Emergenze neurologiche

Emergenze neurologiche
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Coma e stato confusionale
Crisi epilettiche
Cefalea
Vertigini
Deficit visivi
Malattia cerebrovascolare
Emorragia cerebrale
Disordini neuromuscolari ed insufficienza respiratoria acuta
Infezioni del CNS
Emergenze neurologiche in pazienti affetti da tumori
Trauma cranico e spinale
Intossicazione da farmaci o da alcool
Crisi epilettiche
1.
Prevalenza epilessia: 3-4% della popolazione
2.
3-4% della popolazione accuserà durante la vita una crisi
sintomatica acuta
3.
1% accuserà una crisi epilettica non provocata
4.
2% della popolazione prima del V anno di età avrà una crisi
convulsiva febbrile
Valutazione in area di emergenza di nuova crisi
convulsiva
1. Airway-Breath-Circulation
2. Descrizione dell’evento
3. Esame fisico:
- segni di lato
- rigidità nucale
- esame del fondo oculare
Man approaches the unattainable truth through a series of errors.
Aldous Huxley; 1894-1963
Valutazione in area di emergenza che ha una nuova
crisi convulsiva
1.
Si tratta di una crisi epilettica?
Diagnosi differenziale
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Sincope
TIA
Emicrania con aura
Disordini del movimento
Encefalopatia tossica o metabolica con alterazione dello stato
di coscienza
Narcolessia, cataplessia, allucinazioni ipnagogiche o
ipnopompiche, ipersonnia
Amnesia globale transitoria
Psicogeniche: iperventilazione, attacchi di panico, disturbo da
conversione, psicosi, pseudocrisi
Valutazione in area di emergenza che ha una nuova
crisi convulsiva
1. Si può identificare una causa acuta scatenante la crisi
epilettica?
2. Se non si riconosce alcuna causa acuta, si tratta di una crisi
epilettica non provocata? Vi è una condizione cronica o
remota che la possa giustificare?
Definizione delle CSA
Crisi epilettiche che si manifestano in vicinanza
temporale con un insulto cerebrale acuto o ad un
disturbo sistemico transitorio
Presunte manifestazioni acute dell’insulto
L’intervallo di tempo tra l’insulto e la crisi varia
con il variare dell’insulto
Criteri per definire una crisi epilettica
come sintomatica acuta:
Sequenza temporale
…... Il tempo che intercorre tra insulto
ed AS varia in relazione al tipo di
insulto
Plausibilità biologica
…... L’insulto deve determinare un
danno acuto cerebrale od una
alterazione dell’omeostasi
metabolica
Severità dell’insulto
……anche se di appropriata “qualità”
l’insulto deve essere abbastanza
severo da provocare l’AS
Cause precipitanti AS
Sistemiche 6%
Infezioni CNS 13%
Ipossia cerebrale 10%
Trauma 7%
Metaboliche 21%
CVA 18%
Astinenza da ETOH 6%
Neoplastiche 6%
Tossiche 12%
Eclampsia 1%
Incidenza delle AS
Rochester, Minnesota
300
Incidenza per 100,000
Rochester 1955-84
250
200
150
100
50
0
1
3
10
20
23
30
Età (anni)
40
50
60
70
75
Probabilità di decesso a breve termine
AS - New York
1
Rischio di morte
0.8
0.6
0.4
0.2
0
0
1
3
5
7
10
Giorni dall’AS
14
16
23
26
30
Acute Symptomatic Seizures
Cause di decesso
Sistemiche 6%
Sistemiche 2%
Infezioni SNC 12%
Ipossia 7%
Ipossia 19%
Infezioni SNC 24%
Traumatiche 1%
Metaboliche
29%
Traumatiche 2%
MCV 27%
MCV 15%
Metabolicche 26%
Neoplastiche 3%
Tossiche 6%
Mortalità a breve termine
30 giorni
Tossiche 6%
Neoplastiche
15%
Mortalità a lungo termine
5 anni
Trattamento
Quando la causa scatenante è stata identificata, si deve
rivolgere l’attenzione al trattamento della causa
scatenante piuttosto che alla crisi in se.
Valutazione della cefalea in un
dipartimento di emergenza
Disturbo estremamente frequente nei Dipartimenti di
emergenza
Il 15% delle visite all’area di emergenza è per cefalea
La maggior parte delle cause di cefalea (circa 300)
sono “benigne”:
• dal 25 al 55% dei casi si tratta di emicrania o
cefalea tensiva
• fino al 40% è associata a problemi sistemici
• solo il 1-16% è associata a condizioni
neurologiche serie
Campanelli di allarme
Esordio dopo i 50 anni
Insorgenza improvvisa
Aumento di intensità e frequenza
Campanelli di allarme
Associazione con altri segni sistemici
Segni neurologici focali
Papilledema
Successiva a trauma cranico
Perché questa cefalea l’ha portato a recarsi ad un PS?
Quando ha iniziato a soffrire di mal di testa?
Ha mai sofferto in passato di cefalea con caratteristiche
simili a questa?
Come è iniziata?
Dove le fa male?
Quali sono le caratteristiche del dolore?
Soffre di altre malattie?
Lamenta altri disturbi associati alla cefalea?
Perché questa cefalea l’ha portato a recarsi ad un
PS?
Le possibili ragioni sono tre:
1) First or worst syndrome
2) Frightening accompainments
3) Last-straw syndrome
Quando ha iniziato a soffrire di questo tipo di mal di
testa?
Ha mai sofferto in passato di cefalea simile a questa?
Le cefalee ad esordio dopo i 55 anni sono più
facilmente associate a cause serie (tumori, malattia
cerebrovascolare)
L’età d’esordio è importante per la diagnosi, in quanto
cefalee come quella emicranica hanno un esordio
prima dei 30 anni
Se il paziente ha accusato altre volte di mal di testa
simile a quello in corso è importante capire perché
questo in particolare ha motivato la visita al PS
Come è iniziata la cefalea?
Ha svegliato il paziente mentre dormiva (più spesso
causa organica; a volte la cefalea a grappolo e
l’emicrania);
Associazione ad eventi precisi (exertional headache cefalea da sforzo; durante l’atto sessuale);
Modalità d’esordio del dolore;
Associazione a “life events” (trauma, in prossimità del
parto).
Dove le fa male?
Punto di massima intensità del dolore ed irradiazione
dello stesso
Dolore diffuso (CVA) o localizzato (tumore)
Sempre e solo ad un emilato (cefalea a grappolo)
o unilaterale alternante (emicrania)
Superficiale o profondo
Quali sono le caratteristiche del dolore?
Chiedere al paziente di esprimere a parole sue di che
tipo è il dolore. Nel caso il paziente abbia difficoltà ad
esprimersi aiutarlo a descrivere il carattere del dolore:






avvertito come bruciore
a carattere pulsante
come se avesse una benda che le stringe il
capo (compressivo)
a carattere trafittivo
avvertito come peso sul capo
noioso, cupo
Soffre di altre malattie?
Esempi: tumori in altre sedi, HIV, obesità
Sintomi associati
Vedi: emicrania, cefalea a grappolo, arterite temporale,
tumori cerebrali, ect.
Arterite temporale di Horton
L’arterite temporale (AT) o arterite a cellule giganti, colpisce in modo
caratteristico uno o più rami della carotide, in particolare l’arteria
temporale, da cui la denominazione. Si tratta tuttavia di una malattia
sistemica che può interessare le arterie in sedi multiple. Nel 30-50% dei
pazienti l’AT è associata con la Polimialgia Reumatica
Quadro clinico caratterizzato da:
- sistemici: febbre, astenia, malessere
generale, anoressia, calo ponderale;
- craniali: cefalea, più spesso temporale,
mono o bilaterale o frontale od
occipitale e ad esordio brusco, disturbi
visivi (amaurosis fugax, cecità mono o
bioculare, difetti del campo visivo,
diplopia transitoria), claudicatio
intermittens della masticazione, trisma,
iperestesie al cuoio capelluto, algie
facciali, alle regioni orbitarie, alla
lingua, ai denti, alle orecchie.
CEFALEA, VOMITO E ….. PAPILLA DA STASI (O
PAPILLEDEMA)
=
SINDROME DA IPERTENSIONE ENDOCRANICA
La causa più frequente di decesso e di disabilità
neurologica è legato all’ipertensione endocranica
incontrollata
Valore soglia da non superare della ICP: > 20-25
mmHg
Oltre tale valore si osserva desaturazione dell’ossigeno
Come si misura la ICP? Cateterismo ventricolare
SINDROME DA IPERTENSIONE ENDOCRANICA
Quattro possibili meccanismi:
- Ostacolato deflusso liquorale per ostruzione del
sistema ventricolare
- Riduzione dello spazio utilizzabile nella cavità
cranica ad opera della lesione o dell’edema
associato
- Ostruzione del sistema di riassorbimento
- Ostruzione del sistema venoso cerebrale
SINDROME DA IPERTENSIONE ENDOCRANICA
1. Cefalea
2. Vomito
3. Papilla da stasi
Fondo oculare normale
Papilledema
Margini sfumati e sollevati della papilla
Arterie incurvate
Vene dilalate
Frequenti emorragie
SINDROME DA IPERTENSIONE ENDOCRANICA
Un brusco aumento pressorio determina incuneamenti
di parti della sostanza cerebrale
Le più frequenti sono:
Ernia od incuneamento delle tonsille cerebellari
attraverso il forame magno
Ernia temporale attraverso forame tentoriale
Tumori cerebrali
•
•
•
•
•
circa il 50% dei pazienti con tumore cerebrale
lamenta cefalea
Nell’80% dei casi il tumore è ipsilaterale al lato
dove viene avvertito il dolore
La cefalea è più severa al mattino
Si associa a vomito incoercibile
Aumento della severità della cefalea con
manovra di Valsalva o nel passaggio dalla
posizione clinostatica a quella ortostatica
Pseudotumor cerebri (PTC) o ipertensione endocranica
benigna
•
Caratterizzato da un aumento della pressione endocranica in
assenza di masse occupanti spazio
Criteri diagnostici
•
Sintomi e segni, se presenti, riflettono solo l’aumento della
pressione endocranica
•
Rilevamento dell’aumento della pressione endocranica a seguito
di puntura lombare
•
Normale composizione del liquor cerebrospinale
•
Non evidenza di “ventricolomegalia”, mass, lesione vascolare o
strutturale agli studi di neuroimmagini
Epidemiologia
• Prima della pubertà nessuna differenza tra uomini e donne
• Dopo la pubertà le donne hanno un rischio 9 volte superiore rispetto
agli uomini di PTC
• 0.9 per 100,000 nella popolazione generale
• 3.5 per 100,000 nelle donne tra i 15 ed i 44 anni
• 19.3 per 100,000 nelle donne tra i 20 ed i 44 anni che pesano circa il
20% in più del proprio peso forma
• Rara dopo i 45 anni di età
Manifestazioni cliniche
Sintomi
Segni
•
Cefalea
•
Papilledema
•
Disturbi visivi transitori
•
•
“Rumori” intracranici
Acuità visiva e funzioni del
nervo ottico
•
Perdita della vista
•
Perimetria
•
Diplopia
•
Anormalità della motilità
oculare
•
Altri sintomi
•
Neuroimaging
•
Esame CSF
Cefalea
• Quasi il 100% dei pazienti
• Dolore retroculare, quotidiano, che si aggrava con il movimento
oculare
• Assomiglia all’emicrania
• Caratteristiche prominenti dolore nucale e “backpain”
• Cefalea cronica quotidiana
Disturbi visivi transitori
• A volte sintomo di esordio
• Presenti nel 75% dei pazienti con PTC
• Manifestazioni cliniche dell’edama paillare che conduce all’ischemia
del nervo ottico
• Episodi brevi di perdita della vista mono- o bioculare, parziale o
completa
“Rumori” intracranici
• 60% dei pazienti
• Uni o bilaterali, descritti come “battito del cuore” o “rumore del mare”
• Spariscono dopo puntura lombare
• Attribuiti alla trasmissione delle pulsazioni vascolari amplificate
attraverso il CSF (???)
Pseudotumor cerebri - Sintomi
Perdita della vista
• Sintomo di esordio
• Visione a tunnel od allargamento della macchia cieca
• A volte cecità
Diplopia
• Da 1\3 a 2\3 dei pazienti
• Generalmente orizzontale (paralisi abducente) si può risolvere con
normalizzazione della ICP
Altri sintomi
• Parestesie
• Rigidità nucale
• Artralgia scapolo-omerale
• Atassia
• Ect. ect…..
Pseudotumor cerebri - Sintomi
Papilledema
• Può essere asimmetrico
• Non vi è correlazione tra il grado di papilledema e le probabilità di
perdere la vista
• Differenziare il papilledema dallo pseudopapilledema (ad esempio
drusen)
Perimetria
• Rimane il test più utile per valutare la funzione visiva in pazienti con
sospetta PTC
• Fino al 96% dei pazienti alla perimetria di Goldmann hanno un
allargamento della macchia cieca
Diplopia
• Generalmente per paralisi del retto laterale (uni o bilaterale)
• Rarissima l’oftalmoparesi e generalmente associata alla presenza di
trombosi dei seni veosi
• Si risolve con una diminuzione della ICP
Neuroimaging
• Obbligatoria
• TC con m.d.c. o meglio RMN cerebrale
• Angio-RMN fase venosa (postpartum,
coagulopatia)
estrogeni
esogeni,
Pseudotumor cerebri - Segni
Condizioni associate
Da ostruzione del drenaggio venoso
• Trombosi venosa dei seni cerebrali (settica ed asettica)
• Sindrome della vena cava superiore
Disturbi endocrini
• Ipoparatirodismo
• Obesità
Agenti esogeni
• Amiodarone
• Corticosteroidi
• Litio
• Minociclina
Infezioni
• HIV
• Malattia di Lyme
Altre condizioni
• Sindrome da anticorpi antifosfolipidi
• PCOS
• LES
Pseudotumor cerebri
Terapia
• Dieta e perdita di peso
• Inibitori dell’anidrasi carbonica (acetazolamide 1-4 mg/die)
• Punture lombari ripetute
• Decompressione della guaina del nervo ottico
• Shunt peritoneale del CSF
Pseudotumor cerebri
Emorragia subaracnoidea (ESA)
Incidenza 7-8 casi/100.000/anno
Nell’85-90% dei casi la causa di una emorragia subaracnoidea è
una malformazione cerebrale (aneurisma +++, angioma +)
Raramente “sine materia”
La peggiore cefalea della mia vita
50% dei casi alterazione dello stato di coscienza, ma anche
esame neurologico indifferente
Molti pazienti che si lamentano di cefalea hanno:
1) esame neurologico indifferente
2) Workup negativo
La storia della cefalea è quindi l’elemento più
importante per stabilire una diagnosi corretta
Emicrania
• Emicrania senza aura
• Emicrania con aura
• Sintomi dell’aura: visivi (99%), sensoriali
(31%), deficit del linguaggio (18%),
motori (6%).
Emicrania senza aura
• Durata 4-72 ore
• Almeno due delle seguenti caratteristiche:
 Unilaterale
 Pulsante di grado moderato severo
 Aggravata dall’attività fisica
• Almeno uno se seguenti sintomi
 Nausea o vomito
 Fotofobia
 Fonofobia
Emicrania con aura
• Uno o più sintomi transitori focali dell’aura
• Sviluppo graduale dei sintomi dell’aura in
almeno 4 minuti
• Durata dell’aura da 4 a 60 minuti
• Entro 60 minuti emicrania
Varianti dell’emicrania
classica
• Emiplegica (familiare e non familiare)
• Basilare (disturbi tipici del circolo
posteriore)
• Oftalmoplegica (paresi oculomotori),
bambini, sesso mascile è affetto 6 volte
di più di quello femminile
Cefalea a grappolo
•
•
•
•
•
Rapporto uomini:donne 5:1
Dolore di breve durata
Forma episodica e forma cronica
Variazione di frequenza con le stagioni
Ritmo circadiano
Cefalea a grappolo
• Dolore unilaterale molto severo
• Sede orbitaria, sovraorbitaria o temporale
• Associato a:
–
–
–
–
–
–
–
–
Iniezione congiuntivale
Lacrimazione
Congestione nasale
Rinorrea
sudorazione
Miosi
Ptosi
Edema palpebrale
Caratteristiche
Cefalea a grappolo
Emicrania
Esordio
20-50 anni
10-40 anni
Sede
Sempre unilaterale
Per lo più unilaterale, a volte
bilaterale
Sesso
90% maschile
65-70% femminile
Occorrenza attacchi
Quotidiana
Intermittente
Stagionalità
Primavera ed autunno
Indifferente
Durata
10 minuti, 3 ore
4-48 ore
Sintomi/segni
prodromici
Assenti
25-30% dei casi
Nausea/vomito
Rara
85% dei casi
Disturbi visivi
Rari
Frequenti
Lacrimazione
Frequente
Rara
Congestione nasale,
ptosi
Frequente
Rara
Familiarità
7%
90%
Cefalea tensiva
•
•
•
•
•
Acuta o cronica
Bilaterale
Nucale od al vertice
Costrittiva o gravativa
Scarsa concentrazione, sensazioni
vertiginose, difficoltà di attenzione
Trattamento della cefalea nel dipartimento di
emergenza - EMICRANIA
Verosimile inefficacia della terapia praticata fino a quel
momento o attacchi di maggiore severità rispetto alla
norma
Sumatriptan sottocute (6 mg) efficace nell’80-90% dei
pazienti; ripetibile un’ora dopo (massimo due volte
nelle 24 ore).
Non utilizzarlo ai fini diagnostici poiché altre cefalee
(SAH, meningite, Horton) possono rispondere
positivamente
Trattamento della cefalea nel dipartimento di
emergenza - EMICRANIA
Diidroergotamina (DHE) ev 0.5-1.0 mg in paziente
pretrattati con:
metoclopramide (10 mg) o clorpenazina (5 mg)
DHE controindicata in pazienti affetti da sepsi,
ipertensione, malattie vascolari.
Corticosteroidi (desametasone 10 mg ev) per stato
emicranico
Trattamento della cefalea nel dipartimento di
emergenza – CEFALEA A GRAPPOLO
Inalazione di ossigeno: di facile somministrazione, non
ha effetti collaterali, agisce rapidamente
-8 lt/min per 10-15 minuti
-Sumatriptan sottocute
-DHE
Infezioni del CNS
Diversi fattori contribuiscono alla minaccia da
parte delle malattie infettive:
1. La “crescita” di due set di popolazioni di
pazienti immunocompromessi legata a:
• epidemia dell’AIDS;
• trattamenti aggressivi che, contro una
maggiore sopravvivenza (tumori e trapianti
d’organo), hanno alterato gravemente le
difese dell’ospite.
2. aumento degli spostamenti internazionali che
hanno consentito una trasmissione rapida
dell’agente infettivo su scala globale
3. Diffusione spesso sconsiderata dell’uso di
antibiotici
La meningite è un'emergenza medica che
richiede una diagnosi rapida ed esatta, per
poter intervenire precocemente con cure
appropriate. La tempestività con cui si procede
può abbassare il rischio di morte al di sotto del
15%.
Hemophilus influenzae diminuzione dell’80%
a seguito dell’introduzione del vaccino
S. Pneumoniae organismo più comune sia nei
bambini che negli adulti di cui rappresenta
quasi il 40% dei casi;
N. Meningiditis seconda causa in tutte le età.
Aumento delle infezioni da S. Pneumoniae
antibiotico resistenti.
25% dei casi isolati di pazienti affetti da
meningite da S. Pneumoniae erano resistenti
alla penicillina;
9% resistenti al cefotaxime.
New England Journal of Medicine, 1997
Modalità di contagio
a) Batteriemia sistemica (la più frequente).
b) Ingresso diretto dal tratto respiratorio superiore o dalla
cute attraverso un difetto anatomico (frattura cranica,
meningocele, ...).
c) Passaggio intracranico attraverso una venula dal
nasofaringe (l’adesione faringea è favorita come nel caso
dello Str. pneumoniae dalla capacità di produrre proteasi
delle IgA; oppure endocitosi come nel caso dei
meningococchi; oppure per via intercellulare con
separazione delle giunzioni serrate apicali tra le cellule
epiteliali colonnari come nel caso dell’H.influenzae).
d) Diffusione da focus contiguo di infezione (infezione dei
seni paranasali, trasudazione da un ascesso
cerebrale,...).
I segnali iniziali della malattia sono tipici, ma non
immediatamente riconducibili alla patologia: forti
dolori alla testa, fotofobia, fonofobia, febbre,
nausea, vomito, rigidità del collo e comparsa di
macchie rosse sulla pelle.
Febbre, rigidità nucale e alterazione dello stato
di coscienza: 2/3 dei pazienti
Uno dei tre segni è sempre presente.
Crisi epilettiche presenti in circa il 23% dei casi
(2/3 generalizzate).
La presenza di eruzioni petecchiale, purpurica
o ecchimotica indica quasi sempre una
infezione meningococcica e richiede un pronto
trattamento a causa della rapidità con la quale
questa infezione può progredire.
Nei bambini al di sotto dei 2 anni e nei neonati i
sintomi sono più difficilmente individuabili,
appaiono però meno vitali, irritabili e di scarso
appetito.
Alle prime avvisaglie, che possono essere
confuse con infezioni influenzali, è
assolutamente necessaria la visita di un medico
e procedere verso una diagnosi più precisa.
La sintomatologia meningitica, comune alle
varie forme, dipende dall'ipertensione
endocranica, dall'irritazione meningea e dalla
sofferenza corticale e diencefalica. Spesso
presenti sono: cefalea intensa (soprattutto
nucale) e vomito a getto, che non ha rapporto
con l'alimentazione (vomito cerebrale). Si
osservano, inoltre, febbre elevata con brividi,
dolori alla colonna, iperestesia cutanea,
fotofobia, iperpatia (o intolleranza a ogni
stimolo sensoriale di una certa intensità).
Segno di irritazione meningea è la rigidità della
nuca e del dorso da contrazione muscolare:
impedisce la flessione -attiva e passiva- del
capo e la posizione seduta senza appoggio
all'indietro sulle mani (segno del "tripode").
È caratteristico l'opistotono, cioè
l'iperestensione del capo e talora del dorso
con decubito laterale obbligato e arti inferiori
flessi (posizione "a cane di fucile"). Se il
paziente è sdraiato supino, non riesce a
sedersi sul letto senza flettere gli arti inferiori
(segno di Kernig).
La flessione del capo è seguita da quella degli
arti inferiori (questo è uno dei segni di
Brudzinski).
Sono possibili anche segni vegetativi, come una
alternanza di atti respiratori profondi con periodi
prolungati di pausa respiratoria (respiro
meningitico). A questo corteo di segni e sintomi
si associano spesso disturbi psichici (agitazione
o torpore, fino allo stato confusionale), paralisi di
nervi cranici, disturbi vasomotori. Nei neonati i
sintomi sono sfumati o assenti: la rigidità nucale
può mancare e, anzi, la nuca può essere
ciondolante; frequenti sono invece le crisi
epilettiche tipo grande male, le ipercinesie in
genere e l'irrequietezza.
La più frequente fra le meningiti purulente è la
meningite meningococcica, causata da
Neisseria meningitidis (meningococco), il quale
viene trasmesso dai soggetti meningitici e dai
portatori sani per mezzo di goccioline di
secrezione nasofaringea; dalla mucosa nasale,
attraverso la via ematica, raggiunge le meningi
ed eventualmente altre sedi. La meningite
meningococcica può avere anche
un’evoluzione fulminante, con petecchie ed
emorragie disseminate, coma e morte in poche
ore (sindrome di Waterhouse-Friderichsen:
petecchie emorragiche, della cute e delle
mucose, collasso cardiovascolare, CID)
COMPLICANZE E SEQUELE (10%)
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Tromboflebite corticale e ventricolite
Crisi epilettiche
Paralisi motorie
Sordità
Idrocefalo
Deficit psichici
Pericardite
CID
Endocardite
Shock settico
Artrite settica
La meningite consiste nell'infiammazione delle
meningi, gli involucri che rivestono il cervello e
il midollo spinale, e il liquido contenuto (fluido
cerebrospinale, di norma incolore e
trasparente che circonda il cervello, il midollo
spinale e le radici dei nervi periferici), in
risposta ad un'infezione batterica o virale.
In casi sospetti il test più affidabile, per
accertare l'infezione, è l'esame del fluido
cerebrospinale, estratto dal canale spinale
attraverso la puntura lombare.
Meningite batterica
Nei pazienti malati il liquido presenta pressione
elevata ed ha un aspetto torbido, il livello del
glucosio è ridotto al di sotto di 40mg/dl, mentre
le proteine aumentano oltre 80-100mg/dl.
Individuare il ceppo batterico è fondamentale
per elaborare una terapia antibiotica efficace in
grado di risolvere velocemente la malattia.
Gli agenti batterici più diffusi sono,
attualmente, Neisseria meningitidis e
Streptococcus pneumoniae; prima del 1990,
cioè prima che il vaccino fosse incluso tra
quelli raccomandati, l'Haemophilus
influenzae era la principale causa della
meningite batterica.
Per accertare la presenza di patogeni di natura
batterica si analizzano i campioni di liquor con
la colorazione Gram, la probabilità di trovare i
microrganismi dipende dalla concentrazione
batterica nel liquor: nel 70-85%, dei casi di
pazienti malati, l'esito è positivo.
Per identificare con esattezza il ceppo di
appartenenza si ricercano antigeni specifici
mediante test di agglutinazione.
Anche in casi sospetti bisogna comunque
iniziare una terapia antibiotica, ancor prima di
avere gli esiti di laboratorio, specifica per le
diverse classi di età. In dosaggi diversi, si
somministra a tutti i pazienti l'ampicillina e, in
alcuni casi in aggiunta o in alternativa,
cefalosporine di terza generazione.
Una volta identificato il ceppo batterico in
coltura si modifica opportunamente la cura. Se
la meningite è causata dal N. meningitidis, si
può scegliere tra penicillina o ampicillina; nel
caso dello Streptococcus pneumoniae,
protagonista di fenomeni di resistenza, è valida
la combinazione di vancomicina con altri
antibiotici e cefalosporine di terza generazione.
La durata del trattamento può variare da 7
giorni a 3 settimane, ma certi casi possono
richiedere tempi più lunghi
Meningite virale (asettica)
Quando la meningite è provocata da patogeni
virali (enterovirus, herpesvirus, virus della
parotite) le indagini di laboratorio si effettuano
comunque su campioni di CSF, ma si
controllano i linfociti, che risultano superiori alla
norma, mentre le proteine sono leggermente
alte e il glucosio è a livelli standard.
I valori dei parametri variano in funzione
dell'agente patogeno: se si tratta di enterovirus
si osserva una prevalenza di neutrofili nella
conta cellulare, nei casi di infezione da virus
della parotite o da herpesvirus il livello del
glucosio può ridursi anche del 30%.
Per diagnosi specifiche si procede con indagini
serologiche, ma la ricerca di anticorpi antivirali
può richiedere un periodo di attesa
relativamente lungo.
Per isolare il virus non si usa il liquor ma altri
fluidi corporei: sangue, feci, urine.
Nella maggior parte dei casi per curare la
meningite virale non è necessario il ricovero
ospedaliero, l'approccio terapeutico è rivolto ai
sintomi tipici della malattia, si prescrivono quindi
analgesici, antipiretici e il paziente viene tenuto
a riposo in ambienti poco luminosi.
Infettive
Virus
Non infettive
Farmaci
Enterovirus, herpes simplex 1 e 2,
adenovirus, Epstein-Barr, HIV
FANS, azatioprina, immunoglobuline
ev, isoiniazide, postvaccinica
Batteri
Malattie sistemiche
Meningite batterica parzialmente
trattata, tubercolare, micoplasma
Sarcoidosi, carcinomatosi
leptomeningea, LES, vasculite,
Behcet
Funghi
Altro
Criptococcosi
Aracnoidite, postinfettiva
Parassiti
Toxoplasmosi
Le meningi
1. Dura mater
a. falx cerebri
b. falx cerebelli
c. tentorum cerebelli
2. Aracnoide
3. Pia mater
CSF: Cerebro-Spinal Fluid
•
Formation in ventricles by specialized ependymal cells of choroid
plexuses (~500 mL/day; total volume ~ 150 mL)
•
Functions
– transport medium
– shock absorption
– buoyancy (floats the brain)*
•
CSF circulation: Ventricles → central canal → subarachnoid space
•
Reabsorption into circulation via arachnoid granulations into
superior sagittal sinus.
* Riduzione del peso effettivo del sistema nervoso a meno di 50 grammi.
Longitudinal
fissure
Arachnoid granulations: This is where the CSF produced in the choroid plexuses of
the ventricles and which has circulated into the subarachnoid space is reabsorbed.
Composizione liquor e siero: confronto di alcuni elementi
Sostanza
LCS
Siero
Acqua
99
93
Proteine (mg/dl)
35
7000
Glucosio (mg/dl)
60
90
Osmolarità (mOsm/litro)
295
295
Na+
138
138
K+
2.8
4.5
Ca++
2.1
4.8
Mg++
0.3
1.7
Cl-
119
102
pH
7.33
7.41
Condizioni che alterano la pressione liquorale
1. Aumento del volume intracranico
2. Aumento della pressione venosa
3. Ostacolo al flusso o al riassorbimento liquorale
Pressione liquorale normale:
In posizione supina da 8 a 20 cm di H2O
In posizione seduta da 20 a 40 cm di H2O
Un ago, abilmente inserito nella regione
lombare della colonna vertebrale, permette di
accedere al liquido senza danni neurologici in
quanto il midollo spinale termina proprio
all'inizio di questa zona.
Indicazioni alla puntura lombare
Fa parte dell’accertamento diagnostico nelle seguenti
condizioni:
1. Processi infettivi o infiammatori delle meningi o del
sistema nervoso centrale
2. Patologie immunitarie e disimmuni
3. Sanguinamenti intracranici
4. Disturbi dello stato di coscienza
Controindicazioni
1.
2.
3.
4.
Infezioni cutanee in sede di puntura
Processo occupante spazio alla TC
Blocco spinale documentato da RMN
Coaugulopatie (PLT < 35.000) o terapie con
anticoagulanti
L3
L4
TRAUMI CRANIO-ENCEFALICI
Negli Stati Uniti ed in altri
paesi sviluppati, i traumi
sono la prima causa di morte
nella fascia di età sotto i 45
anni e costituiscono la
maggiore delle cause di
disabilità, morbidità e
mortalità in questo gruppo di
persone.
I traumi cranici in particolare
sono responsabili di una
significativa quota delle
morte traumatiche negli US.
Incidenza dei traumi cranici negli US
TRAUMI CRANIO-ENCEFALICI
Commozione cerebrale: perdita di coscienza con
caduta a terra associata a fenomeni neurovegetativi
(tipo KO dei pugili)
In base alla durata si definisce:
Lieve – meno di 30 minuti
Moderato – meno di 24 ore
Grave – più di 24 ore
Al risveglio amnesia retrograda ed anterograda
TRAUMO CRANIO-ENCEFALICI
Contusione cerebrale
Conseguente a danno contusivo ( +/- lacerazione
leptomeningi) del parenchima cerebrale
La clinica varia in base alla:
- sede del danno
- rapidità di accrescimento
del focolaio
- entità del danno
Complicanze chirurgiche acute dei traumi cranici
Ematoma extradurale
• raccolta ematica tra tavolato cranico interno e dura
madre
• Complica l’1-3% dei traumi cranici
• Maggiore picco di incidenza tra i 15 ed i 40 anni
• Raro dopo i 65 anni
• Avviene per scollamento della dura dal tavolato
osseo interno legato ad una differenza di elasticità
dei due tessuti (85% dei casi lesione dell’arteria
meningea)
• I segni clinici sono legati alla sede dell’ematoma ed
alle complicanze dell’aumentata ipertensione
endocranica (erniazioni)
Ematoma extradurale
Complicanze chirurgiche acute dei traumi cranici
Ematoma sudurale
• Falda ematica localizzata tra la dura madre e
l’aracnoide
• Acuto, subacuto, cronico
• Legato a trauma cranico (1-5%), ma anche a
improvvisa ipotensione endocranica, diatesi
emorragica, rottura di aneurisma.
• Massima incidenza età avanzata.
• Necessario forte impatto, ma in associazione a
fattori favorenti anche di lieve intensità.
• Rottura o stiramento delle vene a ponte
Ematoma sudurale
Ernie cerebrali
Ernie cerebrali
RAPIDA E PROGRESSIVA DEBOLEZZA MUSCOLARE
Livello dell’unità
motoria coinvolta
Caratteristiche cliniche chiave
Muscolo
• Prediligono i muscoli del collo ed il cingolo
scapolare
• Possibile miocardiopatia
• Occasionalmente coinvolgimento
muscolatura respiratoria
• Possibile mioglobulinuria
Giunzione
neuromuscolare
•Muscolatura craniale, degli arti, prossimale
•Può interessare muscolatura respiratoria
•Se presinaptica segni di disautonomia
•Faticabilità se postsinaptica
Nervo periferico
•Debolezza e disturbi della sensibilità
•Iporeflessia osteotendinea
Motoneurone
•Prevalentemente segni motori
•Spesso asimmetrica
•Se SLA iperreflessia osteotendinea
Muscolo
Malattie acquisite
•
Miopatia mioglobulinurica
•
Paralisi ipokaliemica
•
Miopatia tossica
•
Polimiosite
•
Miopatia dei reparti di cura intensiva
Malattie geneticamente determinate
•
Distrofie legate al sesso
•
Distrofia miotonica
•
Miopatia mitocondriale
Giunzione neuromuscolare
•
Miastenia gravis
•
Botulismo
•
Ipermagnesemia
Nervo periferico
•
Guillain-Barrè
•
Neuropatia difterica
•
Neuropatia da porfiria
•
Avvelenamento da molluschi
•
Neuropatia dei reparti di cura intensiva
•
SLA
•
poliomelite
Motoneurone
Miastenia gravis
Malattia autoimmune, legata alla presenza di
autoanticorpi diretti contro il recettore dell’acetilcolina
Segni cardine: debolezza e faticabilità
Aspetti particolari (emergenza neurologica)
Crisi miastenica (15-20% dei pazienti): insufficienza
respiratoria e debolezza dei muscoli orofaringei
74% dei casi entro i primi due anni dalla diagnosi
Associazione con timoma
38% dei casi scatenata da infezione o da nuovi farmaci
assunti (attenzione ai cortisonici assunti ed interrotti
bruscamente)
Non confondere con crisi colinergica
•
•
•
•
•
Miosi
Diarrea
Scialorrea
Crampi addominali
bradicardia