•
•
•
•
•
flogosi della mucosa
appiattimento dei villi
ispessimento della muscolaura liscia della parete intestinale
accumulo di fluidi nel lume
alterazione della motilità intestinale
disturbi endocrini
– Queste alterazioni sono alla base di disturbi enterici
nel 15-40% dei soggetti infestati
Patogenesi - 2
• Fase parenterale
– Ha inizio con l’invasione dei muscoli da parte delle larve
tra la II e la IV settimana dall’infestazione.
– Le larve possono raggiungere anche il muscolo cardiaco
e, sebbene non siano in grado di svilupparsi
ulteriormente, possono causare miocarditi gravi e talvolta
fatali
– La vasculite, che si manifesta con la migrazione e
l’invasione dei muscoli da parte delle larve, è di natura
allergica ed induce:
• edema periorbitale, del viso e degli arti
• emorragie congiuntivali e sub-ungueali
– Nei muscoli scheletrici la larva induce una modificazione
della cellula muscolare che si trasforma in cellula nutrice
con formazione, mediante un processo di angiogenesi,
di nuovi capillari che circondano la larva.
Clinica della trichinellosi - 1
• La clinica della trichinellosi riguarda esclusivamente
l’uomo
• Gli animali (ad esclusione dei primati) non mostrano per
lo più alcun segno clinico; segni clinici quali diarrea e
febbre si possono osservare solo nelle infestazioni
dovute a migliaia di larve
• La gravità del decorso clinico dell’infezione e la sequela
dei segni e sintomi dipendono da:
– numero di larve infettanti ingerite
– reazione immunologica dell’individuo
– specie di Trichinella
Clinica della trichinellosi - 2
• Sintomatologia addominale
– Dolori addominali
– Diarrea di tipo essudativo od osmotico
– La sintomatologia è influenzata dalla dose infettante e
dalla specie di Trichinella
• Febbre
–
–
–
–
–
E’ uno dei segni più frequenti
Il picco massimo si raggiunge in pochissimi giorni
Nelle infezioni lievi < 38°C
Nelle infezioni gravi > 40°C
Il trattamento steroideo riduce la febbre in pochi giorni
Clinica della trichinellosi - 3
• Mialgia
–
–
–
–
E’ concomitante con la febbre
E’ molto facile da evidenziare
La terapia a base di derivati steroidei non riduce i dolori muscolari
Il trattamento sintomatico con acido salicilico riduce i dolori muscolari
• Vasculite
– E’ di natura allergica
– è frequente sia nelle infezioni lievi che in quelle più gravi
– si manifesta tra la 1° e la 3° settimana dall’infezione
– è causa di edemi ed emorragie
CPK
larve nei muscoli
presenza Ab/ELISA
eosinofilia
edema periorbitale
febbre
dolori muscolari
diarrea, nausea
vomito
convalescenza: grave
moderata
lieve
fase parenterale
migrazione larvale
fase intestinale
incubazione
Settimane dopo l’ingestione della carne infetta
Edemi periorbitali in soggetto con
trichinellosi in fase acuta
Edemi agli arti superiori in soggetto
con trichinellosi in fase acuta
Emorragia oculare in soggetto con
trichinellosi in fase acuta
Emorragia sottounghiali in soggetto con
trichinellosi in fase acuta
Edemi agli arti inferiori in soggetto con
trichinellosi in fase acuta
Diagnosi della trichinellosi
nell’uomo
• Diagnosi clinica
– segni e sintomi clinici, parametri di laboratorio
• Diagnosi parassitologica
– biopsia muscolare
• Diagnosi sierologica
– ricerca di anticorpi anti-Trichinella
Diagnosi clinica
• Principali segni e sintomi clinici
– gastroenterici (diarrea, vomito, dolori
addominali, flatulenza) 0-40% dei soggetti
– sistemici (febbre, mialgie, artralgie, edemi,
eruzioni cutanee, prurito, mal di testa,
emorragie oculari e sottounghiali, sudorazione
profusa, ecc.) 0-100% dei soggetti
Parametri ematochimici - 1
• Eosinofilia
–
–
–
–
E’ uno dei primi e più frequenti segni caratteristici della trichinellosi
Non sempre è in relazione all’intensità dell’infezione
In alcuni soggetti può superare il 40% (1000-19.000 cellule/mm3)
Si protrae per 3-6 mesi dopo l’infezione
• Leucocitosi
– può raggiungere 15-30.000 per mm3
– si manifesta prima dell’eosinofilia ed aumenta rapidamente tra la 2° e la
5° settimana
– diminuisce con il decrescere della sintomatologia mentre l’eosinofilia
persiste
• Alterazione degli enzimi muscolari
– CK aumenta da 2 a 100 volte il valore normale
– l’aumento dei valori di CK è concomitante con l’invasione muscolare
– LDH, GOT e GPI aumentano durante l’invasione
muscolare ma meno del CK
Diagnosi parassitologica - 1
• Biopsia muscolare
– generalmente dal muscolo deltoide (circa 0,5 g privi di tessuto
adiposo!!!)
•
•
•
•
osservazione microscopica con il trichinelloscopio
digestione artificiale
esame istologico
PCR per identificazione agente eziologico
• Non è possibile osservare macroscopicamente
le larve incistate nei muscoli
• Non è possibile reperire i vermi adulti nelle feci
neanche dopo trattamento
Diagnosi parassitologica
della trichinellosi umana - 2
• Identificazione o isolamento di larve da
biopsie muscolari (1 g) mediante:
– preparato istologico (sensibilità < 3 larve/g)
– digestione artificiale (sensibilità 1 larva/g)
– trichinelloscopio (< 3 larve/g)
– xenodiagnosi (2-3 larve/g)
Diagnosi sierologica - 1
• Antigeni
–
–
–
–
crudo (alta sensibilità, bassissima specificità)
figurato (alta sensibilità, bassissima specificità)
escretore/secretore (media sensibilità, buona specificità)
tivelosio (bassa sensibilità, elevata specificità)
• I primi anticorpi circolanti sono evidenziabili da 2
settimane a 2 mesi dopo l’infezione
• Test sierodiagnostici:
– IF: antigene, cuticola larvale; specificità 80%; sensibilità 90%
– ELISA: antigene metabolico o ricombinante; specificità 90-98%;
sensibilità 98-88%
– Immunoblot: antigene metabolico; specificità 99%; sensibilità
95%
Complicazioni
• Le complicazioni si sviluppano generalmente entro le
prime due settimane
– Cardiovascolari
• Miocarditi
• Tromboflebiti
• Embolie polmonari
– Complicazioni neurologiche
• Encefalopatie
• Disturbi neuromuscolari
– Oculari
– Respiratori (dispnea, infiammazione muscoli respiratori)
– Apparato digerente (ipoalbuminemia, necrosi intestinali,
diarrea prolungata)
Algoritmo per la diagnosi di trichinellosi
Guppo A
Guppo B
Guppo C
Guppo D
febbre
diarrea
eosinofilia e/o
aumento IgE totali
sierologia positiva
edemi palpebrali
e/o del viso
segni
neurologici
aumento enzimi
muscolari
biopsia muscolare
positiva
mialgia
segni
cardiologici
sieroconversione
congiuntiviti
emorragie
sottounghiali
esantema
cutaneo
Diagnosi:
- poco probabile: 1 A o 1 B o 1 C
- sospetta: 1 A o 2 B e 1 C
- probabile: 3 A e 1 C
Diagnosi:
- molto probabile: 3 A e 2 C
- confermata: 3 A, 2 C, 1 D;
alcuni di A o B e 1 C e 1 D
Trattamento
• Sintomatico
– Corticosteroidi (prednisolone, 30-60 mg/d in dosi
multiple per 10-14 gg)
• Antielmintici
– Mebendazolo (25 mg/kg/g in 3 dosi per 10-14 gg)
– Albendazolo (15 mg/kg/g in 3 dosi per 10-14 gg)
Note:
- non effettuare trattamenti sintomatici senza il trattamento antielmintico
- più tardivo è il trattamento antielmintico, maggiore deve essere il dosaggio e la durata
Grazie per la vostra attenzione