Dermatosi nutrizionale e contributo della dietetica in

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Enciclopedia della
Nutrizione
clinica del c a n e
Pascale Pibot
Medico Veterinario,
Scientific Publishing
Manager, Royal Canin
Communication
Group
Vincent Biourge
Medico Veterinario,
Capo del Nutritional
Research Program,
Royal Canin Research
Center
Denise Elliott
Medico Veterinario,
Direttore del Scientific
Communications,
Royal Canin USA
This book is reproduced in the IVIS website with the permission of Royal Canin. IVIS thanks Royal Canin for their support.
Dermatologia
Pascal PRELAUD
DVM, Dipl ECVD
Richard HARVEY
BVSc, DVD, Dipl
ECVD, FIBiol, PhD
Dermatosi nutrizionale
e contributo
della dietetica
in dermatologia
1 - Fattori di rischio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
2 - Dermatosi nutrizionali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
3 - Terapia nutrizionale in dermatologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
Domande frequenti: influenza del cibo sulla dermatologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
Bibliografia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
Esempi di diete fatte in casa per il trattamento dell’obesità . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
Informazioni nutrizionali Royal Canin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
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Dermatologia
Dermatosi nutrizionale
e contributo della dietetica
in dermatologia
Pascal PRÉLAUD
DVM, Dipl ECVD
Pascal Prélaud si è laureato nel 1984 presso la Scuola Nazionale Veterinaria di Tolosa. Nel 1987 ha fondato la CERI, un laboratorio
di biologia veterinaria a Parigi, che continua a dirigere. Questo laboratorio è stato un pioniere nel campo dei test allergici in Europa.
Il Dottor Prélaud ha lavorato come specialista in dermatologia veterinaria fino al 1987. Oggi opera nella regione di Parigi. Membro
della Task Force on Canine Atopic Dermatitis, è autore di molti articoli e lavori scientifici, principalmente sulle dermatopatie allergiche
del cane e del gatto. È autore di due libri sulle allergie in medicina veterinaria (1991, 1999) e di un libro sull’endocrinologia (2002),
che è stato tradotto in parecchie lingue. Il Dottor Prélaud è coautore della Guida di Dermatologia felina (2000) insieme al Dr. Eric
Guaguère.
Richard HARVEY
BVSc, DVD, Dipl ECVD, FIBiol, PhD, MRCVS
Dopo aver conseguito la laurea in medicina veterinaria presso l’Università di Bristol nel 1978, Richard Harvey ha trascorso 10 anni
ad esercitare la libera professione generica, prima di passare ad una struttura per piccoli animali. Nel 1993 ha conseguito il titolo di
Diplomate of the European College of Veterinary Dermatology. Nel 2000 ha ottenuto il PhD per il suo lavoro sugli stafilococchi e la cute
del cane. Ha pubblicato 30 articoli scientifici ed è coautore di tre libri, il più recente dei quali riguarda i problemi dell’orecchio nel cane
e nel gatto. È anche Editor-in-chief di Waltham Focus Magazine.
L
a cute è uno degli organi principali, sia in termini di area
di superficie (1 m2 per un cane di 35 kg) che per i ruoli
che svolge (sociali, mantenimento di un ambiente interno stabile,
risposta immunitaria, ecc..). Rinnovandosi costantemente,
mobilizza gran parte dei macro- e micronutrienti apportati dal
cibo. Uno squilibrio dell’assunzione di aminoacidi, acidi grassi,
vitamine o oligoelementi distrugge la sua funzione di barriera
(Tabella 1) e la protezione immunitaria che assicura. Il cane
può diventare più sensibile alle infezioni e sviluppare
più facilmente delle reazioni allergiche. Di conseguenza, la cute
ed il mantello sono lo specchio della sua salute e della qualità del
cibo che consuma. Esistono molte forme di dermatosi nutrizionali
che colpiscono frequentemente la specie canina (Tabella 2).
La nutrizione ha un ruolo speciale in dermatologia canina,
non solo come fattore essenziale per la prevenzione delle
dermatopatie, ma anche come mezzo terapeutico in caso
di allergia ed alterazioni cheratoseborroiche e metaboliche.
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I rischi di sviluppo di dermatosi nutrizionali non sono solo correlati alla qualità del cibo, ma anche a
fattori individuali intrinseci nell’animale, come lo status fisiologico, il tipo di mantello e la predisposizione a certe malattie metaboliche o allergiche.
Specificità di razza
In dermatologia canina, esistono molte predisposizioni di razza che possono essere direttamente collegate alla nutrizione (Tabella 3).
I due principali gruppi delle dermatosi nutrizionali (sensibili allo zinco o alla vitamina A) sono le
maggiori cause dei problemi della cheratinizzazione nelle razze predisposte (ad es., quelle nordiche per
quanto riguarda lo zinco).
Esiste una maggiore probabilità di ipersensibilità alimentare nelle razze colpite da malassimilazione
ed atopia.
TABELLA 1 - PRINCIPI NUTRITIVI CHE POSSONO INFLUIRE SULLA FUNZIONE DI BARRIERA DELLA CUTE
Rientrano fra i lipidi prodotti dalle ghiandole sebacee che formano
il film idrolipidico di superficie
Acidi grassi polinsaturi (PUFA)
(ad es. acido linoleico)
Proteine
Per la sintesi dei cheratociti è necessaria un’assunzione sufficiente
di tutti gli aminoacidi essenziali
Vitamina A
E’ essenziale per la maturazione dei cheratociti e, quindi,
per la formazione dello strato cheratinoso
Biotina
Essenziale per il metabolismo dei PUFA
Vitamina C
Svolge un ruolo chiave nella formazione dei lipidi dello strato del film cheratinoso
Zinco
L’integrazione con zinco contribuisce a ridurre la perdita idrica,
mentre la carenza porta a problemi di corneogenesi
Nicotinamide
Aumenta le concentrazioni di acidi grassi liberi
e di ceramide nello strato cheratinoso
Vitamine idrosolubili
Participano al metabolismo dei PUFA
Vitamina E
Escreta dalle ghiandole sebacee,
contribuisce a limitare l’ossidazione degli acidi grassi
TABELLA 2 - POSSIBILI SEGNI
DERMATOLOGICI DI PROBLEMI NUTRIZIONALI
- pelo opaco
- diffusa formazione di scaglie
- cheratosi localizzata o mucocutanea
- prurito
- orticaria ricorrente
- otite cronica
- piodermite ricorrente
TABELLA 3 - PREDISPOSIZIONI DI RAZZA ALLE DERMATOSI NUTRIZIONALI
Carenze di assunzione o assimilazione
Dermatite zinco-sensibile
Razze nordiche, razze di grossa taglia
Dermatite sensibile alla Vitamina A
Cocker Spaniel
Ipersensibilità alimentare
Predisposizione o iper-rappresentazione
Labrador Retriever
Predisposizione associata
ad una condizione atopica
American Staffordshire Bull Terrier, Beagle, Pastore Tedesco, Boxer, Bulldog, Dalmata, Fox Terrier, Bull Terrier,
Jack Russell Terrier, Labrador Retriever, Lhasa Apso, Pechinese, Shar-Pei, Setter Inglese, Shi Tzu, West Highland White Terrier
Predisposizione associata a malassimilazioni
Pastore Tedesco, Setter Irlandese, Shar-Pei, Soft Coated Wheaten Terrier
63
Dermatologia
1 - Fattori di rischio
Mantello
FIGURA 1 - SINTESI
L’influenza dei principi nutritivi sul colore del mantello è ben nota. La pigmentazione del pelo dipende
dalla presenza e dalla distribuzione di granuli di pigmento di feomelanina (giallo-rosso) ed eumelanina
(nero) nella corticale e/o nella midollare dei peli e lungo il fusto pilifero. La sintesi di questi
pigmenti dipende dall’assunzione di aminoacidi aromatici
(fenilalanina [Phe] e tirosina [Tir]) e dall’attività delle tirosiDELLA MELANINA
nasi (enzima cuprico) (Figura 1).
A PARTIRE DALLA FENILALANINA
Fenilalanina
Tirosina
I cani albini soffrono
di una carenza genetica
di tirosinasi che spiega
il deficit di melanina.
Tirosinasi
Dopa
Dopachinone
Feomelanina
FIGURA 2 - INFLUENZA DELL’ASSUNZIONE
DI TIROSINA CON LA DIETA
SULL’INTENSITA’DI COLORE DEI CANI NERI
Gli squilibri alimentari in animali con un mantello scuro o
nero possono provocare l’arrossamento del mantello stesso
(Busch-Kschiewan et al, 2003). ciò è stato inizialmente dimostrato nel gatto. Nei felini, un lieve squilibrio nell’assunzione
di aminoacidi aromatici può provocare la comparsa di problemi neurologici (neuropatia sensoriale) (Dickinson et al,
2004) e lo schiarimento del mantello nei gatti rossi o l’arrossamento in quelli neri (Yu et al, 2001).
L’arrossamento è anche una comune anomalia della pigmentazione nei cani di grossa taglia e con mantello nero. Il lavoro
Rame
condotto su cuccioli di Terranova e di Labrador nero (Zentek et
al, 2003) dimostra che, anche nel cane, il livello di fenilalanina
e tirosina necessario a garantire la pigmentazione ottimale del
Eumelanina
mantello è doppio rispetto a quello dei fabbisogni minimi
occorrenti per assicurare la crescita ottimale del cucciolo.
Questi autori hanno anche dimostrato che l’integrazione del
cibo con tirosina contribuisce ad aumentare l’intensità del colore del mantello
(Figura 2). Le raccomandazioni nutrizionali basate sullo studio della crescita
(NRC, AAFCO) non consentono di stimare i fabbisogni necessari per alcune
funzioni metabolicamente intense come la produzione di melanina.
Età e condizione fisiologica
L’età o la condizione fisiologica possono influenzare le reazioni fra omeostasi
cutanea, qualità del mantello e cibo.
Nel cane, l’immaturità del sistema immunitario e l’elevata permeabilità intestinale possono spiegare, in una certa misura, la prevalenza delle ipersensibilità
alimentari negli animali giovani (Day, 1999; Prélaud, 1999), come avviene
nell’uomo (Chehade & Mayer, 2005). Questi fenomeni possono essere più
comuni durante lo svezzamento.
© Royal Canin
Dermatologia
Nei cani con un mantello fitto (ad es., Pomerania, Spitz, Shih Tzu), la quantità del pelo è tale che il
mantenimento ed il rinnovamento della cute e del mantello costituiscono il 30-35% del fabbisogno
proteico giornaliero (Mundt & Stafforst, 1987). È possibile che i fabbisogni nutrizionali di un animale
con un mantello lungo e un sottopelo fitto siano superiori a quelli delle razze a pelo corto.
Per un periodo di 6 mesi, questi cani hanno
consumato la stessa dieta, che differiva soltanto
per il contenuto di tirosina e fenilalanina
(Tir + Phe).
Da sinistra a destra, l’assunzione di (Tir + Phe)
corrispondeva a 3,2, 2,6 e 1,9 volte il fabbisogno
stimato per la crescita da parte della AAFCO.
L’effetto della dieta è evidente. Il colore nero è più
intenso nel cane di sinistra, mentre, a destra,
il pelo in crescita ha un colore rossastro.
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Le carenze nutrizionali si manifestano più facilmente quando i fabbisogni
nutrizionali dei cani superano quelli semplici di mantenimento: ad esempio,
nelle malattie croniche, durante la gestazione, l’allattamento e la crescita
ed in particolare nei cani di grossa taglia. Queste carenze in proteine, acidi
grassi essenziali e zinco possono esitare in difetti della cheratinizzazione.
Nei cani che invecchiano la malassimilazione è caratterizzata dall’assunzione
di acidi grassi polinsaturi.
Equilibrio dietetico
Un cattivo bilanciamento dell’assunzione di principi nutritivi può generare squilibri dermatologici
spettacolari. I più comuni sono dovuti ad alimenti generici poveri di grassi e con un’eccessiva integrazione minerale; il più frequente è l’eccesso di calcio che inibisce l’assorbimento dello zinco (Tabella 4).
Alla nascita, la cute è molto cedevole
e il numero dei follicoli piliferi
è basso. La fragilità della cute
e del mantello fa sì che il cucciolo
sia molto suscettibile agli attacchi
portati alla cute stessa da parassiti
ed infezioni. Durante la crescita,
il derma si ispessisce, le ghiandole
sebacee aumentano di dimensioni
ed i follicoli piliferi si moltiplicano:
nel Barbone nano si ha un aumento
del 50% fra la settimana 10 e la 28
(Credille et al, 2002). Viene anche
modificata la composizione dei lipidi
cutanei (Dunstan et al., 2002).
TABELLA 4 - I PIÙ COMUNI SQUILIBRI ALIMENTARI
CON CONSEGUENZE SULLA QUALITÀ DELLA CUTE E DEL MANTELLO
Tipo di cibo
Alimento generico
bassa gamma
Caratteristiche particolari
Conseguenze nutrizionali
Conseguenze dermatologiche
Proteine indigeribili
Carenza proteica
Condizioni di xerosi cheratoseborroica
Basso contenuto di grassi
Insufficiente assunzione energetica
Carenza di acidi grassi essenziali (EFA)
-
Eccesso di minerali (calcio e fitati)
Carenza di zinco
Malattia da cibo generico del cane
Carenza di PUFA
Carenza di EFA
Xerosi
Condizioni cheratoseborroiche
Carenza di oligoelementi
Carenza di zinco, Vitamina E
o vitamine idrosolubili
-
Ridotta assunzione proteica
Carenza di aminoacidi solforati
Mantello opaco e fragile
Carenza di PUFA
Carenza di EFA
Xerosi
Condizioni cheratoseborroiche
Eccesso di calcio
Carenza di zinco
Malattia da cibo generico del cane
Dieta fatta in casa
(senza integrazione)
Dieta vegetariana
Eccessive integrazioni minerali
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Dermatologia
Qualsiasi malattia che alteri l’assimilazione dei principi nutritivi può avere conseguenze dirette ed indirette sulla qualità del mantello e favorire lo sviluppo di malattie concomitanti. La malassimilazione
viene frequentemente associata a mantello opaco e secco o anche ad infezioni batteriche ricorrenti.
Un difetto della digestione proteica può determinare una diminuzione della tolleranza immunitaria,
come è stato chiaramente dimostrato in modelli umani e murini. Nel cane questo fenomeno viene
chiaramente descritto nei pastori tedeschi con insufficienza del pancreas esocrino (Biourge & Fontaine,
2004; Wiberg et al, 1998) e nei Soft Coated Wheaten Terrier con enteropatia proteinodisperdente
(Vaden et al, 2000), che spesso sviluppano ipersensibilità digestive con manifestazioni cutanee (prurito,
piodermite ricorrente). Anche i problemi cronici della digestione o l’uso prolungato di antibiotici possono provocare una carenza di vitamine del gruppo B ed una carenza secondaria di acidi grassi polinsaturi
(PUFA, polyunsaturated fatty acids).
Malattie concomitanti
2 - Dermatosi nutrizionali
Dermatologia
Le dermatosi nutrizionali possono essere specifiche (carenza identificata di un particolare principio
nutritivo o gruppo di principi nutritivi) oppure aspecifiche, associate a sottoalimentazione generale,
cattiva digeribilità del cibo o problemi di assorbimento gastroenterico.
Carenze specifiche
Oggi, le carenze nutrizionali specifiche sono rare. Tuttavia, si possono osservare in cani alimentati con
prodotti commerciali di cattiva qualità o con diete fatte in casa e non bilanciate.
> Carenze vitaminiche
• Vitamina A
Il retinolo, una vitamina liposolubile, è essenziale per la differenziazione delle cellule epiteliali. Di conseguenza, la sua carenza provoca un problema generale di cheratinizzazione, con formazione di scaglie.
Nell’unico caso riscontrato nel cane e descritto in letteratura, questi problemi erano associati a deficit
visivi ed alterazioni della digestione (Scott et al, 2001).
• Vitamina E
Il termine di vitamina E è un’espressione generica con cui si indicano due classi di molecole liposolubili: i tocoferoli (a,b,g,d) ed i tocotrienoli (a,b,g,d). Ognuno di queste 8 forme differenti possiede una
specifica attività biologica. L’a-tocoferolo è la forma di vitamina E più diffusa negli alimenti e negli
organismi animali. Si tratta della forma con la massima attività antiossidante biologica nelle membrane
cellulari (Figura 3).
FIGURA 3 - ISOMERI DEL TOCOFEROLO
a-tocoferolo
b-tocoferolo
g-tocoferolo
d-tocoferolo
Attività antiossidanti nei prodotti alimentari (oli e grassi):
gamma (g) > delta (d) >>>> beta (b) > alfa (a)
Le carenze della vitamina E sono rare e di solito dovute
ad alimenti con grassi scarsamente stabilizzati (Scott &
Sheffey, 1987). La vitamina E è in effetti un antiossidante naturale, che viene consumato durante l’ossidazione. La carenza sperimentale nel cane provoca la
comparsa di seborrea secca, alopecia diffusa e eritroderma, piodermite secondaria ed anomalie del sistema
immunitario.
• Vitamine del gruppo B
Attività biologica antiossidante nell’organismo :
alfa (a) >>> beta (b) > gamma (g) > delta (d)
La vitamina E naturale è composta da 8 isomeri:
a-tocoferolo
b-tocoferolo
g-tocoferolo
d-tocoferolo
a-tocotrienolo
b-tocotrienolo
g-tocotrienolo
d-tocotrienolo
Solo l’alfa-tocoferolo viene sintetizzato.
Le vitamine del gruppo B sono idrosolubili e svolgono
un ruolo come coenzima degli enzimi cellulari coinvolti
nel metabolismo energetico e nella sintesi tissutale.
Vengono assunte attraverso il cibo ed alcune sono sintetizzate dalla flora gastroenterica. Le carenze sono rare.
Un alimento commerciale correttamente formulato ed
immagazzinato in buone condizioni contiene vitamine
in quantità sufficienti e, quindi, non richiede alcuna
integrazione.
Le manifestazioni dermatologiche di questi stati carenziali variano a seconda della vitamina:
- Carenza di riboflavina (vitamina B2), sensibilità alla luce: xerosi localizzata alle regioni periorbitale
ed addominale.
- Carenza di niacina (nicotinamide o vitamina PP), che si verifica con alimenti poveri di principi
nutritivi animali: dermatite pruriginosa dell’addome o degli arti posteriori.
- Carenza di biotina (vitamina B8 o H), descritta principalmente in animali alimentati con un eccesso
di bianco d’uovo crudo, che contiene avidina, una molecola che forma dei complessi con la biotina
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Le vitamine del gruppo B intervengono nel metabolismo degli acidi grassi essenziali. Un errore nell’
apporto di vitamine B o un difetto di sintesi da parte della flora batterica intestinale (a causa di una
diarrea cronica o di una terapia antibiotica) possono generale una carenza di AGPI.
> Carenze di oligoelementi
Gli oligoelementi sono sostanze minerali che agiscono a concentrazioni molto basse nell’organismo.
Quelli più direttamente correlati alla bellezza del mantello sono il ferro, lo zinco ed il rame.
• Zinco
Le carenze nell’assunzione di zinco sono tipicamente causate da alimenti ricchi di fitati, che chelano
questo metallo. Nella maggior parte dei casi, si tratta di alimenti di cattiva qualità con un elevato contenuto di farine integrali con una quota molto elevata di crusca. Questa carenza di assunzione si osserva
anche con i cibi caratterizzati da un’eccessiva integrazione con calcio o nelle razze con un’incapacità
di assorbire lo zinco.
Lo zinco è un cofattore di un numero molto elevato di vie metaboliche e la sua
carenza provoca sia problemi immunitari che cheratinizzazione con ispessimento scaglioso e crostoso della cute nelle aree intorno agli orifizi. La diagnosi
differenziale non è sempre facile. Di conseguenza, è importante confermare
quella clinica mediante un esame istopatologico di un campione bioptico. La
carenza di zinco è caratterizzata da un’imponente paracheratosi dell’epidermide
e dei follicoli.
A differenza di quanto avviene in altri tipi di dermatopatie correlate a disordini
metabolici dello zinco (Tabella 5), la carenza semplice può venire controllata
riequilibrando la dieta e trattando l’infezione secondaria. Nelle classificazioni
meno recenti, questa carenza viene indicata come malattia da cibo generica
del cane o dermatite zinco-sensibile di tipo 2 (comune nei cani delle razze di
grossa taglia) (Figura 4).
TABELLA 5 - CLASSIFICAZIONE DELLE DERMATOSI
CHE MIGLIORANO CON LO ZINCO
(Roudebush & Wedekind, 2002)
Assunzioni anormali di principi nutritivi
- Carenza di zinco primaria
- Carenza di zinco secondaria
- Carenza di acidi grassi polinsaturi
Anomalie genetiche
- Acrodermatite letale
Malassorbimento dello zinco
• Rame
Anche se in teoria la carenza di iodio può alterare la sintesi degli ormoni tiroidei,
questi fenomeni nel cane sono inusuali e generalmente privi di conseguenze cliniche. Il fabbisogno giornaliero di iodio in un Beagle è dell’ordine di 140 mg. Una
riduzione della tiroxina totale si osserva soltanto quando le concentrazioni sono
inferiori a 20-50 mg/die; anche in questo caso, tuttavia, non si rilevano variazioni
della tiroxina libera né alcun segno di ipotiroidismo (Feldman & Nelson, 2004).
La quantità degli oligoelementi apportati con il cibo non corrisponde a quella
effettivamente disponibile per l’organismo. Il livello di assorbimento dipende
dalla forma chimica con cui vengono apportati e dal loro ambiente dietetico.
Esistono delle interazioni fra i differenti elementi. Così, l’assorbimento del
calcio compete con quello dello zinco, del rame e dello iodio. La percentuale di
assorbimento degli oligoelementi è spesso inferiore al 30%.
Figura 4 - Ipercheratosi del gomito
in un Fox Terrier, dovuta a carenza
di zinco.
© P. Prélaud
• Iodio
© P. Prélaud
Il rame è una componente di molti enzimi o proteine carrier. La sua carenza si
osserva principalmente nei cuccioli alimentati con diete fatte in casa e prive di
un’adeguata integrazione, oppure caratterizzate da un contenuto eccessivo di
zinco, calcio o ferro. La carenza porta a modificazioni del mantello con alterazioni cromatiche che iniziano a livello dell’area facciale, assottigliamento del
mantello stesso e peli opachi e fragili (Figura 5) (Zentek & Meyer 1991).
Figura 5 - Leucotrichia
(depigmentazione del pelo)
in un cucciolo di Scottish Terrier
dovuta a malnutrizione.
67
Dermatologia
e ne impedisce l’assorbimento a livello intestinale: eritema, alopecia facciale e periorbitale, formazione generalizzata di scaglie, leucotrichia, mantello opaco e fragile.
Dermatologia
Quando gli oligoelementi vengono apportati in forma organica, chelati con aminoacidi, il loro
assorbimento chiaramente risulta migliore. Di conseguenza, vengono utilizzati meglio da parte
dell’organismo. Ad esempio, in presenza di un eccesso di calcio nella razione che inibisce l’assorbimento
di zinco, la perdita di quest’ultimo nelle feci aumenta. Al contrario, utilizzando la forma chelata,
l’assimilazione non viene influenzata (Figura 6) (Lowe & Wiseman, 1998).
FIGURA 6 - INFLUENZA DELLA FORMA DELL’ASSUNZIONE
Un oligoelemento chelato è costituito
da uno ione metallico legato a tre
aminoacidi. Questo elemento pesa
meno di 1500 Dalton. La normale
efficienza dell’assorbimento degli
oligoelementi varia dal 5 al 30%.
Quando sono chelati, tale valore
può essere superiore al 60%.
DI ZINCO SULLA CRESCITA DEL PELO
(Da Lowe et al, 1998)
chelato + zinco
+ calcio
Velocità della crescita del pelo
(mg/d/cm2)
ossido di zinco
+ calcio
Legame di zinco nel pelo
(mg/10 cm2/25 giorni)
chelato di zinco
ossido di zinco
0
5
10
15
20
25
Lo zinco chelato si lega al pelo più avidamente di quello in forma minerale (ossido di zinco)
e la velocità di crescita del pelo risulta significativamente più rapida. Poiché il calcio lega lo zinco,
un eccesso del primo nella razione porta l’ossido di zinco a legarsi in minor misura nel pelo.
Il legame con lo zinco non viene alterato quando lo zinco viene apportato in forma chelata.
> Carenza di acidi grassi essenziali
Gli acidi grassi essenziali sono così chiamati perché non vengono sintetizzati dall’organismo. Come nel
caso della maggior parte delle vitamine, devono venire assunti attraverso il cibo. Sono soprattutto i
precursori di due famiglie di PUFA, gli acidi grassi omega-6 e quelli omega 3.
- L’acido linoleico, un precursore degli acidi grassi omega-6, è abbondante nella maggior parte degli oli
vegetali. Rappresenta più del 70% degli acidi grassi dell’olio di enotera e più del 50% di quello di
girasole, frumento, mais e soia.
- L’acido alfa-linolenico, un precursore degli acidi grassi della famiglia omega-3, si trova nei vegetali
verdi, nella frutta, nell’erba e nel plancton, nonché in forma concentrata nell’olio di piante come
la soia ed il lino. Gli oli dei pesci delle acque fredde contengono livelli molto elevati di due acidi
grassi a catena lunga derivati dall’acido alfa-linolenico: l’acido eicosapentenoico (EPA) e quello
docosaesanoico (DHA). Questi due acidi grassi partecipano alla fluidità delle membrane cellulari.
I PUFA svolgono 4 funzioni principali:
- Vengono incorporati nella struttura della membrana cellulare, il che le attribuisce flessibilità e
permeabilità;
- Produzione di eicosanoidi (leucotrieni prostaglandine);
- Mantenimento della permeabilità della barriera cutanea (specialmente gli omega-6);
- Trasporto e metabolismo del colesterolo.
Le carenze di PUFA si osservano soltanto in animali colpiti da malassimilazione o in quelli alimentati
con diete di cattiva qualità o che sono stati eccessivamente riscaldate per periodi prolungati. Le manifestazioni cutanee sono rappresentate da xerosi, mantello opaco ed un disordine cheratoseborroico. La
risposta all’integrazione con PUFA è rapida.
68
FIGURA 7 - STRUTTURA DI UNA MOLECOLA DI CHERATINA
(Da Credille, 2002)
Terminazione aminica
Alfa elica
Terminazione carboniosa
N
C
Cerniere
Disco
La parola cheratina deriva dal greco keratos, che significa corno. Esistono diversi tipi di
cheratina, ciascuno con la stessa struttura elicoidale di base. All’interno della molecola,
le cerniere le permettono di essere flessibile e di interconnettersi per formare filamenti
resistenti.
FIGURA 8 DA A A D - ERITEMA
NECROLITICO MIGRANTE
> Carenze aminoacidiche specifiche
• Aminoacidi solforati: metionina, cistina
© P. Prélaud
Questi aminoacidi sono essenziali per la sintesi delle melanine responsabili
della pigmentazione del pelo: la feomelanina (rosso, bruno) e la eumelanina
(nero). Una carenza alimentare porta ad uno schiarimento del mantello o un
arrossamento dei peli neri.
8A- Lesioni
ipercheratosiche
ed ulcerate del piede
© P. Prélaud
• Aminoacidi aromatici: tirosina, triptofano
8B- Lesioni ulcerate
e crostose della zona
intorno agli orfizi
Malattie metaboliche
> Eritema necrolitico migrante
L’eritema necrolitico migrante (o dermatite necrolitica superficiale, sindrome
epatocutanea) è una grave dermatosi dovuta ad un’accentuata carenza
aminoacidica. Prende origine da una disfunzione cronica del fegato (tumore,
cirrosi, insufficienza funzionale indotta dalla somministrazione di fenobarbital
(March et al, 2004)) o, meno comunemente, da un tumore pancreatico
(glucagonoma). Nella maggior parte dei casi, si tratta di una carenza di aminoacidi, acidi grassi essenziali e zinco (Campbell & Lichtensteiger, 2000; Scott et
al, 2001; Outerbridge et al, 2002; Turek, 2003).
© P. Prélaud
La metionina e la cistina sono essenziali per la crescita del pelo, dato che prendono parte alla produzione della cheratina (Figura 7). Questi aminoacidi sono
abbondanti nelle proteine animali e risultano raramente carenti negli alimenti
per cani, fatta eccezione per le diete vegetariane non integrate. Tuttavia, i cani
sono meno sensibili dei gatti a queste carenze.
8C- Veduta ravvicinata
delle lesioni della figura
8B: ampie ulcere
sul muso e croste
saldamente adese
© P. Prélaud
Non esiste alcuna predisposizione di razza o di sesso. I pazienti di solito sono
anziani. Le lesioni dermatologiche hanno una distribuzione mucocutanea e
podalica e sono caratterizzate da eritema associato ad un’imponente ipercheratosi dolorosa (Figure 8 A-D). La diagnosi si basa su biopsie cutanee ed identificazione della causa della carenza (assunzione prolungata di fenobarbital,
squilibri biochimici, ecografia epatica e pancreatica, biopsie). Se risulta impossibile trattare la causa, la prognosi è sfavorevole.
8D- Erosioni
perianali
69
Dermatologia
Gli alimenti di bassa qualità o troppo cotti
vanno incontro a modificazioni dovute alle reazioni di Maillard, con conseguente riduzione
della digeribilità. La crescita del pelo e la rigenerazione della cute mobilizzano quasi il 30%
dell’assunzione proteica e questa carenza di proteine conduce a problemi della cheratinizzazione
e ad un’alopecia diffusa con peli opachi e fragili.
Le carenze proteiche si osservano anche nei
cani che vengono portati alla visita con una
malattia debilitante cronica o nelle cagne al termine della gestazione o in lattazione, se non
viene rapidamente adattata l’assunzione con la
dieta. La bassa digeribilità delle proteine può
favorire lo sviluppo di un’ipersensibilità alimentare (Cave & Marks, 2004).
> Carenza proteica complessiva
SINTOMATICO E NUTRIZIONALE
DELL’ERITEMA NECROLITICO MIGRANTE
Assunzione di aminoacidi
Formaggio bianco, tuorlo d’uovo (1/10 kg
peso corporeo/die)
Infusioni endovenose lente contenenti tutti
gli aminoacidi essenziali al 10% ogni giorno
Assunzione di acidi grassi polinsaturi
Tuorlo d’uovo
Acidi grasi omega 3 (oli di pesce, olio di semi
di colza)
Assunzione di zinco
Zinco gluconato 10 mg/kg/die; evitare la zinco
metionina
Più pasti al giorno
Trattamento delle complicazioni infettive
Terapia antibiotica empirica (ad es. cefalessina)
Analgesici
Iniezioni o cerotti di oppiacei
Tuttavia, con un appropriato intervento nutrizionale, le condizioni di questi animali possono
migliorare rapidamente ed in alcuni casi è possibile ottenere la guarigione, oppure una remissione molto lunga. Il trattamento consiste nell’infusione endovenosa di soluzioni aminoacidiche (Tabella 6) o nella somministrazione di tuorli d’uovo e nell’integrazione con acidi grassi
essenziali e zinco, alle stesse dosi impiegate per la dermatosi zinco-sensibile (Tabella 7).
Il gluconato di zinco è preferibile al complesso zinco-metionina, perché è meno epatotossico.
Queste misure nutrizionali sono associate alla sospensione degli antiepilettici, alla terapia
con antibiotici ed alla somministrazione di analgesici (oppiacei), specialmente quando le
lesioni del piede influiscono sulla locomozione.
> Acrodermatite letale del Bull Terrier
L’acrodermatite letale del Bull Terrier è una rara dermatosi genetica trasmessa da un
carattere autosomico recessivo. Probabilmente è un disordine del metabolismo dello zinco,
piuttosto che un problema del suo assorbimento. L’animale si presenta in cattive condizioni
generali sin da un’età molto precoce (due settimane), con lesioni eritematose e cheratoseborroiche a carico dell’estremità degli arti (Figura 9) e del muso. Le dita sono più spesse.
Sono presenti gravi manifestazioni sistemiche quali broncopolmonite, deformazione ossea,
cataratta e gastroenterite. La malattia è accompagnata da una grave carenza immunitaria ed
è fatale in tutti i casi.
La diagnosi si basa sui dati anamnestici e sulla conferma istopatologica. L’integrazione con zinco
è inefficace.
> Dermatosi zinco-sensibile
La dermatosi zinco-sensibile di tipo 1 non è una malattia metabolica in quanto tale, ma deriva da un’
anormalità dell’assorbimento intestinale dello zinco. Si osserva principalmente nelle razze canine
nordiche, ma ne possono essere colpite molte altre come il Beauceron, il Pastore Tedesco, il Boston
Terrier, il Bull Terrier e l’Alano.
© E. Bensignor
Le lesioni iniziali sono localizzate alle aree intorno agli orifizi ed alle dita: eritema, scaglie, che progrediscono sino a trasformarsi in croste saldamente adese (Figura 10 & 11). Il prurito è presente in caso di
infezione secondaria. Alla condizione è talvolta associata una sindrome febbrile. Il sospetto va confermato
mediante biopsia ed esame istopatologico. La diagnosi differenziale è talvolta difficile e comprende la leishmaniosi nelle aree endemiche, la rogna sarcoptica, il pemfigo foliaceo o la dermatofitosi (White et al, 2001).
L’integrazione con zinco è generalmente sufficiente e in meno di un mese si osserva un miglioramento
clinico. In caso di insuccesso, la somministrazione di glucocorticoidi a basse dosi per tre settimane
permette di ottenere un miglioramento rapido dei segni clinici (ad es., somministrazione per os di
prednisolone alla dose di 0,1-02 mg/kg/die per tre settimane). Il trattamento di solito deve persistere
per tutta la vita (White et al, 2001).
Figura 9 - Eritema, scaglie
e ulcere sulle estremità
di un cucciolo di Bull Terrier
colpito da acrodermatite letale.
TABELLA 7 - DOSAGGIO DEI VARI
SALI DI ZINCO UTILIZZATI NEL TRATTAMENTO DELLE
DERMATOSI CHE RISPONDONO A QUESTO ELEMENTO
Zinco
(dosaggio espresso
in funzione del peso
del metallo)
© P. Prélaud
© P. Prélaud
Dermatologia
TABELLA 6 - TRATTAMENTO
Figura 10A - Ipercheratosi
dei cuscinetti plantari di un Siberian
Husky che presentava una dermatosi
zinco-sensibile; si notino le screpolature
su uno dei cuscinetti.
70
Figura 10B - Ipercheratosi
perioculare (croste scagliose
saldamente adese) in un
Siberian Husky che presentava
una dermatosi zinco-sensibile.
Dosaggio
Somministrazioni
al giorno
Zinco metionina
4 mg/kg/die
1
Zinco gluconato
5 mg/kg/die
da 1 a 2
Zinco solfato
10 mg/kg/die
da 1 a 2
Figura 11C - Ipercheratosi
scrotale localizzata nella
dermatosi zinco-sensibile.
Figura 11D - Dermatosi zinco-sensibile:
biopsia cutanea di lesioni squamo-crostose
(x 400, HE): si noti l’imponente ipercheratosi
paracheratosica (persistenza di nodi nei corneociti).
FIGURA 12 - CLASSIFICAZIONE DELLE REAZIONI DI IPERSENSIBILITA’ DEFINITE DALLA
EUROPEAN ACADEMY OF ALLERGY AND CLINICAL IMMUNOLOGY (EAACI)
Ipersensibilità
Ipersensibilità non allergica
(esclusione di un meccanismo
immunologico)
Ipersensibilità allergica
(meccanismo immunologico
definito o fortemente sospettato)
Mediata da IgE
Atopica
Non mediata da IgE
Non-atopica
Morso di insetti
Cellule T; ad es., dermatite
da contatto, morbo celiaco
Elminti
Eosinofilia; ad es.,
gastroenteropatia
Trattamenti
farmacologici
Mediata da IgG; ad es.,
alveolite allergica
Altro
Altro
71
Dermatologia
© P. Prélaud
Figura 11B - Scaglie crostose
periorali in un Basset Hound
alimentato con un prodotto generico
(malattia a sfondo nutrizionale del cane).
© P. Prélaud
Il termine di ipersensibilità alimentare
copre tutte le dermatosi causate dall’ingestione di un alimento che provoca una reazione dannosa in un individuo sano. Queste
ipersensibilità, anche dette intolleranze,
possono essere di origine non immunologica
o immunologica (Johanson et al, 2001).
Un’ipersensibilità immunologica è un’allergia alimentare. Le manifestazioni cliniche
sono molto diverse e rappresentate da un
coinvolgimento gastroenterico, respiratorio,
cutaneo, renale o generalizzato (Figura 12).
Figura 11A - Scaglie crostose
in un Fox Terrier che presentava
una generica malattia nutrizionale
del cane.
© P. Prélaud
Ipersensibilità
alimentare
© P. Prélaud
I vari tipi di dermatite dovuti alla carenza
di zinco (alimenti ricchi di fitati o calcio e
poveri di acidi grassi essenziali) presentano
parecchie caratteristiche in comune, compreso l’identico aspetto istologico e l’ipercheratosi delle giunzioni mucocutanee e dei
cuscinetti plantari. Il trattamento consiste
nell’equilibrare la dieta e somministrare
zinco per 3-4 settimane (Tabella 7).
Dermatologia
> Eziologia
• Ipersensibilità non immunologica
Le reazioni non allergiche sono molto differenti. Alcuni alimenti possono causare orticaria o aggravare
una dermatite atopica se sono ricchi di:
- istamina:: pomodori, spinaci, manzo, fegato suino, crostacei freschi, tonno, salsiccia secca, formaggio
- composti che liberano istamina: cioccolato, fragole, pesce, suino, mucoproteina dell’albume
- triptamina: cioccolato, formaggio cotto (Prélaud, 1999).
• Allergie gastroenteriche
Lo sviluppo di una reazione allergica dipende dalla natura degli antigeni alimentari, dalla loro presentazione al sistema immunitario dell’apparato digerente e da fattori genetici.
Rottura della tolleranza immunitaria
La risposta immunitaria agli antigeni ingeriti è generalmente rappresentata da una reazione di tolleranza immunitaria. La reazione immunitaria viene inibita quando gli antigeni sono presenti a
basse concentrazioni.
Quando la concentrazione di antigene è elevata, si possono avere fenomeni di anergia, o persino di delezione (Chehade & Mayer, 2005). Questa tolleranza immunitaria è un fenomeno attivo che dipende da
diversi fattori correlati all’individuo ed all’antigene (Tabella 8).
Una reazione di ipersensibilità può essere scatenata dai seguenti fattori: aumento della permeabilità
intestinale, problemi digestivi cronici, elevato contenuto di antigene insolubile e predisposizione individuale alle reazioni di ipersensibilità.
Allergeni alimentari
Gli alimenti implicati con maggiore frequenza negli studi sull’ipersensibilità alimentare nel cane sono
le carni (bovino, pollo, agnello), le uova, i prodotti lattierocaseari e la soia, ma qualsiasi proteina della
dieta è potenzialmente allergenica. L’autentica natura degli allergeni implicati in queste allergie è ben
nota in medicina umana, mentre nel cane non sono ancora stati definiti i principali allergeni e le loro
particolarità strutturali (Breiteneder & Mills, 2005).
Nel cane, le nostre nozioni sono molto limitate. La stragrande maggioranza degli allergeni identificati
in questa specie animale è rappresentata da proteine di elevato peso molecolare - 40-70 kD. I principali allergeni della carne bovina per i cani possono essere rappresentati da catene pesanti di immunoglobuline G (Martin et al, 2004). Tuttavia, nel cane sono state riscontrate delle ipersensibilità
crociate fra il latte bovino e la carne bovina. L’allergia alla caseina del latte bovino è stata dimostrata
anche in modelli animali che presentavano allergie alimentari spontanee (Jackson & Hammerberg,
2002). Infine, alcuni enzimi muscolari comuni a molte specie di mammiferi possono spiegare le
reazioni crociate fra la carne di agnello e quella di bovino nel cane. È questo il caso delle fosfoglucomutasi (Martin et al, 2004). A differenza di quanto avviene
nell’uomo, non esistono reazioni crociate fra pollini ed alimenti
TABELLA 8 - FATTORI COINVOLTI
(con l’eccezione di quella fra il pomodoro e il polline di cryptoNELLA TOLLERANZA IMMUNITARIA
meria
japonicum) (Fujimura et al, 2002).
(Chehade & Mayer, 2005)
> Fattori predisponenti
Dose di antigene
Dose forte: anergia o delezione linfocitaria
Dose debole: attivazione delle cellule T regolatrici
Forma dell’antigene
Gli antigeni solubili sono più tollerogeni di quelli particellari
Caratteristiche genetiche dell’ospite
Flora commensale
Età dell’ospite
I neonati presentano reazioni immunitarie più forti.
72
Tutti i fattori che contribuiscono alla tolleranza immunitaria possono favorire lo sviluppo dell’ipersensibilità alimentare.
• Maldigestione
La grande maggioranza delle proteine della dieta, che sono allergeniche o potenzialmente tali, viene degradata dagli enzimi gastrici
ed intestinali, anche se soltanto gli aminoacidi o i piccoli
peptidi vengono normalmente assimilati dalla mucosa del tenue.
© P. Prélaud
• Problemi di permeabilità intestinale
Un aumento della permeabilità intestinale, attraverso un notevole incremento
della quantità di allergeni presentati al sistema immunitario, può determinare la
rottura della condizione di tolleranza ed indurre delle reazioni immunologiche
deleterie. La reazione infiammatoria aumenta la permeabilità intestinale e si ha il
mantenimento di un circolo vizioso di persistenza del fenomeno.
Nel cane, le vaccinazioni provocano un aumento della sintesi di IgE (Hogen-Esch et
al, 2002). Questo incremento della sintesi di IgE nei confronti degli allergeni della
dieta nei modelli sperimentali di allergia alimentare tuttavia non è accompagnato
dalla comparsa dei segni clinici.
© P. Prélaud
• Vaccinazioni
Figura 13B - Orticaria
cronica, sull’addome
di un cane che
presentava
un’ipersensibilità
alimentare.
Figura 13C Angioedema facciale
dovuto ad un’allergia
vaccinale in un cucciolo
di Bulldog francese.
Per definizione, una condizione atopica predispone l’animale allo sviluppo di reazioni allergiche, indipendentemente dal fatto che si tratti di aeroallergeni o allergeni
alimentari (Prélaud & Olivry, 1998).
© P. Prélaud
• Atopia
> Sintomi
Le manifestazioni cutanee dell’ipersensibilità alimentare sono altamente variabili e talvolta piuttosto
vaghe. Il quadro clinico può essere quello della dermatite atopica, con prurito generale o locale, oppure
può manifestarsi con imponenti problemi di cheratinizzazione acuti (eruzione cutanea, orticaria) o cronici (Figura 13A-C).
• Orticaria ed angioedema
Le cause più comuni dell’orticaria nel cane sono le allergie ai farmaci (vaccini, antinfiammatori, agenti
antinfettivi come gli antibiotici, gli antivirali e gli antimicotici, allergeni, ecc…) oppure le reazioni ai
morsi di artropodi (Tabella 9). L’identificazione di una causa legata alla dieta è meno comune.
In questo caso, si può trattare di un fenomeno immunologico (reazione allergica immediata), dell’
ingestione di un alimento ricco di amine vasoattive oppure di reazioni anafilattoidi (degranulazione
delle mast cell senza intervento delle IgE).
Le reazioni allergiche ai vaccini hanno qualcosa in comune con le allergie alimentari
dato che, nella maggior parte dei casi, l’allergia è dovuta a residui di siero
fetale di vitello nelle colture cellulari (IgG bovine) o ad additivi proteici (caseina,
gelatina) (Ohmori et al, 2005). Come conseguenza, è possibile che queste reazioni
vaccinali siano dovute ad ipersensibilità alimentari nei confronti di queste stesse
proteine, dato che alcune reazioni allergiche vaccinali si osservano in occasione del
trattamento immunizzante iniziale, cioè teoricamente in assenza di una precedente
sensibilizzazione al vaccino.
• Dermatite atopica e simil-atopica
La dermatite atopica è una dermatite pruriginosa cronica del muso e delle estremità,
caratterizzata da una predisposizione genetica allo sviluppo di reazioni da ipersensibilità agli allergeni ambientali. L’allergia nei confronti degli aeroallergeni non è
però stata dimostrata nel 20-25% dei casi di dermatite atopica inviati alle cliniche
specializzate o alle università.
TABELLA 9 - PRINCIPALI CAUSE DI ORTICARIA
DESCRITTE E SOSPETTATE NEL CANE
Alimenti
Farmaci: penicillina, ampicillina, tetraciclina, cefalessina,
vitamina K, fenamidina, vaccini, dietilcarbamazina,
amitraz, doxorubicina
Mezzi di contrasto radiografici
Antisieri
Estratti allergenici
Morsi di artropodi: api, vespe, zanzare, bruchi, termiti,
granseola, pulci
Piante
Parassiti intestinali
Caldo, freddo
Dermografia
Aeroallergeni
73
Dermatologia
Figura 13A - Orticaria,
visibile soltanto dopo
la tosatura, in uno
Yorshire Terrier.
Se è presente un difetto della digestione, la quantità di antigeni nel sistema immunitario digerente ed il loro peso molecolare risultano molto superiori, il che conduce
ad una rottura della tolleranza. Ciò spiega perché una malattia infiammatoria
intestinale cronica o l’insufficienza del pancreas esocrino portino allo sviluppo di
un’ipersensibilità alimentare.
© P. Prélaud
© P. Prélaud
© P. Prélaud
Figura 15B - Eritema, papule
ed escoriazioni nell’inguine
di un Bulldog francese
che presentava una forma
classica di dermatite atopica.
© P. Prélaud
© P. Prélaud
Figura 14B - Eritema delle superfici
del padiglione auricolare che mostra
l’esistenza di un’otite esterna in un
Labrador atopico.
Figura 15C - Grave forma
di dermatite atopica in un Cairn
Terrier: imponente lichenificazione
ed iperpigmentazione addominale
ed inguinale.
Figura 14C - Eritema periorale in un
cane atopico.
Di conseguenza, la diagnosi della condizione può essere
basata sui criteri legati all’anamnesi ed ai segni clinici paragonabili a quelli proposti in medicina umana (Prélaud et al,
1998) (Tabella 10).
Nel 30% circa degli animali atopici, la condizione viene
significativamente migliorata da una dieta speciale ipoallergica (elimination diet). Ciò suggerisce che le ipersensibilità
alimentari possano essere considerate come fattori
principali nell’eziologia della dermatite atopica del cane
(Chesney, 2001 & 2002). Di conseguenza, quando si effettua
il confronto con tutti i segni clinici della dermatite
atopica del cane è necessario ipotizzare l’esistenza dell’
ipersensibilità alimentare nei pazienti con le seguenti
manifestazioni (Prélaud et al, 2004):
- Otite esterna bilaterale
- Cheilite bilaterale
- Pododermatite bilaterale
- Dermatite da Malassezia locale o diffusa
- Dermatite eritematosa o lichenificata delle grandi pliche
- Iperidrosi.
© P. Prélaud
Indipendentemente dal fatto che la forma clinica sia benigna,
classica o grave (Tabella 11), è indispensabile ricorrere ad una
dieta di eliminazione ipoallergica ed altamente digeribile.
© P. Prélaud
Dermatologia
© P. Prélaud
Figura 15A - Eritema addominale
e della piega del ginocchio in un Fox
Terrier atopico (forma classica
di dermatite allergica).
Figura 14A - Eritema perioculare
ed alopecia in un cane atopico
che presentava un’ipersensibilità
alimentare.
Questo fenomeno, che viene descritto anche nell’uomo, ha
portato la European Academy of Allergy and Clinical Immunology (EAACI) a proporre il termine di sindrome di dermatite atopica, per coprire tutti i casi della malattia sostenuti da qualsiasi causa, con o senza un’allergia dimostrata.
In medicina canina, è stato recentemente suggerito l’impiego
da parte dell’International Task Force on Canine
Atopic Dermatitis (ITFCAD) del termine di dermatite
simil-atopica per designare i casi di dermatite atopica senza
un’allergia dimostrabile. Tutte queste variazioni della
definizione sono motivo di confusione e controversia. Se si
tiene conto dei risultati delle indagini allergologiche, come
si fa in medicina umana, è impossibile differenziare una
dermatite atopica dovuta agli aeroallergeni da un’altra
causata da allergeni alimentari (Hillier & Griffin, 2001;
Jackson et al, 2005) (Figure 14-16).
Figura 14D - Eritema interdigitale
in un cane atopico.
74
TABELLA 10 - CRITERI DIAGNOSTICI
PER LA DERMATITE ATOPICA DEL CANE
Figura 15D - Grave forma
di dermatite atopica, con alopecia
diffusa, eritema e lesioni
da lichenificazione in un Barbone
(complicazione di una dermatite
da Malassezia)
Il riscontro di più di tre dei criteri riportati nella lista che
segue permette di formulare una diagnosi con una stabilità
discriminante dell’80% ed una varianza specifica dell’80%:
- Età alla comparsa dei primi segni clinici: fra 6 mesi e 3 anni
- Prurito che risponde agli steroidi
- Otite esterna bilaterale
- Pododermatite eritematosa anteriore
- Cheilite bilaterale
E CONSEGUENZE TERAPEUTICHE
Particolarità
cliniche
Benigna
Lesioni localizzate
(ad es. otite,
pododermatite, anite)
Prurito moderato
Classica
Localizzazioni multiple
Prurito che impone
un trattamento
generalizzato
Grave
Localizzazione molto
estesa delle lesioni,
superinfezioni.
Prurito importante.
Basi terapeutiche
comuni
- Trattamento completo e
continuo contro i parassiti
esterni
- Acidi grassi essenziali se
portano ad un
miglioramento
- Dieta ipoallergica o
altamente digeribile,
quando possibile
Particolarità
terapeutiche
Spesso è sufficiente il trattamento
locale: emollienti ed antinfiammatori
(corticoidi o tacrolimo)
- Immunoterapia allergenica precoce
- Controllo delle infezioni secondarie
- Breve corticoterapia
- Ciclosporina A
- Importanza del trattamento locale
(tosatura e shampoo antisettici ed emollienti)
- Trattamenti anti-infettivi di lunga durata
- Nella maggior parte dei casi, la terapia
con corticosteroidi è controindicata
- Immunoterapia allergenica
- Ciclosporina A
© P. Prélaud
Forma
clinica
Figura 16A - Otite esterna cronica
ricorrente in un Barbone con atopia.
• Prurito locale o generalizzato
© P. Prélaud
© P. Prélaud
• Piodermite superficiale ricorrente
Figura 17B - Lo stesso cane
della figura 17A dopo un mese
di alimentazione con una dieta
da eliminazione.
Figura 18 - Foruncolosi piotraumatica
in un Retriever; si notino le papule
ed i foruncoli intorno alla zona
di dermatite (hot spot), che risultano
visibili solo dopo la tosatura.
© P. Prélaud
L’atopia e, meno frequentemente, l’allergia alimentare sono
la più comune causa secondaria di piodermite superficiale
ricorrente. Non esiste alcuna specifica predisposizione di
razza o di età. Generalmente, le lesioni (papule, pustole,
croste, collaretti epidermici) si osservano dapprima nelle
regioni caratterizzate da una particolare predilezione (addome
ed area inguinale) (Figure 19 A & B). Poi si possono
diffondere a tutto il corpo. La risposta alla terapia con
antibiotici è sempre buona, ma non appena questa viene
interrotta si hanno rapidamente delle recidive.
Figura 17A - Prurito localizzato
all’estremità degli arti che porta
ad alopecia ed eritema in un Collie che
presentava ipersensibilità alimentare.
Figura 19A - Lesioni papulose
di piodermite superficiale ricorrente
in un Pastore Tedesco.
© P. Prélaud
L’ipersensibilità alimentare è una delle cause della dermatite piotraumatica ricorrente. Questa ipotesi diagnostica
deve tuttavia essere presa in considerazione solo dopo che
l’infezione sia stata posta sotto controllo (Figura 18) e che
siano state eliminate le condizioni più comuni come la
rogna demodettica (specialmente in Labrador Retriever e
Rottweiler), la dermatite allergica da pulci (FAD, flea
allergy dermatitis) e la mancanza di igiene nei cani con un
fitto sottopelo.
Figura 16B - Lichenificazione
intorno ai capezzoli, una forma
minore di dermatite atopica
in un Bulldog francese.
© P. Prélaud
• Dermatite piotraumatica
(dermatite umida; “hot spots”)
© P. Prélaud
L’ipersensibilità alimentare si può anche manifestare sotto
forma di prurito locale, che nella maggior parte dei casi è
bilaterale. Le lesioni generalmente sono rappresentate da
eritema associato ad alopecia autoindotta (Figure 17 A-B).
Figura 19B - Lesioni papulose
di piodermite superficiale in un Bulldog
francese atopico.
75
Dermatologia
TABELLA 11 - VARIE FORME CLINICHE DELLA DERMATITE ATOPICA
Dermatologia
La diagnosi si basa sull’identificazione delle lesioni e sull’attuazione di un test citologico per trovare
leucociti neutrofili con alcuni segni di fagocitosi di cocci. La diagnosi differenziale è quella di tutte le
piodermiti superficiali ricorrenti e comporta come minimo l’esclusione di una dermatite da ectoparassiti
o da altre cause allergiche (FAD, dermatite atopica). Una volta che siano state escluse tutte le cause
di recidiva (Tabella 12), si deve iniziare l’alimentazione con una dieta di eliminazione.
TABELLA 12 - PRINCIPALI CAUSE DI PIODERMITE RICORRENTE
Difetti anatomici
- Pieghe cutanee, eccessiva umidità
Dermatosi preesistenti
- Ectoparassitosi, problemi di cheratinizzzazione,
dermatite allergica
- Endocrinopatie
Cause iatrogene
- Terapia con glucocorticoidi
- Terapia topica irritante
- Terapia antibiotica non adatta o troppo breve
Immunodeficienza
> Diagnosi
La diagnosi dell’ipersensibilità alimentare si basa sull’eliminazione delle altre cause di prurito (in particolare le infezioni ed i parassiti) e sull’inizio dell’impiego di una dieta di eliminazione.
Si sta cercando di misurare gli specifici dosaggi IgE degli allergeni della dieta per identificare un’allergia
alimentare o escludere alcuni cibi dalla razione. Attualmente, questo tipo di approccio è totalmente
ingiustificato. I pochi studi che sono stati pubblicati dimostrano che i test allergici mancano di affidabilità per questa capacità (Jeffers et al, 1991; Kunkle & Horner, 1992; Hillier, 1994; Ermel et al, 1997;
Mueller & Tsohalis, 1998; Jackson & Hammerberg, 2002; Foster et al, 2003; Jackson et al, 2003; Wilhelm
& Favrot, 2005).
Questo approccio è giustificato soltanto nel caso di una allergia pura immediata, come avviene in medicina umana. Nell’uomo, il risultato positivo delle specifiche IgE per arachidi, uova o latte vaccino è un
eccellente fattore di previsione in un paziente portato alla visita con reazioni anafilattiche. Per la valutazione della dermatite atopica, il valore di questi test è scarso come in medicina canina (Sampson,
2004).
> Aspetti pratici delle diete di eliminazione
TABELLA 13 - ESEMPI DI INGREDIENTI
CHE SI POSSONO UTILIZZARE COME
FONTI DI PROTEINE E CARBOIDRATI
IN UNA DIETA FATTA IN CASA
76
Proteine
Carboidrati
Cervo
Riso
Pesce bianco
Mais
Anatra
Tapioca (manioca)
Pollo
Patate
Agnello
Patate dolci
Coniglio
Banane
Il principio su cui si basa l’impiego di una dieta di eliminazione è quello della somministrazione di una dieta contenente proteine che l’animale non ha mai ingerito in precedenza. È
di importanza vitale che una dieta di questo tipo sia rigorosamente rispettata. La principale
limitazione di questa metodica è l’osservanza da parte del proprietario.
• Monitoraggio delle abitudini alimentari
Una dieta di eliminazione va prescritta solo dopo un’indagine altamente dettagliata e con
il chiaro consenso del proprietario. La fase di preparazione della dieta condiziona la sua successiva messa in opera.
Non è facile tenere una registrazione degli alimenti ingeriti dal cane, perché le fonti
alimentari sono molto varie. Il questionario utilizzato nel corso del colloquio deve essere
focalizzato sulla descrizione del cibo stesso e sull’identificazione di tutti gli extra e delle
potenziali fonti nascoste di consumo di alimenti. Se necessario, si deve chiedere al proprietario di tenere un registro nel quale annotare tutti gli alimenti consumati nell’arco di
un periodo di due settimane. Bisogna anche tenere conto delle integrazioni dietetiche e dei
farmaci che possono contenere dei fattori proteici di appetibilità.
Fonti proteiche
L’ideale è utilizzare fonti di proteine e carboidrati che il cane non ha mai ingerito in precedenza.
Questo è il motivo per cui gli ingredienti utilizzati con maggiore frequenza sono il cervo, l’anatra, il
coniglio e il pesce bianco (mentre il tonno, che è ricco di istamina, va evitato). Gli idrolisati proteici,
che hanno un basso peso molecolare per garantire una bassa immunogenicità ed un’elevata digeribilità,
possono venire utilizzati indipendentemente dalla fonte (gli idrolisati disponibili sono generalmente
estratti da proteine di pollame o di soia).
Preparazioni fatte in casa
Le preparazioni fatte in casa devono essere basate su un numero limitato di proteine e carboidrati
(Tabella 13). Il significato di queste formulazioni è connesso al controllo degli ingredienti crudi. I
cani che sono abituati a diete di questo tipo spesso le trovano più appetibili degli alimenti secchi
commerciali.
L’uso delle diete fatte in casa è limitato dalla praticabilità di queste preparazioni, in particolare per i
cani di grossa taglia. Sono sempre più rare per i cani da compagnia, perché, anche per un periodo di
uno o due mesi, la realizzazione di una dieta fatta in casa può risultare molto difficile.
Se la dieta deve essere seguita per più di due mesi o se il cane è un cucciolo, lo squilibrio di queste diete
può essere facilmente compensato. Tuttavia, i vincoli supplementari imposti ai proprietari possono
diventare fattori limitanti per la buona osservanza della dieta (Tabella 14-15).
Alimenti commerciali
Esiste un gran numero di alimenti commerciali che riportano in etichetta la dicitura “ipoallergico” o
“per la dermatite allergica”. Si possono distinguere tre categorie:
- Alimenti con proteine che derivano principalmente da fonti selezionate: non possono essere considerati accettabili per una dieta di eliminazione perché le fonti proteiche sono molto diverse.
TABELLA 14 - PRO E CONTRO TEORICI DEGLI ALIMENTI COMMERCIALI E FATTI IN CASA
Diete fatte in casa
Alimenti commerciali
Pro
Coinvolgimento del proprietario
Praticità
Assenza di additivi
Equilibrio nutrizionale
Controllo delle fonti proteiche
Notevole diversità delle fonti proteiche
Digeribilità (idrolisati)
Efficacia
Bassa allergenicità (idrolisati)
Appetibilità
Appetibilità
Contro
Preparazione difficile
Spesso, contenuto proteico troppo elevato
Necessità di bilanciare la razione per un cucciolo
Nessun controllo sulle fonti proteiche
Possibile presenza di additivi
Grande diversità di alimenti disponibili
77
Dermatologia
• Scelta del cibo
Dermatologia
L’uso degli idrolisati proteici suscita molte questioni, sia in
medicina umana che veterinaria. Solo gli studi di coorte in
medicina umana vanno vicino a rispondere a ciascuno di essi.
- Un alimento altamente idrolizzato è più efficace di uno
tradizionalmente idrolisato? Questo non è stato dimostrato
né in medicina veterinaria, né in quella umana (Osborne &
Sinn, 2003).
- Un idrolisato è più efficace di una dieta fatta in casa
per il cane? Non ci sono studi che dimostrino un vantaggio
per un qualsiasi tipo di cibo.
- È saggio utilizzare un cibo idrolisato in un paziente
a rischio dopo la comparsa dei segni clinici?
Questo è stato dimostrato solo nei neonati che non
possono essere allattati al seno (Osborne & Sinn, 2003).
- Alimenti con proteine che derivano esclusivamente da fonti selezionate: questi
sono più accettabili. Si tratta dell’unica categoria che sia stata sottoposta a
studi controllati ed i risultati talvolta sono deludenti (Vroom, 1994; Leistra et
al, 2001; Leistra & Willemse, 2002).
- Gli alimenti formulati sulla base di idrolisati proteici sono in linea di
principio meno allergenici delle preparazioni non idrolisate. Lo scopo degli
idrolisati è quello di frazionare le proteine in piccoli peptidi di basso peso
molecolare. Quindi, in pratica, queste diete a base idrolisata sono le più adatte
per una dieta di eliminazione commerciale (Biourge et al, 2004; Loeffler et al,
2004).
L’idrolisi riduce il peso molecolare e l’antigenicità intrinseca del cibo ed inoltre
lo rende più digeribile. Queste due proprietà agiscono sinergicamente per determinare una minore stimolazione del sistema immunitario gastroenterico.
Il principale vantaggio degli alimenti commerciali ipoallergici è dato dalla loro facilità di impiego.
Tuttavia, ciò non significa che il proprietario debba trascurare i vincoli imposti da questa dieta. La
prescrizione di una formulazione commerciale va di pari passo con la messa in guardia contro il
possibile consumo di cibo in misura superiore o inferiore alla dieta di base.
• Trattamenti concomitanti
Quando si inizia una dieta di eliminazione può essere necessaria una terapia antibatterica e con steroidi
sistemici. La prescrizione di farmaci aromatizzati è da evitare. Se il farmaco deve essere somministrato
per os con il cibo, bisogna evitare qualsiasi potenziale fonte di proteine quali burro, formaggio, carne e
panna. È preferibile il miele.
L’efficacia della dieta viene interpretata sei settimane dopo la fine del ciclo di trattamento farmacologico.
TABELLA 15 - ESEMPI DI POSSIBILE ASSUNZIONE DI CIBO IN MISURA
SUPERIORE O INFERIORE A QUELLA NORMALE DEL CANE
Possibili fonti di cibo
Occasioni speciali
Giochi
Prima colazione
Ossa di cuoio
Stuzzichini da aperitivo
Rifiuti
Fine pasto
Dentifricio
Snack da TV
Farmaci aromatizzati
Bocconcini utilizzati per la somministrazione di farmaci
Integratori con vitamine od oligoelementi
Cibo offerto da vicini ben intenzionati
Cibo di un altro animale
Avanzi
Feci di cane o di gatto (in casa o fuori)
78
Nuclei familiari con più animali
Se in famiglia vivono più animali, è necessario evitare l’accesso alle ciotole degli altri, oppure alimentare
con le dieta di eliminazione tutti i soggetti presenti.
Cuccioli
Il bilanciamento di una razione fatta in casa per un animale in crescita richiede una particolare considerazione (si vedano gli esempi per le razioni fatte in casa alla fine del capitolo).
Cani anziani
Nei cani anziani, la relativa brevità del periodo di prova con le diete di eliminazione non dovrebbe
comportare alcun problema nei casi in cui si utilizzano alimenti commerciali o una razione fatta in casa
bilanciata (si vedano gli esempi di razioni fatte in casa alla fine del capitolo). D’altro canto, l’impiego
di alimenti standard può essere problematico: per esempio, le carni magre come il cervo possono portare
ad una perdita di peso. È anche importante non cambiare bruscamente le abitudini del cane.
Cani difficili
Per i cani difficili, possono essere necessari due o tre giorni per ottenere un normale consumo di cibo.
L’alimentazione deve iniziare con cibi appetibili, ma dopo 4 settimane si deve passare ad un’
integrazione di differente natura, da utilizzare per le 4 settimane successive (ad es., il sugo di carne
bovina o il pesce).
Malattie associate
In caso di malattie associate, è preferibile utilizzare un alimento commerciale idrolisato e monitorare
strettamente il problema concomitante (ad es., concentrazioni sieriche di fruttosamina dopo 15 giorni
di dieta in un cane diabetico).
• Monitoraggio della dieta
Può essere difficile rispettare la dieta, e spesso sono necessarie delle visite per informare e motivare il
proprietario. Ciascun membro della famiglia deve conoscere gli alimenti proibiti, che potrebbero influire
sull’interpretazione della prova (Tabella 15).
Sono necessari degli appuntamenti regolari per monitorare l’osservanza della dieta. Ciò consente di
identificare i potenziali effetti secondari della dieta di eliminazione, come il rifiuto di
mangiare o i problemi digestivi. Un digiuno di due giorni è tollerato. In caso di
insuccesso, si deve iniziare una nuova dieta. Qualora dovessero comparire dei
problemi digestivi, si raccomanda un periodo di transizione graduale dalla dieta
precedente, della durata di almeno 4 giorni.
© Hermeline/Doxicat
A seconda del cibo, si può avere un aumento o una perdita di peso. I
proprietari devono essere informati in modo che possano monitorare i peso
ed il punteggio di condizione corporea del cane e correggere i quantitativi
impiegati in caso di necessità.
• Durata della dieta
Gli autori concordano nel ritenere che la durata della dieta debba andare
da 6-8 settimane a 10-12 settimane al massimo. Continuare la dieta dopo
questo periodo sarebbe inutile se non si è osservato un miglioramento.
• Interpretazione dei risultati
L’apprezzamento del miglioramento clinico è semplice quando quest’ultimo risulta spettacolare, ma è più
difficile quando è parziale. Possono risultare molti utili le fotografie ed i metodi di valutazione delle
lesioni (CADESI semplificato: Tabella 16) o del prurito (Tabella 17) mediante un punteggio.
Se un cucciolo deve seguire
una dieta di eliminazione,
è importante assicurarsi che la dieta
sia formulata in modo appropriato
per le speciali esigenze della crescita.
79
Dermatologia
• Casi speciali
Dermatologia
Identificare quale sia l’alimento che causa l’inizio della dermatite pruriginosa è più impegnativo che
limitarsi ad osservare un significativo miglioramento. Un certo numero di cani non presenta alcuna
recidiva quando ingerisce nuovamente il cibo iniziale. Di conseguenza, per interpretare correttamente
una dieta di eliminazione, è necessario condurre un test di provocazione.
In caso di assenza di miglioramento, prima di decidere definitivamente per un’assenza di ipersensibilità alimentare, è necessario assicurarsi che l’osservanza sia stata corretta e le deviazioni di secondaria
importanza.
• Provocazione
Ci sono due opzioni: o utilizzare la dieta precedente, oppure introdurre una nuova fonte proteica
ogni 1 o 2 settimane. Quest’ultima soluzione permette di identificare gli alimenti responsabili dell’
ipersensibilità.
TABELLA 16 - ESEMPIO DI VALUTAZIONE DEL PRURITO MEDIANTE PUNTEGGIO
Punteggio
Descrizione
0
Assenza di prurito
1
Manifestazioni isolate di prurito, non descritte spontaneamente dal proprietario,
che occupano meno di un’ora al giorno
2
Prurito moderato, descritto spontaneamente dal proprietario, da 1 a 3 ore al giorno.
3
Prurito significativo, per tre - sei ore al giorno
4
Prurito molto elevato, permanente, osservato alla visita, problemi del sonno
TABELLA 17 - CADESI* SEMPLIFICATO
Segni clinici:
Eritema
Lichenificazione
Escoriazioni
Alopecia
spontanea
Totale
Regione corporea
Area facciale
Regione perioculare
Regione perilabiale
Orecchie
Superficie interna sinistra
Superficie interna destra
Collo
Superficie ventrale
Sinistra
Ascella
Destra
Sinistra
Regione
inguinale
Destra
80
Addome
-
Arti anteriori
Sinistra (piega del gomito)
Destra (piega del gomito)
Piedi anteriori
Sinistra
Destra
Arti posteriori
Sinistra, piega del garretto
Destra, piega del garretto
Piedi posteriori
Sinistra
Destra
* Valtazione dell’estensione e della severita’delle lesioni da dermatite atopica (CADESI), adattata dallo “SCORing Atopic Dermatitis”
(SCORAD).
Mantello opaco, xerosi
(Figura 20)
La lucentezza del mantello è legata alla composizione del sebo, una sostanza ceruminosa naturale secreta
dalle ghiandole sebacee ed immagazzinata dai follicoli piliferi. Il sebo ha anche il ruolo di impedire
l’infeltrimento dei peli eliminando il rilievo delle sue scaglie. Il sebo rende la cheratina del pelo più
elastica e più flessibile. I lipidi nella composizione del sebo sono specie- e razza-specifici (Dunstan et al,
2000), ma la produzione e la qualità del sebo è anche influenzata dal cibo.
Offrire alcuni principi nutritivi essenziali in quantità superiori a quelle minime rigorosamente raccomandate determina un significativo miglioramento dell’aspetto del mantello del cane. Ciò vale in particolare nel caso dei PUFA di origine vegetale (omega 6) e dello zinco. Un’integrazione combinata con
zinco/acido linoleico migliora la brillantezza del mantello e riduce la formazione di scaglie (Marsh et al,
2000).
La sensibilità delle fonti di PUFA all’ossidazione impone uno stretto monitoraggio della loro resistenza
all’ossidazione stessa ed un aumento delle quantità di vitamina E nel cibo.
La muta che i proprietari di cani ritengono eccessiva può essere fisiologica, indipendentemente dal fatto
che sia continua o stagionale. L’intensità di questo fenomeno dipende da molti fattori, come il potenziale genetico, gli squilibri ormonali, il fotoperiodo e la nutrizione.
© P. Prélaud
Muta eccessiva
Figura 20 - Abbondante formazione
di scaglie, che rivela un’imponente
xerosi in un Labrador atopico.
Quando una muta eccessiva spinge un proprietario a rivolgersi al veterinario, bisogna cercare di identificare le potenziali cause di anomalie nel ciclo del pelo:
- endocrinopatia
- ambiente inadatto
- relativa carenza di PUFA, biotina, tirosina, triptofano, vitamina E, vitamina A, colina o acido folico.
Tuttavia, nessuno studio ha ancora dimostrato che la muta in un cane alimentato con una dieta bilanciata possa essere controllata con misure nutrizionali o farmacologiche.
© P. Prélaud
Per stimolare la crescita del pelo vengono utilizzati molti principi nutritivi, come la biotina (Fromageot
& Zaghroun, 1990) e la paprika. L’aggiunta di quest’ultima (Capsicum tetragonum) al cibo incrementa
l’intensità della colorazione del pelo e ne stimola la crescita, in particolare durante la muta (Greer, 1981).
Figura 21 - Lesione da vitiligine
depigmentata in uno Shar Pei.
Mantello nero con riflessi rossi
È possibile prevenire l’arrossamento del mantello dei cani con peli neri arricchendo la dieta con tirosina. Il tempo di risposta varia secondo il ciclo dei peli. Se questi si trovano per la maggior parte nella
fase telogena, vengono rimpiazzati più rapidamente. I peli che si arrossano durante la muta restano rossi
anche dopo l’integrazione con aminoacidi aromatici.
Vitiligine
La vitiligine è caratterizzata da aree depigmentate, situate di preferenza a livello delle giunzioni mucocutanee (Figura 21). La depigmentazione è dovuta all’assenza di melanociti. Le cause della vitiligine
sono molto variabili ed al momento attuale sono stati identificati pochi trattamenti efficaci. Nell’uomo,
si utilizza regolarmente la L-fenilalanina (Antoniou & Katsambas, 1992; Camacho & Mazuecos, 2002)
che ha consentito di ottenere buoni risultati nel cane (Guaguère, comunicazione personale).
81
Dermatologia
3 - Terapia nutrizionale in dermatologia
Gli esperti di nutrizione hanno studiato i principi nutritivi che migliorano la guarigione delle ferite, in
modo da potersi trovare in una posizione tale da suggerire delle integrazioni nutrizionali nel periodo
pre- e postoperatorio. In medicina umana esiste un gran numero di preparazioni in forma liquida per
uso enterale. Le proprietà ricercate sono la stimolazione della riepitelizzazione e quella del sistema
immunitario, per limitare le infezioni. Questi prodotti sarebbero potenzialmente utilizzabili nei cani
adulti, ma la concentrazione proteica è insufficiente per i cuccioli.
I cani che soffrono di una carenza di proteine (ad es., durante un digiuno dovuto alla ospedalizzazione)
presentano un ritardo nella guarigione delle ferite. È essenziale salvaguardare il bilancio azotato
per facilitare la rigenerazione tissutale, prestando particolare attenzione al contenuto di glutamina ed
arginina nel cibo. La produzione di acido nitrico a partire dall’arginina stimola l’espressione del fattore
di crescita vascolare endoteliale.
La carenza di zinco è associata ad un ritardo nella guarigione delle ferite. Questo metallo è essenziale
per la replicazione e la proliferazione cellulari.
Il ferro e la vitamina C sono coinvolti nella idrossilazione della prolina, un aminoacido principale presente nella struttura del collagene. La carenza di ferro influisce sulla qualità del tessuto cicatriziale.
Gli acidi grassi omega-3 hanno un effetto positivo sulla reazione infiammatoria nella sede di guarigione
delle ferite. Un’integrazione con vitamina E contribuisce a proteggere i PUFA dall’ossidazione.
Il ruolo positivo di curcumina, aloe vera e bromelaina è stato dimostrato nel processo di guarigione
delle ferite (Fray et al, 2004).
L’ideale è somministrare questi principi nutritivi 8 settimane prima dell’intervento. Questo periodo è
necessario ai PUFA per agire efficacemente a livello cutaneo. Il trattamento va continuato per almeno
4 settimane dopo l’intervento, a seconda della durata richiesta dal processo di guarigione.
Dermatite atopica
FIGURA 22 - STRUTTURA DELLA GIUNZIONE INTERCELLULARE
La dermatite atopica del cane, come quella dell’
uomo, è una malattia multifattoriale in cui la
nutrizione può venire utilizzata a tre livelli.
- Ristabilimento della funzione di barriera
cutanea
I cani atopici hanno problemi di funzione della
barriera cutanea, costituiti in particolare da difetti del cemento intercellulare formato dai ceramidi (Figura 22) (Inman et al, 2001). Ciò permette
delle perdite idriche, aumenta la penetrazione
transcutanea di antigeni ed incrementa l’adesione
degli stafilococchi alla superficie dei corneociti.
© Waltham Centre for Pet Nutrition
Dermatologia
Guarigione delle ferite cutanee
Come il cemento tiene insieme i mattoni
in un muro, i ceramidi sono responsabili
della coesione delle cellule della cute.
82
1 - Mattone
2 - Cemento
3 - Cellula cutanea
4 - Ceramidi
(lipidi della cute)
- Riduzione dell’infiammazione
Utilizzando principi nutritivi che agiscono sulla
risposta infiammatoria (acidi grassi polinsaturi
omega 3 a lunga catena: EPA e DHA) o immunitaria (probiotici) (Baillon et al, 2004).
- Prevenzione o controllo delle ipersensibilità
alimentari
A causa di alimenti altamente digeribili e/o ipoallergici.
Studi in vitro (colture di cheratinociti)
condotti dal Waltham Research Centre
hanno dimostrato che alcuni principi
nutritivi (in particolare: nicotinamide,
acido pantotenico, istidina, inositolo e
colina) migliorano la struttura e la funzione della cute. Altri (piridossina e
prolina) stimolano la sintesi dei ceramidi (Figura 23) (Watson et al, 2003).
Studi in vivo hanno confermato questo
approccio. Dopo 9 settimane di integrazione con un prodotto composto da
nicotinamide, acido pantotenico, istidina, inositolo e colina, la perdita idrica
cutanea risultava significativamente
ridotta nei cani atopici. La riduzione
della perdita d’acqua e quindi della
xerosi può avere un effetto positivo di
diminuzione della penetrazione di allergeni ed inoltre limita la colonizzazione
batterica micotica, che può causare lo
sviluppo della dermatite atopica.
FIGURA 23 - MISURAZIONE DELLA SINTESI DEI LIPIDI CUTANEI
(Da Watson, 2003)
Monostrato di cheratinociti
Incubazione con
integratori/integratori testati
+ marker radioattivo (14C serina
per i ceramidi e 14C acetato
per gli steroli e gli acidi grassi)
Determinazione della sintesi
dei lipidi attraverso misurazione
della radioattività delle cellule
normali in confronto a quella
delle cellule sottoposte
ad integrazione
Estrazione di composti lipidici
I risultati dimostrano che le sostanze
testate influenzavano positivamente
le cellule cutanee e miglioravano
la funzione di barriera della cute.
> Acidi grassi polinsaturi
(PUFA)
Nel caso di una dermatite pruriginosa
causata da un’allergia, è possibile utilizzare i PUFA omega 3 ed omega 6 per limitare l’infiammazione cutanea, ripristinare l’integrità del film idrolipidico e limitare la penetrazione
transcutanea degli allergeni e le infezioni batteriche e micotiche. Vari studi dimostrano
che l’uso di integratori ricchi di PUFA riduce l’infiammazione cutanea, ma non ha alcun
evidente effetto sul prurito. Inoltre, consentono di diminuire la dose della terapia a lungo
termine con corticosteroidi quando questa è necessaria (Saevik et al, 2004). L’efficacia di
questo approccio terapeutico nel caso della dermatite atopica del cane è più significativa
negli stadi iniziali della malattia (Abba et al, 2005).
In medicina umana, l’impiego preventivo dei PUFA viene preso in considerazione nelle
madri dei bambini atopici. Il consumo da parte della madre di un alimento ricco di PUFA
omega 3 ed omega 6 influisce sulla risposta immunitaria dei bambini allattati al seno, favorendo una risposta di tipo Th-1 (Das, 2004). Questo approccio non è stato utilizzato nel
cane, ma si potrebbe provare negli animali di questa specie appartenenti alle razze ad alto
rischio, come lo Shar Pei ed il West Higland White Terrier.
> Curcumina
Anche l’aggiunta di curcumina può essere utile nei cani colpiti da dermatite atopica,
attraverso meccanismi incentrati sulla risposta immunitaria (inibizione dell’attivazione
delle mast cell, inibizione della sintesi di lipossigenasi e ciclossigenasi, immunoglobuline,
ecc…) (Cuendet & Pezzuto, 2000).
La presenza di olio di borragine nel cibo
consente di ottenere interessanti risultati
in varie manifestazioni allergiche (Quoc &
Pascaud, 1996). Questa sostanza viene
utilizzata frequentemente in dietetica
e cosmetologia umane ed è l’unico
olio che contenga più del 20%
di acido gamma-linolenico (GLA).
L’efficacia dell’olio di borragine risulta
migliorata quando viene utilizzato
in associazione con oli di pesce,
che sono ricchi di EPA e DHA
(Sture & Lloyd, 1995).
Questi acidi grassi omega-3 a lunghissima catena
agiscono nello stesso modo dell’acido gamma
linolenico, anche se attraverso processi metabolici
differenti. Inibiscono la sintesi dell’acido
arachidonico e dei suoi derivati, che sono
responsabili delle manifestazioni infiammatorie.
83
Dermatologia
> Rafforzamento della funzione di barriera della cute
TABELLA 18 - DOSAGGIO DEI RETINOIDI NEL CANE
Retinoidi
Dosaggio
Assunzione giornaliera
Vitamina A (retinolo)
1000 IU/kg/die
1
Acitretina
1-2 mg/kg/die
1
Isotretinoina
1-2 mg/kg/die
1
> Disordini della cheratinizzazione primaria
Molti disordini della cheratinizzazione primaria giustificano l’impiego
dei PUFA o dei retinoidi. Questi ultimi controllano la proliferazione
dei cheratinociti riducendo la sintesi del sebo e la reazione infiammatoria (inibizione dell’espressione delle chemochine). Sono molto
più efficaci della vitamina A e producono meno effetti secondari.
Tuttavia, il loro impiego non è privo di rischi e devono essere impiegati solo dopo aver adeguatamente informato il proprietario ed assicurando il monitoraggio (Tabella 18).
• Dermatosi sensibili alla vitamina A
La vitamina A regola la crescita delle cellule dell’epidermide e la produzione del sebo. Contribuisce a
combattere la seborrea e le membrane che spesso si formano dopo un episodio pruriginoso. Agisce sinergicamente con lo zinco e gli aminoacidi solforati.
La dermatosi sensibile alla vitamina A è un raro e molto discusso disordine della cheratinizzazione
descritto soltanto nel cocker spaniel. È clinicamente caratterizzata da peli opachi e spessi, con scaglie
maleodoranti (Figura 24). La diagnosi si basa sull’esame istopatologico, che rivela un’imponente ipercheratosi ortocheratosica follicolare. L’integrazione con vitamina A (1000 UI/kg/die) porta alla guarigione, anche se la risposta è abbastanza lenta. In caso di insuccesso o remissione parziale, si possono
usare i retinoidi.
© P. Prélaud
• Ittiosi
Figura 24 - Lesioni scagliose
adese in un Cocker Spaniel
con dermatosi sensibile
alla vitamina A.
Le ittiosi sono problemi genetici della cheratinizzazione. Il paziente presenta delle spesse scaglie intorno
ai cuscinetti plantari e sul corpo sin da un’età molto giovane (Figura 25). Le razze predisposte sono
rappresentate da Cavalier King Charles Spaniel, Cocker Spaniel, Retriever, Soft Coated Wheaten Terrier,
West Highland White Terrier, Jack Russel Terrier e Rottweiler. L’esame istopatologico contribuisce ad
identificare la diagnosi. Il trattamento si basa sull’impiego combinato di shampoo cheratolitici e PUFA
o retinoidi di sintesi (Tabella 18).
• Seborree idiopatiche
Le seborree primarie compaiono ad un’età molto precoce in alcune razze predisposte (in particolare,
l’American Cocker Spaniel). Si tratta di un’anomalia genetica causata dall’accelerata rigenerazione
dell’epidermide. Le lesioni sono generalizzate (scaglie oleose), talvolta con un imponente ispessimento
localizzato (ad esempio sulla superficie ventrale del collo o nella piega del gomito). La diagnosi si basa
sull’eliminazione di tutte le cause di seborrea e sulle biopsie cutanee.
© P. Prélaud
Dermatologia
Stati cheratoseborroici
Figura 25 - Lesioni da ittiosi
intorno ai capezzoli in un
Cavalier King Charles.
Il trattamento consiste in una terapia antinfettiva, nella cura localizzata (tosatura e shampoo cheratolitici) e nella somministrazione di retinoidi di sintesi. Quest’ultima viene effettuata ogni giorno per 35 mesi. Se il controllo è soddisfacente, l’assunzione viene ridotta ad una volta ogni 2-3 giorni.
> Dermatosi zinco-sensibile
Per il trattamento delle dermatosi zinco-sensibili sono disponibili parecchi sali di questo elemento
(Tabella 7). Il solfato (molto economico) può essere mal tollerato (vomito) e va somministrato insieme
ai pasti. Lo zinco gluconato in genere viene sopportato meglio (Guaguère & Bensignor, 2002). La zincometionina è probabilmente quella meglio assorbita, ma è disponibile soltanto in una preparazione in
cui è associata alla vitamina A ed è costosa. La durata del trattamento varia da 3 ad 8 settimane a seconda dell’animale e spesso deve persistere per tutta la vita.
84
Molti disordini della cheratinizzazione possono essere accompagnati da dermatosi infiammatorie causate da un allergene o un parassita. Questo non giustifica il trattamento con retinoidi. La terapia delle
infezioni associate o della causa primaria permette di tenere sotto controllo questi problemi. Alcuni
autori ritengono che i fabbisogni nutrizionali siano più elevati durante lo stato cheratoseborroico e
che, di conseguenza, sia necessario assicurare una dieta appropriata arricchita con PUFA, vitamina E,
zinco e oligoelementi.
Adenite sebacea granulomatosa
Tutte le razze possono contrarre la malattia, ma alcune presentano una chiara predisposizione: Akita
Inu, Barbone, Samoyedo e Lhasa Apso. La diagnosi si basa sull’esame di molteplici biopsie che confermano la distruzione delle ghiandole sebacee. Il trattamento richiede una terapia localizzata (shampoo
con modulatori della cheratina) ed interventi generali: acidi grassi essenziali, corticoterapia, ciclosporine, retinoidi di sintesi (Tabella 19). La prognosi è sempre riservata. Dati i potenziali effetti secondari
(retinoidi, corticoidi) o il costo (ciclosporina A) dei trattamenti alternativi, si deve tentare prima con
la somministrazione di PUFA in associazione con shampoo modulatori della cheratina.
© P. Prélaud
L’adenite sebacea granulomatosa è una malattia genetica caratterizzata dalla distruzione delle ghiandole sebacee, che scompaiono gradualmente causando disordini della cheratinizzazione nel follicolo
pilifero con alopecia e formazione di flange pilifere. Le lesioni compaiono gradualmente e possono essere
localizzate in qualsiasi regione corporea (Figura 26 A & B).
Figura 26A - Adenite sebacea
granulomatosa in un Akita Inu: alopecia
irregolare su tutto il tronco associata
ad uno stato cheratoseborroico.
Varie dermatosi immunologiche
La vitamina E, a causa della sua azione antiossidante, ed i PUFA vengono comunemente impiegati per
la loro stessa azione oppure come adiuvanti nel trattamento delle dermatosi immunomediate.
© P. Prélaud
La vitamina E (400-800 UI BID) viene utilizzata come adiuvante nel lupus (Scott et al, 2001) e nella
dermatomiosite (Hargis & Mundell, 1992). Utilizzata da sola, è efficace soltanto in un numero molto
limitato di casi.
I PUFA vengono anche impiegati per la loro azione antinfiammatoria immunomodulatrice nel trattamento delle onicodistrofie lupoidi, con eccellenti risultati in un caso su tre (Mueller et al, 2003).
Infezioni batteriche ricorrenti
La nutrizione può svolgere un ruolo essenziale nel controllo delle infezioni ricorrenti contribuendo a
ripristinare la barriera cutanea (principi nutritivi specifici, PUFA) oppure contribuendo al controllo
dell’infiammazione allergica (PUFA, alimenti ipoallergici).
Figura 26B - Lo stesso cane
della Figura 26A dopo due mesi
di trattamento con acidi grassi
polinsaturi e shampoo modulatori
della cheratina.
Nutrizione profilattica
In dermatologia canina, gli interventi nutrizionali continuano ad essere quasi esclusivamente dedicati
alle funzioni terapeutiche. Invece, in dermatologia umana, ed in particolare nel caso delle forme allergiche, la nutrizione viene impiegata a scopo preventivo (Tabella 19).
TABELLA 19 - ESEMPI DI RACCOMANDAZIONI NUTRIZIONALI PER LIMITARE
IL RISCHIO DI ALLERGIE ALIMENTARI NEI BAMBINI
(Sampson, 2004)
• Allattamento al seno per 3-6 mesi
• Uso di idrolisati se l’allattamento al seno non è possibile
• Evitare arachidi e frutti di mare durante la gravidanza e l’allattamento al seno
• Evitare alimenti ad alto rischio (arachidi, nocciole, frutti di mare) prima dei tre anni di vita
85
Dermatologia
• Seborree secondarie
Conclusioni
> Alimenti ipoallergici e altamente digeribili
Gli alimenti ipoallergici ed altamente digeribili vengono utilizzati in dermatologia a scopi terapeutici.
In medicina umana questi alimenti vengono impiegati principalmente nella prevenzione delle allergie
alimentari nei bambini ad alto rischio od anche nelle madri che allattano al seno. Allo scopo di ridurre
significativamente il rischio di sviluppo delle manifestazioni cliniche dell’atopia nei bambini ad alto
rischio che non possono essere allattati al seno vengono impiegati gli idrolisati (Osborn & Sinn, 2003).
Questo tipo di approccio potrebbe essere utile anche in medicina canina, ma deve essere sottoposto a
studi clinici controllati.
> Probiotici
Nell’uomo, esiste una correlazione fra l’uso degli antibiotici nell’infanzia o nella madre durante il periodo
perinatale e lo sviluppo della dermatite atopica. D’altro canto, studi random in doppio cieco dimostrano
che la somministrazione di probiotici alle madri a rischio limita l’occorrenza delle manifestazioni della
dermatite atopica (forma estrinseca) nei bambini (Flohr et al, 2005).
Nel cane, l’aggiunta di probiotici al cibo comporta dei problemi tecnici (Weese & Arroyo,2003). E’
tuttavia possibile inserirli in un alimento secco ed osservare i loro effetti sulla risposta immunitaria
(Baillon et al, 2004). Se l’impiego dell’alimentazione con un cibo di questo genere è finalizzato ad intervenire sull’apparato gastroenterico, nei cani atopici si può anche attuare un intervento preventivo o
curativo.
© Lenfant
Dermatologia
Questo tipo di approccio può essere interessante, il problema più difficile è l’identificazione dei soggetti a rischio. Questa è la difficoltà anche nell’uomo (Osborn & Sinn, 2003), ma nel cane è molto
più facile, dato che certe razze e linee familiari sono predisposte a dermatosi nutrizionali o immunitarie (Scott et al, 2001).
Nelle razze ad alto rischio,
dal punto di vista dermatologico,
sarebbe utile cercare di prevenire
i fenomeni di ipersensibilità
modificando il cibo della madre
durante la gestazione, come si fa
in medicina umana.
> Acidi grassi polinsaturi
Nella maggior parte dei casi, le infezioni batteriche ricorrenti sono causate da dermatopatie allergiche
(ipersensibilità alimentare, dermatite atopica) o da problemi di difesa cutanea aspecifica. In entrambi
i casi, l’integrazione con PUFA o l’uso di un cocktail di barriera cutanea possono limitare il rischio di
recidive. E’ però essenziale, prima di diagnosticare una piodermite ricorrente idiopatica, escludere tutte
le possibili cause di questa condizione (Tabella 12).
L’integrazione con PUFA nelle madri umane durante la gravidanza e l’allattamento contribuisce a
limitare i fenomeni di ipersensibilità alimentare nei bambini (Korotkova et al, 2004). Questo tipo di
approccio può essere utile nelle cagne delle razze ad alto rischio come lo Shar Pei ed il West Higland
White Terrier.
Conclusioni
Il cibo svolge un ruolo fondamentale nell’omeostasi della cute e nel trattamento di molte dermatosi
infiammatorie. Lo studio della dieta è quindi parte integrante dell’anamnesi dermatologica. La correzione degli squilibri alimentari (con riferimento in particolare allo zinco ed agli acidi grassi essenziali)
è un fattore necessario per una buona terapia dermatologica.
E’ importante contrastare le idee che impediscono di trattare la dermatite pruriginosa cronica su base
giornaliera. Queste comprendono la dannosità degli alimenti in base alla loro origine, il valore delle
dosi di IgE degli allergeni dietetici, l’assenza di possibilità di infestazioni da pulci e gli effetti negativi
della terapia con corticosteroidi a breve termine.
86
Domande frequenti
- Influenza del cibo sulla dermatologia
D
R
Quali carenze nutrizionali
sono più comunemente
implicate in dermatologia?
I principi nutritivi coinvolti nelle affezioni cutanee causate da stati carenziali sono lo zinco e gli
acidi grassi essenziali.
Come si può identificare
una carenza di zinco?
Si può tentare di misurare il livello di zinco nel sangue o nel pelo, ma questi metodi sono insoddisfacenti. La diagnosi si basa sull’esame istopatologico delle lesioni cutanee (ipercheratosi paracheratosica) e sulla risposta all’integrazione o correzione della dieta.
Cosa si deve fare quando un Siberian
Husky che mostra segni di dermatosi
zinco sensibile non risponde
alla somministrazione di zinco?
In primo luogo, si deve cambiare il sale di zinco, passando ad esempio a prescrivere lo zinco gluconato o la zinco metionina invece del solfato. La prescrizione di basse dosi di corticosteroidi
(0,2mg/kg/die) porta generalmente ad un miglioramento molto significativo dell’assorbimento
dello zinco e del controllo della dermatosi.
Quali alimenti hanno maggiori
probabilità di causare
reazioni allergiche?
I dati forniti dalla letteratura non permettono di identificare fonti di proteine più allergeniche. La
conoscenza dell’autentica natura degli allergeni potrà consentire di definire gli alimenti ad alto
rischio nel prossimo futuro.
La carne bianca
è meno allergenica di quella rossa?
Si tratta di una credenza non corretta. Il colore della carne non ha alcuna influenza sul suo potenziale allergenico o sulle sue caratteristiche ipoallergiche. Anzi, l’origine ed il colore della carne non
sono implicati negli studi sull’eziopatogenesi dell’intolleranza alimentare nel cane. D’altro canto, il
rischio aumenta con la quantità di carne ingerita. Una carne decisamente rossa come il cervo viene
utilizzata molto ampiamente e con successo come base per le diete di eliminazione.
La dermatite atopica può venire
controllata semplicemente
con l’integrazione con PUFA?
Si, ma se la risposta è insoddisfacente dopo due mesi di trattamento si devono utilizzare altri metodi
terapeutici.
Lo squilibrio dietetico può creare
un’immunodeficienza?
Solo gravi carenze di proteine o acidi grassi possono causare un’immunodeficienza. Questa condizione è stata osservata unicamente in casi di malattie debilitanti o gravi problemi digestivi cronici.
87
Dermatologia
Domande frequenti
Il trattamento dei disordini della cheratinizzazione o della dermatite allergica prevede l’uso di principi
nutritivi che rafforzano la funzione di barriera cutanea o svolgono un ruolo antinfiammatorio. Il futuro è aperto al possibile impiego di alimenti a scopo profilattico (probiotici, acidi grassi essenziali, ecc..)
negli animali a rischio di malattia cutanea.
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Diete fatte in casa
Dermatologia
ESEMPI DI DIETE
PER IL TRATTAMENTO
Esempio 1
COMPOSIZIONE
(1000 g di dieta)
Cervo, lombo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .475 g
Patate, cotte con la buccia . . . . . . . . . . . . . . . .500 g
Olio di semi di colza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .25 g
Aggiungere un integratore minerale e vitaminico ben bilanciato
ANALISI
RAZIONAMENTO INDICATIVO
La dieta preparata in questo modo contiene
il 27% di sostanza secca ed il 73% di acqua
Valore energetico (energia metabolizzabile) 1140 kcal/1000 g
di dieta preparata (4250 kcal/1000 g S.S.)
giornaliera
Peso del cane (kg)** Quantità(g)
giornaliera
% sostanza secca
g/1000 kcal
Proteine
43
102
2
190
45
1980
Grassi
16
37
4
320
50
2140
Carboidrati disponibili
29
68
6
440
55
2300
Fibra
3
7
10
640
60
2460
15
870
65
2610
20
1080
70
2760
Punti chiave
25
1270
75
2910
- Controllare gli ingredienti crudi utilizzati
• Usare un’unica fonte di proteine altamente
digeribili, nei confronti della quale il cane non sia
stato sensibilizzato (cioè che non sia stata mai
consumata prima)
• Usare un’unica fonte di carboidrati estremamente
digeribile
- Curare l’appetibilità per facilitare il rigoroso
rispetto della dieta
30
1460
80
3050
35
1640
85
3190
40
1810
90
3330
* La razione viene offerta in funzione del peso del cane sano. In caso di obesità,
bisogna prescrivere il razionamento secondo il peso ideale del cane e non quello reale.
** Le quantità possono venire modificate al variare del peso del cane, ma non si devono aggiungere altri ingredienti
nella razione, né somministrare integratori.
90
Esempio 2
COMPOSIZIONE
(1000 g di dieta)
Anatra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .500 g
Riso, cotto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .480 g
Cellulosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .10 g
Olio di semi di colza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .10 g
Aggiungere un integratore minerale e vitaminico ben bilanciato
RAZIONAMENTO INDICATIVO
ANALISI
Valore energetico (energia metabolizzabile) 1325 kcal/1000 g
di dieta preparata (4480 kcal/1000 g S.S.)
La dieta preparata in questo modo contiene
il 30% di sostanza secca ed il 70% di acqua
giornaliera
giornaliera
% sostanza secca
g/1000 kcal
2
170
45
1700
Proteine
37
82
4
280
50
1840
Grassi
14
31
6
380
55
1980
Carboidrati disponibili
43
95
10
550
60
2120
Fibra
4
9
15
750
65
2250
20
930
70
2370
25
1100
75
2500
30
1260
80
2620
Controindicazioni
35
1410
85
2750
40
1560
90
2870
Per un cucciolo, è preferibile una dieta
commerciale ipoallergica fino al termine
della fase di accrescimento
Gli esempi di diete fatte in casa sono proposti dal Pr Patrick Nguyen (Unita di Nutrizione ed Endocrinologia;
Dipartimento di Biologia e Patologia, Scuola Nazionale Veterinaria di Nantes)
91
Dermatologia
Diete fatte in casa
FATTE IN CASA
DELL’OBESITÀ
Dermatologia
Informazioni nutrizionali Royal Canin
© Lanceau
La bellezza del mantello
dipende ovviamente dai
dati genetici selezionati
dagli allevatori, ma queste
qualità naturali si realizzano soltanto
se il cibo apporta i principi nutritivi
essenziali per la crescita
e la rigenerazione.
Punti chiave
da ricordare:
Il ruolo della nutrizione nella prevenzione
e nel trattamento delle malattie cutanee nel cane
Obiettivo n°1: rafforzare
l’efficacia della barriera
cutanea
Il Waltham Research Center ha esaminato 27 sostanze che hanno buone
probabilità di esercitare un effetto
benefico sulla funzione di barriera
della cute. I criteri di selezione sono
stati basati sulla limitazione della
perdita d’acqua attraverso l’epidermide e sulla sintesi dei lipidi cutanei.
Sono stati identificate 4 vitamine del
gruppo B ed un aminoacido che agiscono in modo sinergico (Watson et al,
2006). Le vitamine del gruppo B sono
idrosolubili e non vengono immagazzinate nell’organismo. In generale,
una dieta bilanciata e la sintesi da
parte dei batteri intestinali garantiscono un’assunzione sufficiente,
anche se questa può diventare mar-
92
ginale in situazioni di imponente
perdita idrica o di trattamento con
antibiotici.
- L’istidina è essenziale per la crescita
e la maturazione delle cellule dell’
epidermide (cheratinociti).
- La niacina (o nicotinamide) viene
sintetizzata a partire dal triptofano.
E’ essenziale per la respirazione cellulare. In caso di carenza, nel cane si
ha una dermatite pruriginosa dell’
addome e degli arti posteriori (che
in medicina umana viene detta pellagra).
La somministrazione di questi principi
nutritivi esercita un benefico effetto
dopo circa due mesi, che corrispondono al tempo necessario per il processo di differenziazione cellulare
dell’epidermide.
- L’acido pantotenico è coinvolto
come coenzima in molte vie metaboliche, comprese quelle degli acidi
grassi.
- La colina e l’inositolo lavorano
insieme nella formazione delle
membrane cellulari. In associazione
con il fosforo, la colina forma i
fosfolipidi.
Obiettivo n°2: controllare
l’infiammazione con acidi
grassi essenziali
Alcuni acidi grassi sono detti essenziali perché l’organismo non è in
grado di sintetizzarli. In caso di
carenza, la cute va incontro ad
un’imponente desquamazione, con
alterazioni della funzione di barriera
cutanea.
Dermatologia
Gli acidi grassi essenziali hanno una
duplice azione: riequilibrano la composizione del film lipidico superficiale
per limitare i fenomeni di essiccamento cutaneo (Fray et al, 2004) e
riducono la sintesi dei mediatori dell’
infiammazione. Le proprietà antinfiammatorie degli acidi grassi
omega-3 a lunga catena (EPA/DHA)
sono ampiamente utilizzate in dermatologia umana e veterinaria
(Byrne et al, 2000).
Obiettivo n°3: garantire
che l’assunzione vitaminica
soddisfi i principali
fabbisogni del mantello
La sensibilità degli acidi grassi polinsaturi all’ossidazione impone lo stretto monitoraggio della loro resistenza
all’ossidazione stessa ed un aumento
delle quantità di vitamina E nel cibo.
La vitamina A regola la crescita delle
cellule dell’epidermide e la produzione del sebo. Contribuisce a combattere la seborrea e la forfora che
spesso si formano dopo il prurito.
Agisce in modo sinergico con lo zinco
e gli aminoacidi solforati.
La biotina (vitamina H) è essenziale
per l’integrità cutanea. La sua carenza può portare ad una perdita di
pelo lieve o grave.
AZIONE DEI PRINCIPI NUTRITIVI NELLA CUTE
Grassi ed
acidi grassi
Vitamina B
Istidina
Vitamina E
Zinco
Proteine
Aminoacidi
Rame
Vitamina A
Molti principi nutritivi sono essenziali per la cute ed i peli. Questa figura riassume solo brevemente
i numerosi elementi essenziali che permettono la normale funzione cutanea.
93
Dermatologia
Focus su:
© C. Chataignier
OLIO DI BORRAGINE
La borragine
(Borago officinalis) è una pianta
proveniente dall’Asia
che cresce anche in
Nord Africa ed in vari
Paesi europei, come il
Regno Unito, la Germania, la
Francia ed i Paesi Bassi. L’olio si
ottiene per spremitura dei chicchi.
L’olio di borragine è caratterizzato
da grandi quantità di acidi grassi, in
particolare quelli della famiglia
omega-6, come l’acido gamma-linolenico o GLA. La maggior parte degli
oli vegetali ha un elevato contenuto
in acido linoleico, ma gli unici che
apportano quantità significative di
GLA sono quello di borragine, quello
di enotera e quello di semi di ribes
nero. Naturalmente, l’olio di borragine contiene i massimi livelli di GLA.
Il diagramma sottostante illustra le
successive trasformazioni alle quali
va incontro l’acido linoleico per produrre l’intera famiglia degli acidi
grassi omega-6.
Ciascun passo della trasformazione
viene catalizzato da un enzima specifico.
CONFRONTO FRA I CONTENUTI DI GLA NEI VARI OLI VEGETALI
Fonti vegetali
Acido linoleico %
Acido gamma-linolenico %
Borragine
35-40
20-25
Semi di ribes nero
45-50
15-20
Enotera
70-80
8-12
Soia
50-55
-
Olive
8-10
-
TAPPE DELLA SINTESI DEGLI ACIDI GRASSI POLIINSATURI DELLA SERIE OMEGA 6
acido linoleico (C18:2)
acido gamma-linolenico o GLA
(C18:3)
acido diomo-gamma-linolenico
acido arachidonico (C20:4)
H
O
C
acido docosapentaenoico o DPA (C22:5)
94
Doppio legame
Dermatologia
L’aggiunta di GLA alla dieta favorisce
l’inserimento dello stesso in alcuni
tessuti, nel fegato, negli eritrociti e
nelle pareti dei vasi. L’efficacia di
questa integrazione nelle membrane
cellulari è molto più chiara di quella
che si ottiene a partire dalla trasformazione
dell’acido
linolenico.
L’assunzione di GLA con la dieta pre-
viene quindi il rischio di carenza
negli animali esposti ai livelli di
rischio più elevati, come i cani in età
avanzata e quelli colpiti da carenze
enzimatiche.
L’olio di borragine è potenzialmente
utile per il trattamento di tutti i problemi infiammatori. I migliori studi
sui suoi benefici effetti sono stati condotti in dermatologia. L’integrazione
con GLA favorisce un incremento
della produzione di ormoni con ben
noti effetti antinfiammatori (prostaglandine di tipo 1). Questa produzione
avviene a spese della sintesi delle prostaglandine di tipo 2, che hanno un
effetto proinfiammatorio.
ORIGINE DELL’EQUILIBRIO FRA LE PROSTAGLANDINE DI TIPO 1 & 2
acido gamma linolenico o GLA
trasformazione rapida
acido diomo-gamma-linolenico o DHLA
trasformazione rapida
trasformazione lenta
prostaglandine di tipo 1
che rallentano l’infiammazione
prostaglandine di tipo 2
che favoriscono l’infiammazione
H
O
Diminuendo la trasformazione dell’
acido arachidonico si limitano gli
effetti negativi dei suoi derivati, le
prostaglandine di tipo 2 e gli eccessivi fenomeni infiammatori ad esse
associate.
C
Gli effetti positivi sono significativi
nei cani che presentano una predisposizione ereditaria. Si hanno
anche risultati promettenti per
quanto riguarda i problemi legati
all’eccessiva produzione di sebo da
parte della cute (seborrea).
L’olio di borragine viene anche utilizzato in cosmetologia, dove viene
incorporato nei prodotti destinati
alla rigenerazione della flessibilità e
dell’elasticità della cute. E’ indicata
nei casi di cute secca.
Fray TR, Watson AL, Croft JM et coll A combination of aloe vera, curcumin, vitamin
C, and taurine increases canine fibroblast
migration and decreases tritiated water diffusion
across canine keratinocytes in vitro.
J Nutr 2004;134 (8 Suppl): 2117S-2119S.
Watson AL, Fray TR, Bailey J et coll - Dietary
constituents are able to play a beneficial role
in canine epidermal barrier function.
Exp Dermatol. 2006;15 (1): 74-81.
Bibliografia
Byrne K Campbell KL, Davis C et coll - The
effects of dietary n-3 vs n-6 fatty acids on
ex-vivo LTB4 generation by canine neutrophils.
Vet Dermatol 2000; 11: 123-131.
95

Dermatosi nutrizionale e contributo della dietetica in

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