Mal Rosso - Università di Bologna
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Fabio Ostanello - Università di Bologna 07/06/2006 Mal Rosso Mal Rosso Malattia infettiva, contagiosa, a decorso acuto, subacuto e cronico caratterizzata da z z z lesione infiammatoria cutanea che solitamente colpisce mani ed avambracci Eziologia Germe pleomorfo (bastoncino, forma coccoide, forma filamentosa) Gram positivo Immobile Acapsulato Asporigeno causata da Erysipelothrix rhusiopathiae, unica specie del genere Erysipelotrix Erysipelothrix rhusiopatiae è patogeno per suino, ovino, tacchino Isolato anche da numerosi mammiferi domestici e selvatici, rettili, anfibi E’ diffusa in tutto il mondo Nell’uomo provoca la c.d. erisipeloide: z fenomeni setticemici, manifestazioni esantematiche lesioni endocardiche e articolari a carattere proliferativo malattia professionale per personale a contatto con gli animali, addetti alla lavorazione delle carni o alla manipolazione di prodotti di OA Eziologia Si coltiva su comuni terreni di coltura (meglio se addizionati di siero o di sangue) Danno origine a colonie lisce, le forme filamentose possono dare colonie rugose Aerobio facoltativo (alcuni ceppi replicano meglio in atmosfera al 5-10% di CO2 Pagina 1 di 5 Fabio Ostanello - Università di Bologna Antigeni Quasi tutti i ceppi hanno in comune 1 o più antigeni termolabili (proteine o complessi lipolosaccaridici) rilevabili con prove di agglutinazione o immunità crociata z z z Capacità di adesione alle valvole cardiache z Neuraminidasi z Ialuronidasi z z z z Il MR compare spesso in associazione a forme virali l’evoluzione in forma acuta è più probabile se nell’alimento sono presenti aflatossine (può esserci compromissione della vaccinazione) cibi z acque Molto resistente: z 5 gg nelle acque potabili, z 15 gg nelle acque di scarico, z Qualche mese nel suolo Trasmissione indiretta: suolo acque di superficie z farine di pesce (strato mucillaginoso cutaneo dei pesci) z numerose specie animali (roditori, volatili selvatici e domestici –tacchini-, bovini, equini, ovini, cani, gatti) z sostanze in putrefazione z acque stagnanti, pascoli Patogenesi nel suino la sensibilità è massima fra i 3 mesi e i 3 anni (prima dei 3 mesi è protetto dall’ immunità colostrale), sopra i 3 anni dall’immunità attiva da pregressa infezione subclinica suini “rustici” sembrano meno recettivi rispetto a quelli selezionati z z feci urina saliva secrezioni nasali Età suolo z tonsille e cripte ghiandolari della valvola ileo-ciecale Fattori predisponenti z Epidemiologia Negli animali con forme acute vengono eliminate notevoli quantità di germi attraverso z 30–50% dei suini sono reservoir e diffusori nell’ambiente tramite le feci z AE largamente distribuito in natura non è stata ancora dimostrata la presenza di tossine AE isolato da suini apparentemente sani La patogenesi dipende dal grado di virulenza dei singoli ceppi Infezione cosmopolita Fattori di Virulenza Il più importante serbatoio è il suino antigeni A e B (tipo-specifici), presenti in quantità variabili nei diversi ceppi, consentendone la classificazione in sierotipi. Se ne conoscono 23. Habitat e diffusione antigene G (di specie) e Epidemiologia 07/06/2006 Via gastroenterica (principale via di penetrazione), ma anche cavo orale,faringe, amigdale di animali sani), cute (soluzioni di continuo, punture di emetofagi), passaggio nel circolo linfatico passaggio nel circolo ematico (setticemia- con interessamento di venule,capillari di molti organi) Cambiamenti di alimentazione, sbalzi termici improvvisi, trasporto fattori alteranti l’equilibrio ospite-parassita virulenza del ceppo E’ un parassita intracellulare facoltativo Pagina 2 di 5 Fabio Ostanello - Università di Bologna Patogenesi – forma acuta “coagulopatia generalizzata shock - simile” con rigonfiamento dell’endotelio vasale, aderenza di monociti alle pareti vascolari e trombosi ialina diffusa trombosi fibrinosa, diapedesi, invasione dell’endotelio vascolare e formazione di depositi di fibrina 07/06/2006 Patogenesi – forma cronica z z Può esserci reazione connettivale a livello di articolazioni, valvole cardiache, vasi In mancanza di batteriemia si può avere la sola lesione locale con regressione spontanea (per infezione cutanea di germi a bassa virulenza, per elevata resistenza dell’ospite) Sintomatologia – forma acuta lesioni articolari (molto simili a quelle nell’uomo da artrite reumatoide): fase iniziale: sinovite acuta (4-10 gg dopo l’infezione) segue essudazione sierofibrinosa e formazione di un panno di fibrina (processo fibrotico con distruzione della cartaligine articolare) le articolazioni interessate si sterilizzano in -3 6 mesi, ma le lesioni continuano la loro evoluzione progressiva. l’endocardite (lesioni valvolari) inizia con flogosi vasale e infarto miocardico da embolia batterica Sintomatologia – forma subacuta febbre elevata anoressia stipsi prostrazione lacrimazione, respirazione accelerata e dispnoica cianosi delle mucose apparenti, a volte vomito decubito laterale con tremori muscolari generalizzati Spesso a livello di queste lesioni si instaurano focolai emorragici nerastri leggermente rilevati Morte generalmente in 3-4 giorni se l’animale sopravvive probabile guarigione in 2-3 settimane In alcuni animali la malattia evolve nella forma cronica Nelle scrofe gravide si può avere aborto Nelle scrofe in allattamento: morte per setticemia dei suinetti alla mammella Sintomatologia – forma subacuta Sulla superficie cutanea di fianchi, dorso, faccia esterna delle cosce e delle spalle z chiazze rosse o rosso violacee, più o meno diffuse o estese, sulla superficie cutanea soprattutto di orecchie, collo, ascelle, addome, faccia interna delle cosce Minore gravità In contemporanea all’esantema si ha febbre, anoressia, abbattimento, vomito, stipsi, polidipsia z z Lesioni cutanee: focolai necrotico-emorragici a forma quadrangolare Sintomatologia – forma cronica Man mano i sintomi regrediscono fino a esaurirsi con guarigione dell’animale Raramente qualche soggetto può morire per setticemia dopo 2-3 giorni dalla comparsa dei sintomi Si può avere passaggio alla forma cronica compaiono placche o chiazzature (1-8 cm di diametro), ben delimitate, di forma quadrangolare o a losanga (esantema a mattone) o rotondeggianti, rilevate, che possono confluire. Sono prima biancastre, poi bianco rossastre, infine rosso vivo o violaceo, calde, edematose. Possono formarsi vescicole (siero citrino o rosato) da cui residuano croste brunastre. Artrosinoviti (soprattutto negli adulti) z coxo-femorale, z femoro-tibio-rotulea, z carpiche e tarsiche L’articolazione è calda, tumefatta, tesa e dolente z z Nei casi lievi: zoppicatura Nei casi gravi; zoppicatura + febbre,disoressia, rapido dimagramento Pagina 3 di 5 Fabio Ostanello - Università di Bologna Sintomatologia – forma cronica endocardite cronica (spesso di tipo vegetante) prevalentemente localizzata alla parte sx (pizzi valvolari della mitrale e delle corde tendinee) 07/06/2006 Anatomia Patologica Forma acuta (setticemica) Cianosi cutanea diffusa (grugno, orecchie, addome, faccia interna delle cosce) z Mucosa gastroenterica (piloro e duodeno) iperemica, intumidita, con spandimenti emorragici e ricoperta di essudato catarrale denso z milza, ingrossata, rosso bruno scura, con margini arrotondati, con polpa rammollita (splenite congestizio emorragica) z linfonodi tumefatti, ipermici, e nei casi cronici con piccole emorragie z essudato sierofibrinoso nelle cavità splacniche z Nel SNC angiopatie, turbe permeabilità vascolare, degenerazione dei neuroni, rigonfiamento cellule endoteliali, focolai di malacia nell’encefalo, midollo allungato e midollo spinale. artrite cronica, ingrossamento delle articolazioni z provoca insufficienza valvolare dispenea, tachcardia, cianosi delle mucose apparenti e delle parti più declivi del corpo. polso frequente e filiforme. La morte avviene in modo improvviso in un tempo più o meno lungo Cuore: lesioni alla valvola mitrale e/o alle sigmoidee aortiche. Capsula articolare ispessita, liquido sinoviale sieroemorragico o siero fibrinoso nella cavità articolare Cuore Forma acuta: reni , rosso bruno scuro, presentano emorragie sia nelle corticale che nella midollare endocardite vegetante (endocardite valvolare proliferante o verrucosa) Emorragie petecchiali PETECCHIE ED ECCHIMOSI EMORRAGICHE Pagina 4 di 5 Fabio Ostanello - Università di Bologna 07/06/2006 ENDOCARDITE PROLIFERATIVA ENDOCARDITE PROLIFERATIVA Diagnosi Clinica: relativamente facile se ci sono le manifestazioni cutanee Anatomo patologica: facile in presenza di forme articolari e endocardiche Diagnosi eziologica z z Siero iperimmune molto efficace nelle forme acute e subacute Antibiotici z Esame microscopico da milza e rene (nella forma settica il germe si presenta in forma bastoncellare) Da endocardio e sinovia (forma cronica, il germe è in forma filamentosa) z z penicillina (farmaco efficace e poco costoso) tetracycline erythromycina Esame colturale da reni, fegato, milza, cuore, linfonodi, emocolture, midollo osso (su animali morti da tempo), articolazioni IFD Poco utili i test sierologici, per l’elevata presenza di forme subcliniche e per l’uso frequente della vaccinazione Profilassi diretta Alimentazione razionale igiene dei ricoveri composizione omogenea dei gruppi allo svezzamento termoregolazione e ventilazione ottimale degli ambienti Terapia quarantena per i nuovi arrivi Profilassi indiretta Vaccini vivi attenuati z Vaccini inattivati z scarso potere patogeno per il suino e stimolano il sistema immunitario mediante una limitata replicazione nell’organismo di largo impiego sia per l’innocuità sia per l’elevato potere immunogeno Svantaggio dei vaccini è che non proteggono dalle forme croniche Pagina 5 di 5