cardiopatia ischemica

CARDIOPATIA ISCHEMICA
È la conseguenza dello squilibrio fra richiesta e offerta di ossigeno al miocardio, la causa più
frequente di questo squilibrio è l’aterosclerosi delle arterie coronarie epicardiche.
Fisiopatologia.
Grandi arterie epicardiche  vasi di capacitanza ( nel soggetto sano non subiscono particolari
variazioni di diametro)
Arterie intramiocardiche  vasi di resistenza variano il loro calibro da un estremo a un altro
dilatandosi molto nell’esercizio fisico, in caso di stress emotivo.
Sono soprattutto le esigenza metaboliche del miocardio a regolare il flusso coronarico.
L’aterosclerosi riduce il lume delle coronarie e quindi oltre a ridurre l’apporto ematico e quindi di
ossigeno in condizioni basali impedisce il soddisfacimento delle aumentate richieste miocardiche
durante uno sforzo.
Oltre all’aterosclerosi ( ma con una frequenza molto meno importante) il flusso può essere
ostacolato da trombi, aortite luetica, emboli e spasmi coronarici.
Anche l’ipertrofia ventricolare sx grave può determinare ischemia ad esempio quella sostenuta da
stenosi aortica.
Una grave anemia ad esempio può ridurre la soglia ischemica così come la presenza di
carbossiemoglobina. Spesso l’aumentata domanda del cuore ipertrofico si incontra con il
diminuiro apporto delle coronarie ostruite.
I fdr per l’aterosclerosi interferiscono con la funzione endoteliale e così si perdono 3 meccanismi
fondamentali:
- controllo locale del tono vasale
- mantenimento di una superficie anticoagulante
- difesa contro le cellule infiammatorie
la mancanza di questi sistemi determina:
- vasocostrizione anomala
- formazione di coaguli
- interazioni anomale tra monociti e piastrine
ciò causa la placca aterosclerotica ovvero una raccolta subintimale di:
o grasso
o Cellule muscolari lisce
o Fibroblasti
o Matrice intercellulare
La placca rende stenotica l’arteria coronaria epicardica e quanto questa stenosi supera il 75% non
è più possibile un pieno incremento del flusso di quella coronaria in risposta all’aumento delle
esigenze metaboliche. All’80% di stenosiè compromesso anche il flusso a riposo.
Le placche possono poi essere soggette a :
- fissurazione
- erosione
- emorragia
1
-
trombosi
fenomeni questi che possono aggravare temporaneamente l’ostruzione causando ischemia. La
sede dell’ostruzione è il punto da cui dipende la gravità della lesione ischemica infatti ostruzioni
della Coronaria Discendente Anteriore e il Tronco Comune sono le più pericolose. Se la stenosi
procede lentamente il cuore è in grado di dotarsi di circoli collaterali che tuttavia possono
soddisfare i suoi fabbisogni soltanto a riposo.
Inoltre in risposta ad una stenosi di almeno il 70% di una arteria coronaria epicardica osserviamo la
dilatazione dei vasi di resistenza a valle per ridurre appunto la resistenza e mantenere un
adeguato flusso coronarico. Quando questi vasi sono dilatati al massimo il flusso dipende solo
dalla pressione distale all’ostruzione e cos’ l’ischemia si manifesta come angina e come
Sottoslivellamento ST sull’ECG e può essere scatenata da aumentate richieste come tachicardia,
emozioni, stress fisico.
Effetti dell’ischemia.
L’ischemia a seconda della durata e della sede che ne è coinvolta determina alterazioni della
funzione :
- meccanica
- biochimica
- elettrica
del miocardio.
Se viene colpita una estesa porzione di ventricolo si avrà un insufficienza cardiaca acuta o se sono
colpiti anche i papillari anche un’insufficienza valvolare acuta. Se l’evento ischemico è transitorio
la manifestazione clinica è quella dell’angina pectoris altrimenti se l’occlusione è totale si avrà il
quadro dell’infarto miocardico con necrosi miocardica. L’aterosclerosi è processo focale che non
provoca ischemia uniforme, quindi si troveranno all’Eco aree di acinesie segmentali o discinesie
che talvolta riducono molto l’efficienza meccanica del cuore.
In caso di anossia il miocardio:
- non riesce ad ossidare gli acidi grassi
- il glucosio viene trasformato in lattato,
- il pH cellulare si riduce così come le riserve di fosfati ad alta energia (ATP e CreatinFosfato).
- La membrana si altera con perdita di potassio e ingresso di sodio all’interno dei miociti.
Questi fenomeni qualora causati da ostruzione totale sono reversibili entro i primi 20’ per divenire
oltre questa soglia completamente irreversibili (in assenza di circolo collaterale) con il
conseguente sviluppo della necrosi miocardica.
L’ischemia miocardica provoca l’instabilità elettrica che può portare alla TV o anche alla FV che
sono le cause di morte indotta dalla cardiopatia ischemica più frequenti.
SINDROMI CLINICHE
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“Angina pectoris stabile”.
-
è dovuta ad episodi di ischemia miocardica transitoria e si presenta con il caratteristico
dolore precordiale avente le seguenti caratteristiche:
Caratteristiche del dolore
•
•
•
•
•
•
precordiale
costrittivo - gravativo
irradiato a:
• spalla e braccio sin
• giugulo
• mandibola
• epigastrio
durata < 20-30 min.
scatenato da:
esercizio fisico
stress emotivo
freddo
si può accompagnare a:
sudorazione fredda
dispnea
nausea.
L’esame obiettivo di questi pazienti è spesso normale anche se bisogna ricercare i segni di malattia
aterosclerotica in altri distretti ad es:
- riduzione dei polsi arteriosi degli arti inferiori
- soffi carotidei
- aneurismi addominali
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ovviamente non si deve dimenticare di studiare i fattori di rischio del singolo paziente.
Esami di laboratorio e strumentali:
• elettrocardiografia a riposo e da sforzo
• rx torace (Cardiomegalia, aneurismi, segni di I.C.)
• scintigrafia miocardica perfusionale
• ecocardiografia da sforzo
• elettrocardiogramma dinamico delle 24 ore
• coronarografia
sono utili inoltre:
- esame delle urine ( per evidenziare il diabete o le nefropatie eventuali)
- esami ematochimici per determinazione:
o assetto lipidico
o glicemia
o creatinina
o ematocrito
o funzione tiroidea (se sugg. Dall’E.O.).
Elettrocardiogramma:
Benché possono essere presenti segni di altri infarti miocardici l’ECG a riposo di solito è normale
nell’angina stabile. I vari reperti patologici pur suggestivi (ipertrofia sx, anomalie onde T) possono
essere attribuibili anche ad altre condizioni e sono poco specifici.
ECG da Sforzo.
Il test consiste nella registrazione ECG prima durante e dopo un esercizio fisico di gravità
incrementale al cicloergometro o al nastro trasportatore.
Vengono monitorati
contemporaneamente dall’operatore ECG, Sintomi e PA.
Il test permette di slatentizzare le anomali ECG assenti a riposo inducendo (sotto controllo)
l’angina pectoris e permette di determinare la soglia di stress oltre la quale il pz avverte il dolore.
Il test viene ovviamente interrotto alla comparsa dei sintomi oppure per la caduta di 10mmHg
della pressione sistolica
L’anomalia ECG considerata diagnostica di ischemia è il sottoslivellamento ST superiore a 0,1mV
sotto la isoelettrica e > di 0,08 secondi. Ovviamente il test per essere considerato diagnostico
deve aver raggiunto l’85% della frequenza cardiaca massima per sesso e per età. Nei soggetti > 50
anni sintomatici e positivi al test ergometrico la diagnosi di Cardiopatia Ischemica è certa nel 98%
dei casi.
Alcuni casi particolari sfuggono all’ecg da sforzo, ad esempio la stenosi della coronaria circonflessa
il cui territorio di distribuzione è mal rappresentato all’ECG può dare un falso negativo. Quindi
poiché il test è sensibile al 75% diciamo che un paziente negativo all’ECG da sforzo ma sintomatico
non può essere escluso dalla diagnosi di cardiopatia ischemica ma è altamente improbabile che
questa riguardi i tre vasi o il principale di sx. Il medico deve calcolare il lavoro cardiaco (PAxFC)
nonché il momento dell’origine precisa del sintomo e l’entità del sottoslivellamento e il tempo di
recupero.
L’esame per via dello sforzo richiesto ha delle controindicazioni:
o angina a riposo
o ritmo instabile
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o stenosi aortica
o miocardite acuta
o IC non controllata
o Endocardite infettiva in fase attiva.
Se l’ECG a riposo presenta delle anomalie com WPW oppure sottoslivellamento ST o BB il test
ergometrico si può integrare con una:
Scintigrafia Sotto Sforzo.
Si effettua subito dopo lo sforzo per evidenziare l’ischemia e dopo 4 ore per confermare l’ischemia
riversibile e notare le zone di infarto dove continua la mancanza di captazione.
Lo sforzo può, in casi non abili al tapis o al cicloergometro, essere simulato con adenosina ev o
dipiridamolo.
Anche l’ecocardiografia sotto sforzo presenta una maggiore specificità ( come la scintigrafia)
rispetto all’ECG sotto sforzo che perà per la economicita e la praticità resta sempre un passaggio
fondamentale.
CORONAROGRAFIA
Senza dubbio invasivo quanto efficace ci fa vedere il lume delle coronarie però non ci permette
una valutazione delle pareti arteriose e pertanto una lesione che non aggetti nel lume non è
visibile.
Indicazioni:
1) angina pectoris instabile e refrattaria alla terapia nel pre-operatorio (rivascolarizzazione);
2) sintomi importanti e diagnosi incerta;
3) Angina pectoris in sopravvissuto a morte improvvisa;
4) Ischemia accertata con esame non invasino in paziente con evidenze cliniche o strumentali
di disfunzione;
5) Gravi segni di ischemia ai test non invasivi.
Trattamento dell’angina stabile
Goals of Treatmentdecrease O2 demand &/or increase O2 supply
– Relief of symptoms
– Prevention of MI
– Prevention of sudden cardiac death
– Improve survival
Misure preventive e stile di vita.
• Trattamento di quelle condizioni che possono aumentare il consumo miocardico do O2:
ipertensione, febbre, ipertiroidismo, anemia, ipossiemia etc.
• Modificazione delle attività che producono l’angina.
• Regolare attività fisica per aumentare la capacità funzionale.
• Riduzione dei fattori di rischio: ipercolesterolemia, diabete, ipertensione, tra principali
•
Terapia Medica
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•
•
•
•
Nitrati: aumentano il flusso coronarico, per via sublinguale negli episodi anginosi,
Beta-bloccanti: riducono il consumo miocardico di O2 attraverso una riduzione della
frequenza cardiaca e dell’inotropismo.
Calcio-antagonisti: agiscono sulle arterie epicardiche favorendone la vasodilatazione, e
hanno anche un debole effetto inotropo e cronotropo negativo.
Meta-analysis di 90 studi randomizzati: nessun effetto sulla prognosi (morte e infarto)
 utile la prevenzione delle recidive post infarto e post episodi anginosi con ASA o Clopidogrel
(antiaggreganti piastrinica) che andrebbero consigliate sempre qualora non vi siano problematiche
tipo emorragie gastroenteriche.
“ ANGINA INSTABILE E INFARTO MIOCARDICO SENZA SOPRASLIVELLAMENTO ST”
- negli USA ogni anno si ricoverano 1'400'000 NSTEMI rispetto ai 400'000 STEMI.
L’Angina Instabile si presenza come Angina Pectoris o come disturbo ischemico equivalente che si
appalesa con almeno una delle seguenti caratteristiche:
1. comparsa a riposo ( la stabile è solo sotto sforzo!)
2. durata >10 min ( la stabile non supera i 5-10 min)
3. segue un pattern in seguente
La diagnosi si stabilisce quando un paziente con i sintomi dell’Angina pectoris senza riscontro di
Sopraslivellamento ST presenta segni di necrosi miocardica (elevazione degli enzimi cardiaci!!).
Processi patologici che possono favorire la comparsa dell’AI:
1. rottura o erosione della placca aterosclerotica in presenza di trombi non occlusivi;
2. ostruzione dinamica (spasmo coronarico nell’angina variante di Printzmetal
3. ostruzione meccanica progressiva (restenosi post rivascolarizzazione percutanea,
aterosclerosi rapidamente progressiva).
4. AI secondaria a maggiore richiesta miocardica e minore apporto (es. anemia).
Dei pazienti ricoverati il 5% ha una stenosi della coronaria sx, 15% dei tre vasi, 30% dei due vasi,
40% di un unico vaso e il 10 % non ha stenosi significative ( in questi sono le angine di printzmetal).
L’angiografia mostra lesioni aterosclerotiche eccentriche dentellate e a colletto , l’angioscopia
rileva più trombi bianchi (ricchi di PLT) che trombi rossi ( tipici dell’AI con sopraslivellamento ST).
Il dolore anginoso tipico può essere sostituito da quelle manifestazioni definite equivalenti:
- dispnea
- malessere epigastrico
segni e sintomi sono simili a quelli dell’angina stabile. Se l’IMA è esteso avremo:
- diaforesi
- cute fredda e pallida
- tachicardia sinusale
- III e IV tono
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- Rantoli alle basi polmonari
- Ipotensione
Che peraltro sono riscontri simili a quelli dell’angina con sopraslivellamento
Elettrocardiogramma
Si registra un sottoslivellamento ST o un transitorio Sopraslivellamento o l’inversione dell’onda T
in quasi il 50% dei pazienti.
Enzimi
Elevati livelli di CK-MB e di Troponina (più specifica e sensibile) distinguono i pazienti affetti da
NSTEMI da quelli con AI. In ogni caso lievi aumenti della troponina poiche potrebbero dipendere
da altre cause non permettono una diagnosi certa di SCA.
Percorsi diagnostici
Al PS si dispone di 4 strumenti fondamentali per la diagnosi di AI senza sopraslivvelamento ST.
1) Anamnesi: ci permette di distinguere un pz ad alto rischio di malattia ischemica da uno a
basso rischio
2) enzimi cardiaci  permettono di escludere l’IM
3) ECG a Riposo  valutare la presenza di ischemia a riposo,
4) ECG da sforzo  permette ( anche con stimolo farmacologico) di valutare la possibilità di
una malattia coronarica significative.
TERAPIA DELL’AI e del NSTEMI
- riposo a letto con ECG continuo di
monitoraggio
- può deambulare solo se per 12-24h gli
enzimi non positivizzano
Trattamento anti – ischemico:
- Nitrati
- BBloccanti
Entrambe le classi all’inizio vanno date EV poi si po’
passare alle formulazioni per Os Dove anche dosi
massimali di BB non abbiano avuto successo si può
usare verapamil o diltiazem al fine di
bradicardizzare e diminuire il consumo di O2,
Se nonostante Nitrati e BB il dolore ischemico
persiste si può passare alla Morfina Ev 1-5mg ogni
5-30 min.
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Trattamento anti trombotico:
- ASA
- Clopidogrel in combinazione per quei pazienti che non hanno rischi eccessivi di
sanguinamento.
- Eparina non frazionata o a basso peso molecolare.
I pazienti poi possono essere trattati se ad altro rischio con un atteggiamento invasivo che prevede
a 48h la coronarografia e la rivascolarizzazione. Quelli a basso rischio invece è conveniente
assisterli con farmaci anti-ischemici e anti-trombotici continuando un efficace monitoraggio e una
sostanziale riduzione dei fattori di rischio.
A lungo termine il pz dimesso dopo un evento di AI o NSTEMI beneficia di trattamento con :
- Bb(antischemico);
- Statine; ACE – I (stabilità di placca);
- ASA e CLOPIDOGREL per almeno 1anno
Angina variante di Prinzmetal
Caratterizzata da dolore ischemico che si presenta a riposo con transitorio sopraslivellamento ST.
questa sindrome è dovuto allo spasmo focale dell’arteria epicardica e non sempre, anche se
spesso, in prossimità una lesione aterosclerotica. In alcuni pazienti si associa a un disturbo
vasospastico sistemico con fenomeno di Raynaud o Asma da ASA.
L’elemento diagnostico è la dimostrazione di spasmo durante coronarografia. Quando presente la
lesione aterosclerotica lo spasmo si verifica quasi sempre entro 1 cm dalla lesione. In questi
pazienti si usano nitrati e CA. La nitroglicerina fa cessare all’instante la sindrome e i nitrati a lungo
termine prevengono lo se recidive. I CA sono utili nel prevenire lo spasmo e andrebbero prescritti
alla massima dose tollerata.
“Infarto Miocardico con sopraslivellamento del tratto ST
STEMI”
Quando si visitano per la prima volta i pz
con un disturbo ischemico acuto vengono
visitati per la prima volta, la prima ipotesi
diagnostica è quella di Sindrome Coronarica
Acuta, l’ECG permette di vedere se c’è o
meno un sopraslivellamento ST. Gli enzimi
poi servono a vedere se si tratta di una AI o
di un IMA senza sopraslivellamento ST e per
valutare
l’entità
dell’IMA
con
sopraslivellamento ST.
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Di solito un IMA con sopraslivellamento ST è dovuto all’improvvisa occlusione dovuta a un
trombo che colpisce una coronaria già affetta da processo aterosclerotico.
Generalmente le stenosi aterosclerotiche che si sviluppano lentamente non danno IMA con
sopraslivellamento ST poiché si sono formati di solito circoli collaterali.
Il sopraslivellamento si ha quando un trombo coronarico si forma improvvisamente su una zona di
danno endoteliale. Il danno è favorito dai vari fattori di rischio e l’Infarto si ha specialmente in
caso di rotturaa, fissurazione o ulcerazione della placca aterosclerotica con formazione del trombo
murale che determina l’occlusione.
Le lacche che si rompono più facilmente sono quelle formate da un Core Lipidico e un cappuccio
fibroso.
Eventi che seguono la rottura:
1. adesione monostrato di PLT
2. attivazione PLT da parte di serotonina, ADP, adrenalina
3. produzione e rilascio di TA2 ( vasocostrittore e attivatore PLT)
4. Attivazione recettore GPIIb\IIIa che diventa affine al fattore di Von Willebrand e al
Fibrinogeno ciascuno in grado di legare 2 PLT diverse;
5. Attivazione cascata coagulatoria (fattori VII e X) con formazione di trombina
6. La trombina converte il fibrinogeno in fibrina
7. Occlusione della coronaria con un trombo piastrinico contenente anche filamenti di
Fibrina.
Altre volte l’occlusione può essere determinata da un embolo ma è un evento abbastanza raro.
I pz ad alto rischio per STEMI sono quelli con AI, A di Prinzmetal, fattori di rischio plurimi e gravi.
Manifestazioni Cliniche:
In circa il 50 % dei casi lo STEMI è precipitato da uno stress psicofisico intenso o da una patologia
medico – chirurgica. Il dolore molto forte, è simile a quello Anginoso ma con durata molto
maggiore. Spesso la frequente localizzazione del dolore subxifoidea permette al paziente di
sottovalutarlo e di riferirlo a una indigestione. Utile sapere che il dolore dello STEMI si irradia
sempre verso l’alto fino all’occipite ma mai sotto l’ombelico.
Accompagnano il dolore:
- astenia
- nausea
- vomito
- senso di morte incombente
a differenza dell’angina pur potendo comparire sia a riposo che sotto sforzo non diminuisce con la
cessazione dell’attività.
Diagnosi Differenziale:
- embolia polmonare
- dissecazione aortica acuta
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-
costocondrite
disturbo gastrointestinale
pericardite acuta ( se il dolore si irradia al trapezio di solito è di origine pericardico).
Talvolta lo STEMI può essere silente senza dolore specie nei diabetici e negli anziani. Talvolta si
può presentare solo con una perdita di coscienza o più banalmente con una improvvisa caduta
pressoria.
Esame Obiettivo
- Pallore
- Sudorazione insieme a un dolore retrosternale sono molto indicativi di STEMI
- Itto poco palpabile
- Movimenti sistolici anomali (nei primi giorni di un infarto anteriore)
- T3 e T4 e talvolta sdoppiamento del primo o sfregamenti pericardici ( STEMI transmurale)
- Febbre a 38 °C nella prima settimana
- Pressione sistolica – 15mmhg se l’infarto è transmurale.
Esami di laboratorio e strumentali:
Fasi dello STEMI:
1) acuta  1 settimana
2) in guarigione  2°3°e4°
3) cicatrizzazione  5° settimana
Test di conferma diagnostica:
1. ecg
2. marker specifici di danno
3. imaging cardiaco
4. marker non specifici di necrosi tissutale e infiammatoria.
ECG:
Sopraslivellamento ST, in seguito sviluppano anche delle onde Q e a quel punto la diagnosi sarà di :
“Infarto Miocardico ad onde Q”. Se non c’è il sopraslivellamento ST, vuol dire che i circoli
collaterali si sono formati o anche che l’ostruzione a lenta fomrmazione non è completa e il
paziente risulta affetto da AI-IMA senza sopraslivellamento. In tal caso gli enzimi se positivizzano
faranno propendere per una diagnosi di NSTEMI che potrebbe essere sia Non-Q che Q. Sono
tuttavia pochi i pazienti che senza iniziale sopraslivellamento ST poi sviluppano onde Q che sono il
simbolo dell’infarto transmurale ( anche se le correlazioni ECG – Fisiopatologia sono lontane
dall’essere perfette).
Marker Cardiaci Sierici:
CK TOTALE:
aumenta nelle prime 4 – 8 ore e torna normale in 48-72 ore ( poco specifica può essere elevata
anche in corso di trauma muscolo scheletrico. Una iniezione intramuscolo la fa aumentare di 3
volte).
CK – MB:
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Più specifica della precedente, il rapporto CKMB\CKTOT > 2,5 suggerisce un origine miocardica
piuttosto che muscolo scheletrica
TROPONINE T e I (TnT e TnI)
Presenti nel sangue solo a seguito di danno miocardico, differenti dalle troponine muscolo
scheletriche sono il marker di scelta nella diagnosi di STEMI. Restano elevate anche 10 gg dopo
l’infarto.
Mioglobina
È il primo marker a superare il range di normalità dopo un infarto, è eliminata con le urine e torna
nella norma dopo 24h. è poco specifica ma cmq utile.
Se la riperfusione del tessuto è pronta, nell’arco delle prime ore, il picco di rilascio degli enzimi è
molto più precoce e intenso.
I marker si misurano all’ingresso e dopo 6- 9 -12-24 h.
Marker non specfici:
- leucocitosi (12000\15000) compare nelle prime ore e dura 7 gg.
- VES aumentata (più lentamente dei leucociti) e così resta per 2 settimane.
Imaging Cardiaco:
Ecocardio:
1. Anomalie cinesi cardiaca
2. utile in PS per decidere se è il caso di riperfondere rapidamente (fibrinolisi o intervento
percutaeneo)
3. stima funzione ventricolare per stabilire la prognosi (qualora la funzione risulti alterate si
può intraprendere una terapia con Ace Inibitori)
4. Doppler per evidenziare difetto del Setto interventricolare e insufficienza mitralica che
sono complicanze gravi dello STEMI.
Scintigrafia con radioisotopi, tallio o tecnezio che si concentrano nel miocardio vitale in
proporzione al flusso coronarico.
Questa metodica nelle prime ore da un infarto trasmurale segnala la presenza quasi sempre di
una zona fredda però nella diagnosi non è utilissimo poiché non si può capire se il difetto è di
insorgenza recente o è un residuato di un vecchio infarto.
TRATTAMENTO
-
ridurre al minimo il ritardo nel chiamare i soccorsi
Pronto Soccorso
- ASA masticabile da 160-325 che induce una rapida inibizione piastrinica e una riduzione
del trombossano A2 poi il paziente dovrà proseguire la terapia con 75-162 mg\die
- O2 solo se la saturazione non è ottimale altrimenti è inutile. In caso di ipossemia va dato in
maschera 2-4 l al minuto per le prime 6-12 ore dopo l’infarto.
- Nitroglicerina Sublinguale per il controllo del dolore anche 3-4 dosi da 0,4 mg ogni 5 min.
o Riduce il precarico
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o Dilata i vasi coronarici e i vasi collaterali all’ostruzione
-
Se il dolore ritorna subito dopo le somministrazioni con sopraslivellamenti maggiori si
passa alla Nitroglicerina Endovena.
I nitrati non vanno somministrati in caso di grave ipotensione e se il paziente nelle 24h
precedenti ha assunto il Sildenafil (viagra) che inibendo la fosfodiesterasi potenzia gli effetti
ipotensivi dei nitrati portandoli fuori controllo.
In caso di ipotensione da Nitrati si usa Atropina per risolvere la crisi.
Morfina
BBloccanti
Sel l’ECG ha mostrato STE di almeno 2mm in due precordiali contigue o di 1mm in due periferiche
il paziente è candidato alla riperfusione (fibrinolisi o angioplastica percutanea). Senza
sopraslivellamento la fibrinolisi è dannosa quindi attenzione.
Per ridurre al minimo i danni del tessuto miocardico è importante un rapido ristabilimento del
flusso mantenendo stabili le condizioni e basso il consumo di ossigeno con i farmaci di cui sopra.
Evitare i FANS nell’IMA e anche i glicocorticoidi.
Interventi di Riperfusione:
RIPERFUSIONE CORONARICA PERCUTANEA:
- impianto di stent non preceduto da fibrinolisi, va effettuato nelle prime ore dopo l’infarto
affinché sia efficace;
- molto operatore dipendente, migliora molto la prognosi sia a breve che a lungo termine
- indicato nei pazienti da riperfondere per cui però sia :
o controindicata la fibrinolisi.
o Tardi per la fibrinolisi
- costoso e possibile 24h su 24h solo in pochi centri
FIBRINOLISI
- è ideale a 30 min. dai sintomi.
- Nello STEMI sono approvate le seguenti sostanze fibrinolitiche ev.:
o Attivatore tissutale del plasminogeno
o Tenecteplasi (TNK)
o Reteplasi
o Streptochinasi
Scala TIMI (Trombolisi nell’Infarto Miocardico) per la valutazione angiografica della trombolisi:
0. occlusione completa della coronaria che ha causato l’infarto
1. minima penetrazione del contrasto nell’ostruzione ma senza perfusione distale
2. perfusione vaso verso il letto distale ma con flusso ritardato
3. completa perfusione del vaso infartato con flusso normale.
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I pazienti che vengono trattati nelle prime 3 ore hanno i maggiori benefici. Il miglioramento
talvolta è possibile anche a 6 ore e qualche raro caso si recupera bene con fibrinolisi a 12 ore
specie se il sopraslivellamento è ancora presente e non ci sono ancora onde Q nuove all’ECG.
Controindicazioni alla fibrinolisi:
- anamnesi positiva per
o emorragia cerebrovascolare
o ictus
o altri eventi cerebrovascolari nell’ultimo anno
o ipertensione grave (>180 e d >110)
o Terapia Anticoagulante in atto (INR >= 2)
o Interventi chirurgici entro 2 settimane prima
o Rianimazione cardiopolmonare > 10min
o Gravidanza
o Condizione oftalmica emorragica
o Emorragia digestiva ( ulcera peptica)
- l’assunzione di streptochinasi è controindicata a coloro i qualli l’abbiano già assunta nei 2
anni precedenti per evitare complicanze allergiche.
Complicanze:
- emorragie
- ictus
Monitoraggio terapia:
se dopo la terapia sussiste:
- mancata riperfusione
- persistenza dolore e sopraslivellamento dopo 90 min dalla fibrinolisi;
si esegue angiografia e cateterismo cardiaco con PCI di salvataggio.
- riocclusione dell’arteria
- ischemia ricorrente
si passa al PCI elettivo.
L’intervento di By Pass aortocoronarico dovrebbe essere riservato solo ai casi dove non è possibile
eseguire PCI a causa dell’anatomia coronarica e la vascolarizzazione sia comunque utile per le
importanti dimensioni del miocardio ischemico o per l’ischemia ricorrente.
FARMACOTERAPIA
- Nitro derivati
- BBloccanti
- Ace Inibitori (riducono il rimodellamento cardiaco con riduzione del rischio di scompenso)
- Anti Trombotici:
1. mantenere la pervietà dell’arteria responsabile
2. ridurre la tendenza alla trombosi e la possibilità che si formi un trombo murale o la
trombosi venosa profonda con conseguente rischio di embolia polmonare.
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Complicanze dello STEMI:
- Disfunzione ventricolare : precede lo scompenso che può essere prevenuto con Ace
Inibitori a tutti coloro che hanno una F.E< 40% anche senza scompenso in atto
- Scompenso Cardiaco
- Ipovolemia
- Shock cardiogeno
- Infarto ventricolare dx ( da scompenso cardiaco destro)
- Aritmie:
o Bev
o TV e FV
o Ritmo idioventricolare accelerato
o Aritmie sopraventricolari
o Disturbi di conduzione
- pericardite
- tromboembolia
- aneurisma ventricolare sx
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