TUBERCOLOSI BOVINA

TUBERCOLOSI BOVINA
Nel 1882, Koch descrive il bacillo rinvenuto da lesioni di
origine umana, bovina e aviare ma solo nel 1911 fu
chiarito che M.bovis può provocare nell'uomo una
patologia simile a quella causata da M. tuberculosis
Nel 1970 fu proposta la
denominazione specifica di
M.bovis, prima considerato
come
variante
del
M.
tuberculosis (M.tuberculosis
var. bovis o subspecie bovis)
Tubercolosi bovina
La tubercolosi bovina è una patologia con effetti socioeconomici e di salute pubblica di notevole rilevanza,
essendo una malattia trasmissibile anche all’uomo.
Mycobacterium bovis, appartenente al complesso del
Mycobacterium tuberculosis complex che include M.
tuberculosis, M. bovis, M. africanum M. leprae.
SPECIE RESPONSABILI DELLA TURBECOLOSI NEI
MAMMIFERI
M. tuberculosis (uomo)
M. bovis (bovini, ruminanti domestici e selvatici, raramente suini,
equini, ovini)
M. africanum (uomo - Africa tropicale, isolato in scimmie e bovini)
M. microti (arvicola, isolato in gatto, suino,)
Mycobacterium avium complex (MOTT)
SPECIE RESPONSABILI DELLA TURBECOLOSI IN VOLATILI E
UOMO
M. avium
M. intracellulare
Tubercolosi bovina
Il termine tubercolosi bovina è utilizzato prevalentemente
per indicare la tubercolosi causata da ceppi bovini,
indipendentemente dall'ospite
Tubercolosi bovina
Mycobacterium bovis risulta estremamente virulento sia per l'animale che
per l'uomo, mentre la varietà tuberculosis lo è spiccatamente per la specie
umana ma ha patogenicità molto ridotta per quella bovina.
Ai fini della trasmissibilità all'uomo, il bovino è l'ospite più pericoloso.
Già all'epoca della scoperta del bacillo ad opera di Robert Koch (1882) in
Europa si stimavano affetti da tubercolosi il 20-40% dei bovini.
Già a quell'epoca era stato osservato un rapporto di causa-effetto tra il
consumo di latte di bovini ammalati e la comparsa nell'uomo di adenite
cervicale
tubercolare.
Tubercolosi bovina
La malattia si diffonde nel bestiame attraverso inalazione
di areosol da tosse o da starnuto di animali infetti o da
particelle infette di polvere.
Nel caso di contagio per via intestinale i micobatteri
giungono all'animale con l'alimento o attraverso l'acqua
di bevanda contaminata.
L'andamento dell'infezione, una volta stabilitasi dipende,
da una parte dalla virulenza del micobatterio e dalla sua
dose infettante e, dall'altra, dallo stato immunitario
(naturale o acquisito) degli animali.
Caratteristiche del M. bovis
Bacillus a forma di bastoncello
Aerobio obbligato
Immobile
Privo di capsula
In natura il batterio può crescere solo all'interno delle
cellule di un organismo ospite ma può essere coltivato in
vitro
Colorazione Ziehl Neelsen
Dopo aver strisciato e fissato il materiale al calore il
preparato viene colorato con fucsina fenicata a caldo.
Quindi si lava con alcool e acido diluito e si aggiunge il
colorante di contrasto (blu di metilene).
Con la colorazione di Ziehl Neelsen i micobatteri
appaiono rossi e tutto il resto del materiale strisciato
(cellule, muco, altri batteri) si colora in blu.
RESISTENZA
Temperatura
Disinfettanti
Regolarmente inattivato dalla pastorizzazionee dalle radiazioni
solari, ma è in grado di resistere all'essiccamento (cere di tipo D
che compongono la parete e che sono formate da acido micolico,
peptidi e polisaccaridi)
Difficilmente inattivato dai comuni disinfettanti per la sua
costituzione chimica(frazione glicolipidica parietale,cereD), alla
quale è da ricondurre anche il fenomeno dell‘alcool-acidoresistenza
Vitale per 30-40gg nel muco tracheale.
Inattivato in circa 2gg nelle feci esposte al sole(se il tempo è
Sopravvivenza umido, sopravvive 2 mesi in estate e, addirittura 5 mesi nel
periodo invernale).
In acqua di rubinetto contaminata a 18-24°C sopravvive per 236
giorni
Nel latte anche se acidificato sopravvive per più di 15gg
Nel burro almeno 4 settimane
Struttura della parete cellulare
Oltre al peptidoglicano, la parete cellulare è ricca in lipidi
Lipidi costituiscono il 60% del peso secco della parete
cellulare ed il 30% del peso secco del corpo batterico.
Struttura complessa di natura
polisaccaridica e proteica, i cui
lipidi complessati con le cere
formate dagli acidi grassi a
lunga catena (acidi micolici)
hanno una potente azione
adiuvante.
Lipidi comprendono:
1. Acidi grassi: (ac. palmitico, oleico, linoleico, tubercolostearico)
2. Cere: A, B, C, D. La cera D tipica dei M. virulenti è costituita da acidi
micolici (acidi grassi a lunga catena) esterificati con un polisaccaride
(D-galattosio,
D-mannosio
e
D-arabinosio).
Un
legame
fosfodiesterico unisce l’arabinogalattano all’acido muramico del
peptidoglicano sottostante
Un micoside (dimicolil-trealoso) localizzato superficialmente alla
parete cellulare costituisce il fattore cordale
Lipoarabinogalattani (LAM) correlati con il lipopolisaccaride O dei
batteri Gram neg
3. Fosfatidi o fosfolipidi:
glicerolo esterificato con ac. grassi
Struttura della parete cellulare
Proteine dello strato esterno: costituiscono il 15% delle
proteine della parete cellulare. Sono importanti Ag (es.
PPD) che stimolano la risposta immunitaria cellulomediata
PPD: (derivato proteico purificato) utilizzato come test
di reazione cutanea per valutare l’esposizione a M.
tuberculosis
Test di reazione cutanea
PATOGENESI
La trasmissione della tubercolosi dal bovino all'uomo
può avvenire per via :
Respiratoria
Alimentare
Cutanea
Possibile contagio interumano attraverso le
goccioline di saliva emesse con la tosse o gli
sternuti da individui infetti
M. bovis
DISTRIBUZIONE:
Eradicata in molti paesi del Nord Europa
Discreta prevalenza in Spagna e Irlanda, più rara in
Germania, Francia, Portogallo e Grecia
Bassa prevalenza nei bovini in Italia
PROVINCE E REGIONI UFFICIALMENTE INDENNI AI SENSI DELLA NORMATIVA
COMUNITARIA AL 19/04/2012
La tubercolosi da M. bovis in Italia è una malattia controllabile ed eradicabile. In
Italia ogni anno vengono riscontrate oltre 500 aziende positive con un’incidenza
che varia dallo 0,11% al 2,81% a seconda della Regione. Nel 2010 la Regione con
più alta prevalenza e di incidenza risulta essere la Sicilia, seguita dalla Basilicata.
Regioni Ufficialmente Indenni da TBC bovina: Trentino Alto Adige, Friuli
Venezia Giulia, Emilia Romagna, Lombardia, Toscana. In Abruzzo solo la
Provincia di Pescara ha la qualifica di Provincia Ufficialmente Indenne
M. bovis
Tubercolosi gastrointestinale
Tubercolosi polmonare
Tubercolosi cutanea
Tubercolosi gastrointestinale
La forma primaria è dovuta al consumo latte e di derivati
del latte non pastorizzato.
Oggi si tratta di un evento eccezionale grazie alla
pastorizzazione del latte.
Consumo di carne e prodotti carnei: improbabile, la
cottura inattiva i micobatteri presenti.
Tubercolosi gastrointestinale
Inizialmente localizzata alla regione ileo-cecale e può
successivamente diffondersi al tenue ed al colon.
Sintomatologia
Dolori addominali, diarrea alternata a stipsi, dimagrimento,
febbre. Presenza del micobatterio nelle feci.
Noduli caseocalcifici in linfonodi
mesenterici(Tbc organica cronica)
Tubercolosi polmonare
Contatto diretto con animali vivi:
- contaminazione per aerosol.
Contaminazione indiretta delle carcasse:
- contaminazione per aerosol, quando porzioni di carne
infetta sono tagliate e sbattute sui banchi, con rilascio di
patogeni.
M. bovis
La tubercolosi polmonare da Mycobacterium bovis
nell’uomo non è distinguibile per gravità, lesioni e
decorso dalla forma causata da Mycobacterium
tuberculosis.
La localizzazione può essere polmonare e/o
extrapolmonare (linfonodi ed altre parti del corpo).
Principali manifestazioni della TB, dall’infezione alla difesa dell’ospite:
a. infezione abortiva con guarigione spontanea;
b. malattia acuta che può manifestarsi nei soggetti immunodepressi subito dopo l’infezione
tubercolare;
c. contenimento del Mycobacterium tuberculosis all’interno del granuloma mentre la malattia si può
sviluppare in un secondo momento, quale risultato di una riattivazione (situazione più frequente).
(da Kaufmann, 2001)
L’immunità nell’infezione tubercolare
La replicazione intracellulare dei micobatteri stimola la risposta
dei linfociti T helper CD4+ e citotossici CD8+. L’attivazione dei
CD4+ porta alla produzione di anticorpi, ma tale risposta è
inefficace nel controllo della malattia da micobatteri poiché
questi sono protetti dalla loro localizzazione intracellulare.
Le cellule T, inoltre rilasciano IFN-gamma, IL-2 che attivano i
macrofagi. I Macrofagi attivati possono fagocitare e uccidere i
micobatteri. I linfociti citotossici possono anche lisare cellule
fagocitiche contenenti micobatteri in replicazione, permettendo
così la fagocitosi e l’uccisione dei micobatteri da parte delle
cellule fagocitiche attivate.
L’immunità nell’infezione tubercolare
Gli Ac circolanti contro gli Ag proteici e polisaccaridici
non sono protettivi perché il micobatterio è insensibile
all’azione battericida del complemento e perché riesce a
sopravvivere all’interno di macrofagi non attivati.
L’immunità cellulo-mediata responsabile dell’allergia
ritardata (di tipo IV) si manifesta con la comparsa di
macrofagi attivati con elevata reattività ed aumentata
capacità di fagocitosi e di killing intracellulare nei
confronti dei micobatteri e costituisce un evento
fondamentale in grado di influenzare l’evoluzione
dell’infezione.
Tubercolosi polmonare
Se esiste uno stimolo antigenico (bassa carica batterica),
quando i macrofagi sono attivati, i bacilli possono essere
distrutti con minimo danno tissutale. Se invece sono
presenti molti bacilli, la risposta immuno-cellulo mediata
provoca necrosi tissutale.
Numerosi fattori dell’ospite sono coinvolti in questo
processo, compresa la tossicità delle citochine, ischemia,
attivazione della cascata del complemento, enzimi
idrolitici, ROI.
Tubercolosi polmonare
I segni istologici dell’infezione sono determinati dalla
carica batterica e dalla risposta immunitaria dell’ospite
all’infezione:
Lesioni di tipo essudativo
(nodulo o focolaio
essudativo)
Lesioni di tipo
produttivo
(granuloma)
Lesione di tipo essudativo:
L’infezione tubercolare primaria è caratterizzata da
reazione infiammatoria acuta (alveolite) con edema, PMN,
monociti intorno ai bacilli, notevole replicazione batterica
senza segni di reazione specifica.
Il focolaio essudativo (nodulo) può guarire per riassorbimento
dell’essudato con formazione di cicatrice, oppure può
sfociare in una lesione di tipo produttivo
Tubercolosi polmonare
Sviluppo di una lesione acuta di tipo essudativo
che si diffonde ai linfatici e alle linfoghiandole regionali. La
lesione primaria polmonare e la linfoadenite satellite
costituiscono
il complesso primario di Ghon
La linfoghiandola subisce un processo di caseosi massiva di solito
seguita da calcificazione
Lesione di tipo produttivo:
granuloma cronico formato da tre zone:
Zona centrale di grosse cellule polinucleate (cellule
di Langhans) contenenti bacilli all’interno
Zona intermedia di cellule epitelioidi
Zona periferica di fibroblasti, linfociti, monociti
Nella zona periferica si sviluppa una reazione
connettivale.
Questa lesione viene detta TUBERCOLO
Tubercolo
Può andare incontro a necrosi caseosa
Un tubercolo caseificato può svuotare il proprio contenuto in un
bronco, in un vaso, con formazione di escavazioni nel
parenchima polmonare (caverne tubercolari).
Può andare incontro a calcificazione per deposizione di sali di
calcio entro il quale possono persistere elementi bacillari vitali.
Bacilli “murati vivi” all’interno del tubercolo possono riprendere
in seguito la loro virulenza (reinfezione endogena), con la ripresa
della moltiplicazione batterica, la formazione di lesione
granulomatose multiple confluenti ed invasione del circolo
ematico, determinando la diffusione dell’infezione in altre sedi
polmonari o extrapolmonari (tubercolosi miliare).
Tubercolosi miliare: lesioni tubercolari
multiple negli organi
Osteomielite caseosa vertebrale
Tubercolosi polmonare
Sintomatologia:
L’infezione
primaria
può
essere
asintomatica.
Occasionalmente il paziente può presentare una lieve
sintomatologia costituita da febbricola, inappetenza.
L’infezione primaria e secondaria “progressiva” decorrono
con sintomi blandi: febbricola serotina, facili sudorazioni,
deperimento organico, astenia, tosse secca, emoftoe o
emottisi. Nelle lesioni più avanzate può comparire dispnea.
Quando il processo colpisce altre sedi le manifestazioni
cliniche variano in relazione al tipo di organo colpito.
M. bovis
Tubercolosi cutanea
Contatto diretto con animali vivi:
- morso di animali
- contatto con microrganismi che si trovano sulla
superficie corporea degli animali infetti (cute, pelo,
coda)
- insetti ematofagi (mosche o pulci) che pungono prima
animali infetti e poi uomini.
Contaminazione diretta con le carcasse di animali
infetti:
- ingresso del germe attraverso tagli e lesioni sulle
mani di lavoratori di mattatoi e di stabilimenti di
lavorazione della carne.
Tubercolosi cutanea
Localizzata alle mani e agli avambracci di contadini, macellai, veterinari
caratterizzata da manifestazioni papulo-verrucose talora a focolai multipli .
Il bacillo tubercolare giunge alla cute dall’esterno in soggetti esenti da lesioni
tubercolari a carico di altri organi.
Nella sede di inoculo si forma una papula di colore rosso-giallastro che
successivamente si ingrossa e si ulcera.
Evento costante è la diffusione del processo ai linfonodi regionali i quali vanno
incontro a rammollimento e fistolizzazione.
Tubercolosi nell’animale
E’ una malattia a decorso cronico il cui quadro clinico è in relazione alla
localizzazione, alla natura e all'entità delle lesioni nei vari organi e
tessuti colpiti.
A livello polmonare il processo si cronicizza con polmonite cronica
(lesioni nodulari o tubercoli) e liquazione delle parti lese e cavitazione.
Le lesioni possono coinvolgere tutti gli organi e i tessuti con particolare
frequenza i linfonodi, i polmoni, l'intestino, il fegato, la milza, e le sierose
pleurica e peritoneale.
Tubercolosi nell’animale
Il bovino si infetta generalmente con Mycobacterium
bovis per via respiratoria, più raramente per via
digerente (acqua, foraggio contaminati).
La forma più tipica, è il complesso primario polmonare,
con lesioni granulomatose nell'organo e nei
linfonodi annessi (mediastinici e bronchiali). Dal
polmone la malattia può generalizzarsi.
Il suino si infetta con Mycobacterium bovis per via
digerente.
Tubercolosi nell’animale
Equini, ovini e caprini sono generalmente refrattari alla
malattia, con quadri limitati al periodo dell'infezione
primaria.
In particolare, la tubercolosi caprina è stata considerata,
fino a poco tempo fa, un evento raro e sporadico.
Nei carnivori domestici prevalgono le forme essudative
con andamento cronico.
Reazioni sierologiche
A tutt’oggi non esistono metodiche sierologiche
affidabili
Di notevole utilità è l’accertamento della presenza di immunità
cellulo-mediata specifica nei confronti di Ag proteici di M.
tuberculosis (reazione di Mantoux), mediante inoculazione
intradermica di tubercolina (PPD).
Analogamente per M. bovis
Determinazione dell’ummunità
cellulo-mediata
Test della
Mantoux.
tubercolina:
test
di
Derivato proteico purificato (PPD), 0,1
ug (5 Unità Tubercolina) intraderma.
La reattività al test cutaneo è valutata
dopo 48.
Positività deve essere confermata da
esami clinici e microbiologici
Bassa sensibilità e bassa specificità
E’ una reazione di
ipersensibilità di tipo
IV o ritardata
(risposta immunitaria
cellulo-mediata)
Linee Guida dell’American Thoracic Society
Hanno stabilito diversi cut-off per l’interpretazione dell’esito del test:
Un indurimento ≥ 5 mm è definito positivo nei soggetti ad alto
rischio di infezione o riattivazione (ad esempio nei contatti recenti
con pazienti affetti da TB attiva o in corso di infezione HIV)
Un indurimento ≥ 10 mm è definito positivo per i soggetti a rischio
medio (ad esempio nei paziento con patologie croniche o nei
residenti o lavoratori in strutture residenziali ad alto rischio quali
carceri, ospedali e strutture sanitarie, case di riposo)
Un indurimento ≥ 15 mm è considerato positivo nei soggetti non a
rischio
IDT NEL BOVINO
L’inoculazione deve avvenire nello spessore della cute situata tra il terzo anteriore e il
terzo mediano del collo oppure a livello della spalla, 5 cm davanti o dietro la spina
acromiana. L’inoculo deve essere effettuato via intradermica indirezione obliqua nella
quantità di 0,1ml di PPD, pari a 5000U. Se l'inoculazione è avvenuta in modo corretto alla
palpazione si rivela unpiccolo gonfiore
Reazione negativa
Gonfiore circoscritto della piega
cutanea con aumento di spessore
della piega cutanea ≤ 2 mm
Assenza di segni clinici
Reazione dubbia
Aumento di spessore della piega
cutanea compreso tra 2 e 4 mm
Assenza di segni clinici
Reazione positiva
Aumento di spessore della piega cutanea ≥ 4
mm nel punto di inoculo
Presenza di segni clinici quali edema locale
diffuso, essudazione, necrosi, dolore o
infiammazione dei dotti linfatici regionali o dei
linfonodi
Test IGRA (Interferon-Gamma Releasing Assay)
Test IGRA (Interferon-Gamma Releasing Assay)
Recentemente sono stati sviluppati una nuova generazione di test immunologici rapidi
su sangue per la diagnosi di LTBI (IGRAs: Interferon gamma release assays):
• IL QuantiFERON-TB
• IL T SPOT-TB
Nel 1990 venne applicato per la prima volta un test su sangue che utilizzava il PPD per
la ricerca di IFN-γ in risposta a specifici antigeni, allo scopo di diagnosticare la
tubercolosi bovina (Wood et al, 1990)
Nel 1995 il test fu utilizzato per la prima volta nell’uomo per la diagnosi di infezione
da Mycobacteriun tuberculosis e Mycobacterium avium complex e fu denominato
QuantiFERON-TB.
Poiché gli antigeni del PPD sono condivisi con altre specie micobatteri, un test
QuantiFERON-TB positivo, così come succedeva per il TST, presentava ridotta
specificità per l’infezione da Mycobacterium tuberculosis, in quanto poteva riflettere
sia un’infezione da micobatteri non tubercolari, sia l’effetto della vaccinazione con
BCG (Black et al, 2002).
γ-IFN in vitro:
Si articola in 2 FASI
STIMOLAZIONE LINFOCITARIA
TEST ELISA PER LA RILEVAZIONE γ -IFN
Test IGRA
Nel 1995 (Andersen et al, 1995) fu scoperta l’esistenza di un
antigene bersaglio della risposta immune cellulare alla tubercolosi
nel ratto, noto come “early secreted antigenic target 6” (ESAT 6).
Successivamente, nel 1998, venne descritto un altro antigene
altamente immunogenico denominato “culture filtrate protein 10”
(CFP10) (Berthet et al, 1998)
Gli antigeni peptidici utilizzati sono codificati da geni localizzati
all’interno della “Region of Difference 1” (RD-1) del genoma del
Mycobacterium tuberculosis.
Questi antigeni sono più specifici rispetto al PPD, in quanto la RD-1
è presente in tutte le specie del Mycobacterium tuberculosis
complex ad eccezione del ceppo vaccinale (BCG), mentre manca
nella maggior parte dei micobatteri non tubercolari (con l’eccezione
di
Mycobacterium
kansasii,
Mycobacterium
marinum,
Mycobacterium flavescens, Mycobacterium gastri e Mycobacterium
szulgai)
Diagnosi di laboratorio
della tubercolosi umana
Esame microscopico: colorazione Ziehl
Neelsen.
Campioni: espettorato, broncoaspirato,
aspirato gastrico, feci, linfonodi, prelievi
bioptici.
Diagnosi di laboratorio
Isolamento colturale
T. Lowenstein Jensen (a base di uovo)
T. Middlebrook 7H10, 7H11 (a base di acido
oleico ed albumina).
Entrambi contengono verde malachite che
inibisce la crescita dei batteri contaminanti.
Su terreni solidi le colonie del
M. tuberculosis appaiono rigogliose aspetto a
cavolfiore (eugoniche)
M. bovis crescita stentata (disgoniche)
Metodi rapidi di identificazione:
Sonde molecolari specie-specifiche marcate con fluoresceina o biotina o
radiomarcate (metodo rapido: 2 ore)
PCR (reazione polimerasica a catena) Amplificazione delle sequenze geniche
codificanti le regioni ipervariabili dell’RNA ribosomiale 16S seguita
dall’analisi della sequenza (metodo rapido 2 giorni)
Sistema BACTEC 460: presenza di 14CO2 libera al di sopra della fase liquida
indica attivo metabolismo e crescita batterica utilizzando substrati marcati con
14C (ac. palmitico)
Sistema BACTEC MGIT 960: utilzza il terreno liquido 7H9 di Middlebrook
rileva emissioni fluorescenti in seguito alla riduzione del livello di O2 . Sono
normali provette contenente sul fondo un indicatore fluorescente (complesso
metallico di rutenio). Letto alla lampada di Wood il fondello diventa
fluorescente.
Sonde molecolari
Diagnosi di laboratorio
PCR (reazione polimerasica a catena)
Si esegue direttamente su campioni biologici o sui ceppi
in crescita nei terreni di coltura
Consente di rilevare un numero esiguo di micobatteri
(<10/campione)
Identifica la specie
Trattamento della tubercolosi
Terapia combinata con
farmaci attivi sulla parete e
sulla sintesi di acidi
nucleici
Attivi sulla parete cellulare:
Isoniazide
Attivi sulla sintesi degli acidi
nucleici:
Etionamide
Rifampicina
Etambutolo
Chinoloni (levofloxacina)
Cicloserina
E’ utile associare 2 o più farmaci e continuare il trattamento per 6-9 mesi
allo scopo di rendere più difficile la selezione di varianti resistenti
Trattamento della tubercolosi
In popolazioni a bassa resistenza per isoniazide il
trattamento iniziale è costituito da isoniazide, rifampicina,
pirazinamide per 2 mesi.
In caso di sospetta resistenza all’isoniazide, il
trattamento iniziale è costituito da isoniazide, rifampicina,
pirazinamide, etambutolo o streptomicina per 2 mesi.
Dopo la prima fase con la negativizzazione dell’escreato,
segue la fase di continuazione per 4 mesi con isoniazide
e rifampicina.
Chemioprofilassi
Trattamento con farmaci di soggetti asintomatici con viraggio
alla positività della reazione tubercolinica
(chemioprofilassi)
I tre protocolli raccomandati sono i seguenti:
Isoniazide una volta al giorno o due volte la settimana per 9 mesi
Rifampicina una volta al giorno per 4 mesi
Pirazinamide e rifampicina una volta al giorno per 2 mesi
Profilassi della tubercolosi umana
Controllo ed eradicazione della tubercolosi
bovina
In Italia viene effettuato un controllo sistematico della
popolazione bovina viva e sulle carcasse da macello
Sorveglianza epidemiologica
Attualmente la prova ufficiale per la diagnosi di TBC
bovina nell’animale è il test di intradermoreazione alla
tubercolina PPD bovina (Protein Purified Derivative).
Altre prove diagnostiche utilizzate per la conferma di
TBC sono il gamma interferon e l'isolamento colturale.
Condizioni affinché un allevamento possa essere dichiarato
“Ufficialmente Indenne” a livello comunitario da tubercolosi
bovina
A) Nessun animale deve presentare sintomi clinici di tubercolosi.
B) Tutti gli animali di età superiore a sei settimane devono reagire negativamente
ad almeno due intradermotubercolinizzazioni ufficiali praticate secondo le
disposizioni dell'allegato B del D.Lgs196/99, la prima sei mesi dopo l'eradicazione
di qualsiasi eventuale infezione dall'allevamento e la seconda sei mesi più tardi.
C) Quindi….non deve essere introdotto nell'allevamento alcun bovino di età
superiore a sei settimane, salvo qualora abbia reagito negativamente ad una
intradermotubercolinizzazione eseguita nei 30 giorni precedenti o nei 30 giorni
successivi alla data d'introduzione dell'animale nell'allevamento.
Un allevamento bovino mantiene la qualifica di allevamento ufficialmente
indenne da tubercolosi se: continuano ad essere soddisfatte le condizioni di cui
alle lettere A) B) e C)
Misure di controllo regolate per legge
Consistono in:
controllo periodico dei bovini dalle 6 settimane di età in poi tramite
test di intradermoreazione alla tubercolina, quantiferon test,
isolamento del batterio
abbattimento dei bovini positivi
ispezione al mattatoio di tutti gli animali macellati per la ricerca di
eventuali lesioni anatomo-patologiche
pastorizzazione del latte
applicazione di misure di biosicurezza all’interno degli allevamenti
positivi (isolamento degli animali positivi, in attesa di essere inviati al
mattatoio, dal resto della mandria, disinfezioni, bonifica dei pascoli
ecc.)
Profilassi
Immunizzazione attiva: Il vaccino più diffuso è il “BCG”
allestito con una variante apatogena del M. bovis scoperta da
Calmette e Guerin.
Consigliato ai soggetti che vivono in stretto contatto con animali
(allevatori, veterinari)
Ha dato buoni risultati in Europa
Si stanno sperimentando vaccini ottenuti
con metodiche di ingegneria genetica