Asfissia perinatale:definizione, patogenesi, clinica

Asfissia perinatale:definizione, patogenesi,
clinica
Janes Augusta
Neonatologia - AOUSMM - Udine
Asfissia :definizione
•  E’ definita come una combinazione di
alterati scambi di gas (ipossia e
ipercapnia) accompagnati da acidosi
metabolica :lo possiamo vedere dai gas
ematici e dalla acidosi sistemica, ma
sappiamo poco della pressione sistemica e
della perfusione cerebrale di quel feto
Interruzione della Transizione normale:
Apnea primaria
Apnea primaria
●  Atti
respiratori rapidi
●  Arresto
della respirazione
●  Diminuzione
della frequenza cardiaca
●  Pressione
arteriosa in genere mantenuta
●  Risponde
alle stimolazioni (Stimolazione fisica
e somministrazione di O2)
Apnea secondaria
Apnea secondaria
Apnea
primari
a
●  Arresto
della
respirazione
della
frequenza cardiaca
●  Mancata
risposta alle
stimolazioni
Heart rate
della
pressione arteriosa
Blood
pressure
●  Diminuzione
Respirations
●  Diminuzione
Apnea
secondar
ia
Insulto asfittico
Feto
Natura dell’insulto
acuto
cronico
medio
grave
breve
prolungato
singolo
ripetuto
Fattori che possono
modificare la gravità
della asfissia
Ipossia globale
Ischemia focale
Ø Età gestazionale
Ø Stato preesistenti
Ø Temperatura/infezione
materna
Caratteristiche dell’encefalopatia perinatale da
asfissia
La risposta fetale all’asfissia non è stereotipata, ma
dipende dalla natura dell’asfissia e dalle
condizioni del feto
Il feto ha un surplus di ossigeno che non gli serve in
utero ma che gli garantisce un margine di sicurezza
in condizioni critiche; ha dei meccanismi di
adattamento
Il feto quindi sa difendersi, ma c’è una finestra stretta
tra la sopravvivenza senza esiti e la morte
Conseguenze dell’insulto
Dipendono da più variabili
1.  Tipologia dell’insulto che porta al danno
2.  Tipologia del feto : come risponde o è in
grado di rispondere all’insulto
3.  Operatore :cambia se lo faccio nascere o
lo rianimo
4.  La maturità cerebrale: perché la glia ed
il cervello rispondono in modo diverso
all’asfissia a seconda della maturità
Eziologia dell’asfissia
•  Fetale (bassa emoglobina, es da emorragia
feto materna, o da prolasso di funicolo,
compressioni del funicolo, nodi veri di
funicolo)
•  Placentare (placenta previa, vasa previa,
distacco di placenta, alterazioni istologiche)
•  Materna (ipossia materna, ridotto flusso
utero placentare, vasospasmo da
ipertensione e da ipercontrattilità uterina )
Tipologia dell’asfissia
• 
• 
• 
• 
Asfissia acuta
Asfissia cronica
Acuta su un background di danno ipossico cronico
Durante il travaglio i periodi di asfissia fetale
possono essere di durata breve ma ripetuti
frequentemente
•  Eventi catastrofici con insulti profondi ed
immediati (near total asphyxia): es . Nel prolasso
di funicolo o nel distacco di placenta
•  Asfissia progressiva
DIFESE FETALI CONTRO L’IPOSSIA
il feto in salute ha riserve per sopportare un’ asfissia
transitoria o di moderata intensità e durata
•  un feto che in utero ha già sopportato dei piccoli
episodi di sofferenza è più vulnerabile
•  Concetto di vulnerabilità
•  Concetto di salute del feto in rapporto alla sua
capacità di sopportare l’asfissia
ASFISSIA MODERATA
•  C’è una redistribuzione del flusso ematico
verso organi importanti (rene, cuore,
cervello ed all’interno del cervello verso le
strutture profonde del tronco)
•  C’è tempo per dei cambiamento di
flusso,per mantenere quindi un certo flusso
cerebrale
•  Le lesioni sono nelle aeree di confine, non
nei nuclei della base
IPOTENSIONE
•  Lo sviluppo dell’ipotensione è quindi il fattore critico
che aggrava il danno neuronale dopo un insulto acuto
ipotensione
ridotta perfusione
ridotto
apporto di glucosio + riduzione dell’apporto di
ossigeno
Il danno nell’asfissia moderata è prevalentemente
localizzato nelle aree di confine tra le circolazioni dei
grossi vasi cerebrali
Zone di danno nelle asfissie moderate: gli ultimi prati
ASFISSIA grave
•  L’insorgenza è molto rapida (es. prolasso di funicolo,
rottura d’utero)
•  non c’è tempo per variazioni del flusso cerebrale che si
mantiene fino a che la pressione è normale o aumentata ; se
l’asfissia continua si arriva alla progressiva ipotensione ed
ipoperfusione
•  Sono questi elementi ipotensione e ipoperfusione che
danneggiano irreversibilmente il cervello
•  L’acidosi è meno importante , non c’è relazione diretta tra
acidosi e danno neuronale (anche se dobbiamo temere gli
effetti indiretti dell’acidosi, sulla contrattilità cardiaca, per
l’effetto di vasoparalisi..)
ASFISSIA grave
•  Un danno cerebrale grave può avvenire anche
senza acidosi metabolica:se non arriva sangue
non arriva glucosio e produrrò meno acido lattico:
questo avviene proprio negli insulti più gravi
•  Danni cerebrali acuti su un danno cronico dove
c’è ridotta riserva energetica può portare danni
gravi anche dopo un asfissia relativamente breve e
con moderata acidosi
•  In sintesi le cose sono più complicate del previsto
DANNO NEURONALE SELETTIVO
•  Nel caso di questo tipo di asfissia il danno
non dipende dalla circolazione in senso
stretto, non sono colpite zone degli ultimi
prati , ma sono colpite zone che hanno un
alto metabolismo energetico (come sono le
zone dei nuclei della base , putamen e
caudato), aree che sono in via di intensa
maturazione , ricche di recettori particolari
Fasi dell’asfissia
•  Fase primaria : avviene durante l’insulto
ipossico-ischemico
•  Fase secondaria:comincia con la
riperfusione (luxury perfusion):segue spesso
una fase latente
•  comincia da 4 a 15 ore dopo l’evento
•  e’ dovuta all’insorgenza di un nuovo periodo
di deficit energetico: la morte cellulare è
quindi anche ritardata
L’insulto cerebrale : un processo in evoluzione
•  La morte cerebrale non avviene nella fase
acuta (primaria) dell’asfissia ma piuttosto
avviene nella fase secondaria con un
processo a cascata
•  In molti casi il bambino sembra star meglio
ma questa fase è seguita da un
deterioramento successivo (4-15 ore fino a 3
giorni)
Quadro clinico del neonato asfissiato
E’ importante fare un esame neurologico accurato classico
che comprenda
•  Stato di vigilanza
•  pattern del pianto
•  comunicazione visiva
•  atteggiamento di ascolto
•  consolabilità
•  esame obiettivo (circonferenza cranica, palato)
•  Esame dei nervi cranici (reazione pupillare alla luce, blink
alla luce, riflesso corneale, riflesso di suzione-nervoV°,VII°
e XII°, riflesso di deglutizione nervi IX° e X°)
Quadro clinico del neonato asfissiato
•  Valutazione della postura e dell’attività motoria
spontanea
•  motilità del volto
•  movimenti delle dita, pollice addotto
•  Valutazione del tono passivo ed attivo a livello
degli arti ed assiale
•  Fare osservazioni ripetute per valutare la
depressione del SNC, integrità del sistema
motorio superiore, integrità del tronco
Gradi dell’encefalopatia ipossico-ischemica
I nati a termine asfissiati mostrano una ben
definita sequenza di sintomi e
comportamenti, una sequenza che posso
prevedere; questa sequenza riflette le
modificazioni del flusso cerebrale ,del
metabolismo cerebrale e l’aumento dell’
edema cerebrale e ci rende chiaro anche
clinicamente come ci siano due fasi una
primaria ed una secondaria che seguono
all’asfissia
Gradi dell’encefalopatia ipossico-ischemica
Nel 1976 Sarnat & Sarnat descrivono per
primi questa progressione dei sintomi.
Prendono in considerazione molte variabili
che combinate definiscono il grado della
patologia
•  Sarnat 1
•  Sarnat 2
•  Sarnat 3
Gradi dell’encefalopatia ipossico-ischemica
Segni clinici da valutare
•  Livello di coscienza
•  mioclono segmentale
•  riflessi complessi
–  suzione
–  Moro
•  Controllo neuromuscolare
–  postura
–  tono muscolare
–  riflessi
Gradi dell’encefalopatia ipossico-ischemica :Segni
clinici da valutare
• 
• 
• 
• 
• 
• 
tipo di pupilla (miosi o midriasi)
frequenza cardiaca
secrezioni bronchiali o salivari
motilità gastrointestinale
convulsioni
funzioni autonomiche
–  prevalenza del simpatico o del parasimpatico
Gradi dell’encefalopatia ipossico-ischemica
•  Nessuna classificazione riesce a definire
esattamente il quadro e a non avere zone
grigie; gli items da considerare, più volte al
giorno, sono troppi; inoltre il bambino
peggiora dopo 24-48ore
•  si sono quindi sviluppate delle
classificazioni un po’ più semplici, con
meno item, ma l’esame neurologico resta
fondamentale e dobbiamo saperlo fare bene
Gradi dell’encefalopatia ipossico-ischemica
•  Attualmente viene usata una classificazione che
definisce l’encefalopatia in 3 gradi (Robertson and
Finer Clin Perinat 1993 20 483-489, ripresa e
modificata da Thompson e a sua volta cambiata
dopo l’ipotermia)
•  Mild
•  Moderate
•  Severe
che corrispondono all’incirca a Sarnat 1, 2 ,3
La classificazione è importante per la prognosi, ma
anche per le indicazioni al trattamento ipotermico
•  Le alterazioni neurologiche devono essere presenti
nel periodo neonatale
•  Non si tratta di una encefalopatia statica ed il suo
stadio peggiore è correlato alla gravità
dell’insulto, alla durata dell’insulto, a quando noi
la valutiamo da quando l’insulto è avvenuto:
inoltre c’è una progressione dell’encefalopatia in
risposta all’insulto
•  La bradicardia prima del parto o nella fase precoce
del travaglio può già rappresentare il 2° o anche il
3° stadio dell’HIE , che è insorta già in utero
•  Non tutti i neonati che hanno asfissia intrapartum
esibiscono poi un’encefalopatia
Encefalopatia mild (Sarnat1 )
•  Neonati senza alterazioni della coscienza , con
iperallerta, staring eyes, con eccessiva risposta alle
stimolazioni (es.Moro, tremori)
•  Dorme male e poco
•  Tono passivo normale, tono attivo un po’
aumentato
•  Controllo del capo un po’ scarso con prevalenza
degli estensori
•  Riflessi normali
•  Ha bisogno di incoraggiamento per finire il pasto
Encefalopatia moderata (Sarnat2 )
•  Convulsioni
•  Letargia (alterazioni della coscienza)
•  Riduzione della motilità spontanea
Per essere riconosciute hanno bisogno di un
attenta e prolungata osservazione; la ridotta
motilità spontanea e la durata di questa
riduzione è importante ai fini della prognosi
Encefalopatia moderata (Sarnat2 )
•  Reagiscono lentamente agli stimoli
•  Giacciono in postura (più )ipotonica alle braccia
con gambe abdotte
•  Riflessi tendinei esagerati
•  S.N. autonomo:squilibrato nei confronti del
parasimpatico (bradicardia , pupille tendenti al
miotico)
•  Suzione povera non esaurisce il biberon
•  Convulsioni (subtle, con semeiologia minima): più
sono precoci, più sono difficili da curare:più grave
è l’asfissia
Encefalopatia severa (Sarnat3 )
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
Neonato in coma, con ipotonia severa
Richiede ventilazione
Ipotonia profonda
Non hanno movimenti spontanei
Convulsioni frequenti e prolungate spesso con
stato di male epilettico, difficili da curare
EEG spesso isoelettrico
Riflessi tendinei e primitivi assenti
Prognosi riservata anche quoad vitam
Nelle settimane successive si passa dall’ipotonia
all’ipertonia
L’insulto cerebrale e quindi l’encefalopatia : un
processo in evoluzione
•  Sia l’encefalopatia moderata che quella severa
seguono una progressione di sintomi: nelle prime
ore di vita i neonati possono respirare
spontaneamente e presentare un tono muscolare
aumentato ed un eccessiva attività motoria
•  Le crisi convulsive all’inizio hanno una semiologia
minima e solo successivamente sono più evidenti e
di durata maggiore via via che l’encefalopatia
diventa più grave
•  Il neonato diventa ipotonico
L’insulto cerebrale e quindi l’encefalopatia : un
processo in evoluzione
•  Il timig e e la distribuzione dei segni
neurologici anormali si può correlare con il
tipo dell’insulto e la distribuzione
dell’emergente danno cerebrale
•  Anche la persistenza dei sintomi neurologici
si correla con il tipo di danno:es. Danni dei
nuclei della base manifestazioni
neurologiche più persistenti, danni sostanza
bianca riprendono prima il tono e la suzione
Evoluzione clinica dell’encefalopatia , dopo un
asfissia significativa
Dalla nascita alle prime 12 ore
•  Neonati stuporosi (non si svegliano e non
rispondono agli stimoli sensoriali)
•  Respiro periodico o irregolare
•  Risposta alla luce intatta , con movimenti
spontanei degli occhi; più la pupilla è piccola più il
neonato è grave
•  Ipotonia marcata, pochi movimenti (talora tono
preservato o aumentato)
•  Convulsioni (nel 50% tra le 6 e le 12 ore)
Evoluzione clinica dell’encefalopatia , dopo un
asfissia significativa (12-24 ore)
•  Apparente miglioramento del livello di coscienza
(in realtà non fissa né insegue , non si abitua allo
stimolo)
•  Più crisi convulsive (adesso le vediamo)
•  Tremori intensi (diagnosi differenziale con le
convulsioni)
Evoluzione clinica dell’encefalopatia , dopo un
asfissia significativa (24-72 ore)
•  Il livello di coscienza si deteriora e insorge
un profondo stupore e coma
•  Arresto respiratorio, dopo un periodo di
respirazione irregolare (atassica)
•  Disturbi della motilità oculare che hanno
origine nel tronco
•  Pupille non reattive alla luce, dilatate o in
posizione intermedia
Evoluzione clinica dell’encefalopatia , dopo un
asfissia significativa (24-72 ore)
• 
• 
• 
• 
I neonati che sopravvivono cominciano a migliorare
nei giorni e nelle settimane successive, ma permane
Stupore
Disturbi nell’alimentazione (alterazione della
suzione- deglutizione, disturbi della lingua , nervi
cranici V°,VII°,IX°,X°,XII°); talora gavage per
settimane
Ipotonia con prevalenza agli arti superiori
Disturbi dei movimenti oculari (nervi III°,IV°;VI°)
Near total asphyxia (asfisse acute, di breve durata,
ma molto intense)
•  Il feto ha una profonda compromissione
cardiocircolatoria e respiratoria vicina al momento
della nascita
•  BCF buono fino all’insorgenza di una bradicardia
terminale persistente
•  Scarsa evidenza di danni agli organi (non ha
contrazione della diuresi, non ha danno epatico)
Near total asphyxia (asfisse acute, di breve durata,
ma molto intense) - segue
•  Colpiti i nuclei della base e del talamo con risparmio
degli emisferi cerebrali (ma se la durata dell’insulto si
prolunga encefalomalacia multicistica)
•  Encefalopatia grave (Sarnat 3) , con sintomi di
disfunzione del tronco (deglutizione); difficile vedere
questi danni (tronco) alla RNM
•  Encefalopatia di II° grado con esito in distonia, cattiva
funzionalità della mano, perdita di saliva e disartria
Prognosi
La severità e la durata dell’encefalopatia
clinica correla strettamente con l’outcome ,
per questo un esame neurologico seriato è
così importante
•  Stadio 1 (Mild): normali
•  Stadio 2 (moderate) 70-80% dei neonati non
impaired (normali?); 15-25% impaired
•  Stadio 3: 20% severamente impaired, 80%
morti
Patofisiologia del danno neuronale
•  Fase primaria:si esauriscono le scorte di ATP e
quindi le pompe che mantengono la omeostasi
intracellulare non funzionano più:sodio e calcio
entrano nelle cellule,accompagnati dall’acqua
(edema citotossico)
•  Inoltre si accumula fuori dalle cellule una grande
quantità di neurotrasmettitori citotossici, come il
glutammato che a sua volta aumenta la quantità di
calcio e sodio dentro le cellule e tutto questo attiva
una serie di attivazione di enzimi, con produzione
di radicali liberi
Patofisiologia del danno neuronale
•  Fase secondaria:si innesca un processo suicida a
cascata ; le cellule muoiono per necrosi ed
apoptosi; necrosi:perdita delle integrità delle
membrane cellulari; apoptosi invece è un
restringimento delle cellule che perdono il nucleo,
si degrada il DNA, si spaccano in frammenti, è una
morte attiva,programmata della cellula
•  La distinzione è importante per i risvolti
terapeutici,per la possibilità di interrompere questi
eventi
Patofisiologia del danno neuronale
•  Accumulo di calcio dentro le cellule; il
calcio uccide la cellula
•  Attivazione della microglia: produce
citokine, attiva un sistema immune che
porta all’apoptosi
•  Aumento del glutammato:è strettamente
associato allo sviluppo di convulsioni, ma il
blocco dei recettori NMDA non produce un
grande effetto sull’estensione del danno
Ipotermia come neuroprotezione del
neonato con asfissia perinatale
•  Il danno cerebrale non è un evento unico ma un
processo evolutivo che inizia durante l’evento
ipossicoischemico e che può continuare in una
fase successiva (fase di riperfusione)
•  Insufficienza energetica primaria (necrosi
neuronale)
•  Insufficienza energetica secondaria (morte
neuronale per apoptosi da insulto neuronale
secondario)
•  Finestra terapeutica (ipotermia a 33-34 gradi o
34-35) , prima delle 6 ore e prolungata per 72 ore
Esame neurologico
•  La definizione del quadro di EII e della sua gravità
rappresentano uno dei 3 cardini per la scelta dei
candidati all’ipotermia
•  La definizione della gravità dell’encefalopatia e
l’esame neurologico possono rappresentare delle
difficoltà nella distinzione tra le forme lievi e le
forme moderate
•  Fondamentale , ma difficile la valutazione dello
stato di coscienza, ma anche la suzione anomala, le
alterazioni della postura, l’ipotonia muscolare,
riflessi neonatali anomali, motilità spontanea…
•  Le condizioni del neonato asfittico cambiano
continuamente nelle prime ore
Esame neurologico
•  In molti casi dopo la rianimazione si assiste
ad una transitoria apparente
normalizzazione del quadro neurologico e
solo più tardi compaiono i segni del distress
neurologico
•  L’osservazione neurologica precoce può
essere fuorviante, e va quindi ripetuta per
non perdere i segni di una encefalopatia a
inizio tardivo, tra le 3 e le 6 ore di vita
Esame clinico
•  Conserva un posto essenziale nella valutazione ai fini
della prognosi ma ora è importante anche ai fini
dell’arruolamento nel trattamento ipotermico
•  Encefalopatia :processo in evoluzione, non statico, le
condizioni neurologiche cambiano in continuazione
nelle prime ore
Patients selection and prognostication with hypotermia treatment (Marianne Thorensen
Seminars in fetal & neonatal Medicine 15 2010 ,247-252)
Lina Shalak Pediatris 2003 111,351 Neurological examination enhances prediction …
for persistent encephalopathy
Miller: Clinical signs predict 30-month neurodevelpomental outcome after neonatal
encephalopathy Am Jour Obstetr Gyecol 2004 190 93-99
Stadiazione della severità dell’encefalopatia
•  E’ un punto importante , talora la storia non è così
chiara ed il timing dell’insulto preciso, la natura e la
severità dell’asfissia sono raramente certi; la
valutazione clinica è importante e deve essere
abbastanza semplice, ma quello che appare difficile è
valutare il livello di coscienza, il sensorio.
•  Fattori che influenzano la risposta all’ipotermia
(natura dell’insulto –evento sentinella o eventi
precedenti il travaglio, o prenatali; infezioni…)
Difficoltà di una precoce valutazione
dell’encefalopatia
Lina Shalak Pediatris 2003 111,351 Neurological examination enhances
prediction …for persistent encephalopathy
aEEG
Encephalopathy score
Miller: Clinical signs predict 30-month neurodevelpomental outcome after
neonatal encephalopathy Am Jour Obstetr Gyecol 2004 190 93-99
Acta Paediatrica 2014 score di Thompson modificato > 7 nelle
prime 6 ore Ipotermia
Farlo a 3 ore
Score di Thompson
•  Valori < 10 evoluzione buona
•  Valori > 10 evoluzione non buona in gran parte
dei bambini
•  Importante anche come evolve lo score nel corso
dei giorni, esamina il 3°-4° giorno e soprattutto
parla della fine della prima settimana
•  Modificato in un articolo di Acta pediatrica del
2014: fare lo score non subito, altrimenti ne metti
il 70% in ipotermia, che calano al 45% a 3 ore
Criteri di inclusione
•  Neonati ≥ di 35 settimane e con peso neonatale ≥
di gr.1800
•  Criteri A + B
Criteri A
•  Apgar score ≤ 5 a 10 minuti oppure
•  Rianimazione ancora presente a 10 minuti oppure
•  Acidosi con pH ≤ 7.0 o BE ≥ 12 da qualsiasi EGA ottenuta entro
60 minuti di vita
Criteri B
Encefalopatia moderato o severa che va valutata dal punto di vista
neurologico: questo punto è critico
Cose da fare e da non fare
•  Evitare il riscaldamento, ma fare attenzione alla
temperatura (tenerla sui 35 gradi), perché i neonati asfissiati
si raffreddano spontaneamente( di solito basta non
accendere il lettino riscaldante)
•  Monitorare FC (di solito bradicardici), saturazione
•  Contattare il centro di 3° livello (telefono…altro punto
critico)
•  Iniziare la rianimazione in aria e comunque cercare di non
iperossigenare
•  Cartella con i dati (CTG,variabilità ecc, tamponi per GBS,
PROM, corioamnionite, placenta, funicolo); durata apnea
secondaria
•  Antiepilettici : meglio no
•  Placenta
Corretta esecuzione dell’emogasanalisi , dall’arteria
ombelicale , ma per migliore sicurezza da entrambi i
vasi ; nell’AO < PH> C02
ACOG
Arteria ombelicale riflette lo stato fetale; vena ombelicale riflette lo stato placentare;
doppio clampaggio del funicolo, lato fetale , lato placentare , prima del
secondamento; stabile fino a 60 minuti e altri 60 in siringa eparinata
Caso clinico 1
•  Nato ore 16:58
•  40 settimane; fase espulsiva con decelerazioni e
tachicardia, ventosa
•  Sacco rotto 11 ore prima; liquido amniotico poco
tinto
•  Rianimazione mediante ventilazione a maschera ,
neonato in apnea ma FC sempre superiore a 100; a
10 minuti ancora ipotonico, ma
ossigenodipendente , messo in CPAP , molto
irritabile con motilità spontanea incessante
•  Chiamata a mezzanotte per il peggiorare della
situazione respiratoria (ossigenodipendenza)
Stato neurologico
•  Al nostro arrivo neonato in braccio alla mamma per
un tentativo di consolazione, molto agitato con
polipnea fissa ; ossigeno con nasetti. Midazolam in
ambulanza.
•  All’ingresso in reparto CFM di basso voltaggio,
con stato di male elettrico; carico di gardenale e
difenilidantoina
•  Ipotermia a 9 ore dalla nascita
•  Storia molto grave e complicata dal punto di vista
ventilatorio con ipertensione polmonare, richiesta
di ossido nitrico.
•  Crisi anche dopo la sospensione dell’ipotermia
(trattamento con levitiracetam).
Evoluzione
•  Risonanza con infarcimenti emorragici
bilaterali in sede temporale e parietale
•  Trombosi venosa del seno longitudinale
•  Trattamento con eparina a basso peso
molecolare per 4 settimane
•  Evoluzione positiva dal punto di vista
neurocomportamentale (al momento però il
bambino ha 7 mesi)
Caso clinico 2
(le cose sono più complicate del previsto, ma la prudenza è importante)
•  Nato a 38 settimane; ridotti movimenti fetali da due
giorni
•  TC per alterazione del BCF
•  PH funicolare 7.08 BE-14.9
•  Apgar 2-6-8 (ventilazione a maschera ed avvio del
respiro spontaneo a 3 minuti)
•  Ipoglicemia nella prime 4 ore di vita (neonato di peso
normale)
•  A 7 ore di vita comparsa di crisi di cianosi , per cui
trasferimento in reparto dove la bambina arriva a 11
ore di vita
•  CFM tracciato di base inferiore a 5 microvolt, con
fenomeni critici subentranti con le caratteristiche
dello stato di male
•  EEG : tracciato isolettrico con crisi a partenza
multifocale, anche solo elettriche
•  Controllo dello stato di male ma nessuna ripresa
dell’attività elettrica e soprattutto dell’organizzazione
del sonno
•  RMN a 3 giorni di vita: alterazione della diffusività
interessante tutto il parenchima encefalico
sovratentoriale, sia a livello corticale che dei nuclei
della base
•  Potenziali evocati somatosensitivi: assenti
•  Potenziali visivi, evocabili ma di bassa
ampiezza
•  Tronco cerebrale: normale
•  Discussione: la bambina non ha avuto bisogno
di una significativa rianimazione neonatale, era
presumibilmente già nella fase secondaria
dell’insulto cerebrale?
•  Un ipotermia tardiva avrebbe cambiato
l’evoluzione?